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超声诊断先天性三尖瓣闭锁1例
患儿女,8个月.以早发紫绀、活动后气急入院.查体:神志清,心前区隆起,心尖搏动强,胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,粗糙,传导广泛.心电图诊断:电轴左偏,左心室肥大.X线诊断:左房、左室增大,肺血及肺纹理减少.超声所见:左房(2.1cm)及左室(3.1cm)扩大,右室(0.7cm)明显减小.主肺动脉内径(1.1cm)正常,室壁厚度正常.心尖四腔心切面示心脏十字交叉结构存在,三尖瓣正常结构消失,右房室间无直接交通,仅见一纤维条带样强回声结构,随心室收缩舒张轻微活动(图1、右图).房间隔中间部位回声中断0.65cm,室间隔膜周部回声中断0.60cm.CDFI;右房室间无血流通过,房间隔水平右向左分流血流,室间隔水平左向右分流血流(图1、左图).连续波多普勒测室间隔水平分流血流速度4.32m/s.
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声振微气泡心脏声学造影在先天性心脏病诊断中的应用
目的:探讨自制声振微气泡心脏声学造影对先天性心血管畸形心内分流的检测价值.方法:回顾分析经手术或心导管检查证实诊断的154例先天性心脏病患者心脏声学造影及彩色多普勒血流显像(CDFI)结果.结果:154例患者中,手术或心导管证实存在分流的患者共141例(91.6%,141/154),心脏声学造影显示存在分流者139例(98.5%,139/141),其中左向右分流者73例,右向左分流者70例.CDFI显示明确分流者109例(77.3%);分流不明显或无分流者45例.心脏声学造影对先天性心脏病心内分流的敏感性达98.6%(CDFI为77.3%),特异性达100%(与CDFI相同).结论:本研究显示自制声振微气泡造影剂心脏声学造影安全可靠,操作方法简单,造影效果满意,是彩色多普勒超声心动图检查的重要辅助手段.
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无顶冠状静脉窦综合征的影像学诊断进展
无顶冠状静脉窦综合征(unroofed coronary sinus syn-drome,UCSS)是一种罕见的心血管结构畸形,国外报道其约占所有房间隔缺损的1%[1],国内有学者统计3000余例先天性心脏病患者,发现UCSS发生率约为0.3%[2].既往因检查手段的局限,其早期诊断率较低,多依靠心导管造影、外科手术甚或尸检才能明确[3-12],这在某种程度上导致了不良的疾病后果,例如长期的右向左分流可能引起脑脓肿或脑栓塞[5-6];若术前不能明确诊断,可能会影响到UCSS的术中治疗,导致手术失败以及术后仍有残余分流等[13].
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改良右心声学造影与传统右心声学造影对照研究
目的 比较改良右心声学造影与传统右心声学造影检测心内或心外右向左分流(RLS)的安全性、稳定性和有效性.方法 (1)显微镜下检测:2种右心声学造影方法[改良法:8ml生理盐水(AS)+1 ml静脉血+1ml空气;传统法:9 mlAS+1ml空气]分别震荡10、20次后(AS10组、AS20组、ASb10组、ASb20组)显微镜下观察产生微泡大小、数目、红细胞形态;(2)临床实验:选取2014年4至12月四川省人民医院门诊及住院患者中临床怀疑有RLS者(隐源性脑卒中、短暂性脑缺血发作、先兆性偏头痛、仰卧呼吸-直立位低氧血症患者)32例.所有患者均采用2种右心声学造影方法分别震荡10、20次进行造影(AS10组、AS20组、ASb10组、ASb20组).记录患者右心显影时间,观察RLS情况并进行半定量分析;监测患者造影前后血氧饱和度、血清间接胆红素浓度及尿胆原浓度.采用单因素方差分析比较各组产生微泡数目、大小及患者右心显影时间差异,进一步组间两两比较采用LSD-t检验;采用x2比较各组患者RSL检出率差异,进一步组间两两比较采用x2分割检验;采用秩和检验比较各组患者RLS半定量分析结果,进一步组间两两比较采用Nemenyi检验;采用配对t检验患者造影前后血氧饱和度、血清间接胆红素浓度及尿胆原浓度差异.结果 显微镜下观察,震荡次数越多,红细胞膜破坏越明显.ASb20组产生微泡数目多,约为AS10组的4倍,且差异有统计学意义(t=14.180,P＜0.01);而各组产生微泡大小差异无统计学意义.32例患者中,改良右心声学造影法观测到RLS者22例(22/32,68.8％),传统右心声学造影法观测到RLS者18例(18/32,56.3％).任意两组患者间RLS半定量分析结果差异均有统计学意义(ASb20组与AS10组、AS20组、ASb10组比较:x2=13.567、11.646、9.001;Asb10组与AS10组、AS20组比较:x2=9.125、2.589;AS20组与AS10组比较:x2=8.127;P均＜0.01).所有患者造影前后血氧饱和度、血清间接胆红素浓度及尿胆原浓度差异均无统计学意义.结论 改良右心声学造影法是一种安全、稳定、高性价比的检查RSL的方法;改良右心声学造影法RLS的半定量评估及其与临床事件的关系尚需进一步研究.
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Valsalva动作对卵圆孔未闭患者心脏血流动力学及右向左分流的影响
目的 探讨Valsalva动作对卵圆孔未闭(PFO)患者心脏血流动力学以及右向左分流(RLS)的影响.方法 选择2015年5至11月西安交通大学第二附属医院收治的以伴有不同程度偏头痛、一过性晕厥、眩晕、短暂脑缺血发作(TIA)、不明原因脑卒中等症状就诊的患者55例.所有患者均经计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查排除颅内、颅外血管畸形及肺动静脉畸形,并均行经颅多普勒超声造影(c-TCD)和对比增强经胸超声心动图(c-TTE)检查.c-TTE观察静息状态及Valsalva动作张力期,舒张期二、三尖瓣口频谱E峰值、A峰值及E/A值、左心室舒张末期容积(LVEDV)及面积(LVEA)、右心房面积(RAEA).c-TTE观察静息状态下与辅以标准Valsalva动作时c-TTE检出PFO-RLS评定结果分级.采用配对t检验比较静息状态下与Valsalva动作张力期舒张期二、三尖瓣口正向血流频谱E、A、E/A值及LVEDV、LVEA、RAEA差异.采用x2检验比较Valsalva动作前后PFO-RLS评定结果分级差异.结果 与静息状态下比较,Valsalva动作张力期舒张期二尖瓣口正向血流频谱E、A均减小[(64.1±16.2) cm/s vs (78.2±18.2) cm/s, (58.4±14.9) cm/s vs(52.2±16.0) cm/s],且差异均有统计学意义(t=6.704,P＜0.01;t=2.642,P＜0.05),而E/A值差异均无统计学意义;Valsalva动作张力期LVEDV、LVEA均较静息状态下减小[(43.0±16.3) ml vs(69.0±14.8) ml,(19.1±5.1) cm2 vs (24.4±3.8) cm2],且差异均有统计学意义(t=16.10、8.780,P均＜0.01).与静息状态下比较,Valsalva动作张力期舒张期三尖瓣口正向血流频谱E、A及E/A值差异均无统计学意义;Valsalva动作张力期RAEA较静息状态下减少[(8.2±3.9) cm2 vs (12.8±3.8) cm2],且差异均有统计学意义(t=14.465,P＜0.01).辅以Valsalva动作时诊断PFO阳性率提高,比静息状态下增加了32.7％ (x2=24,50,P＜0.01).结论 标准Valsalva动作使胸腔压力增加,肺静脉回心血流减少,继而引起左心充盈减少,E峰值、A峰值减低;体静脉回流受限,右心房充盈减少;Valsalva动作结束瞬间右心房压一过性高于左心房压,继而导致卵圆孔开放或变大,实现RLS.Valsalva动作可以提高c-TTE诊断PFO的阳性率.
关键词： Valsalva动作 卵圆孔未闭 心脏 血流动力学 右向左分流 -
肺动脉栓塞合并跨卵圆孔血栓二例
1临床资料例1,患者男性,55岁,因左侧股骨颈骨折入院.入院后3 d准备手术,推人手术室时,突然发作胸闷、气促,5 min后意识丧失、大小便失禁.查体:HR180次/min,BP 40/0 mm Hg.听诊第二心音主动脉瓣区(A2)较肺动脉瓣区(P2)响亮,剑突下搏动明显.ECG示:窦性心动过速,SⅠQⅢTⅢ.心脏超声心动图显示:右心房、右心室增大,卵圆孔开放,少量右向左分流.
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遗传性出血性毛细血管扩张症伴肺动静脉畸形一例
患者女性,15岁,因口唇发绀15年,加剧2年于2002年6月7日入院.患者自幼出现口唇发绀,无胸闷、心悸,无喜蹲踞,无咳嗽、气急,未就医.近2年来活动后发绀加重,并出现气促,到胸心外科就诊.心脏彩超示:心脏各房室未见明显异常,未见右向左分流征象,遂转入我科.
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经导管封堵老年患者大型房间隔缺损二例
例1 女性,78岁.反复活动后胸闷、气急8年余,加重2周于2000年12月8日入院.查体:血压150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体格瘦小,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,双下肺可闻及湿音,心前区轻度隆起,心尖搏动位于左第6肋间锁骨中线外1 cm,心率 68 次/min,心律不齐,P2亢进、无明显分裂,主、肺动脉瓣区均可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音,肝脏轻度增大,右季肋下2指,双下肢无浮肿.实验室检查:总胆红素(20.1 μmol/L)和碱性磷酸酶(104.0 U/L)轻度升高.胸片示心胸比例0.65.心电图示:心房颤动,完全性右束支传导阻滞.心脏彩超示:继发孔型房间隔缺损(ASDⅡ,直径20 mm),无右向左分流,右室舒张末容积(RVEDV)97 ml,左室射血分数(LVEF)52.6%,左室每搏射血量(LVSV)46 ml.
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Ebstein畸形合并房间隔缺损、右侧三房心及右侧显性房室旁道一例
患者男,31岁,因突发性晕厥1次入院.心电图示窦性心律、B型预激综合征,晕厥发作时院外心电图示心房颤动伴旁道下传.二维超声心动图心尖4腔心切面显示Ebstein畸形,三尖瓣隔瓣下移2.9cm,右心房内见一纤维肌膜将右心房分成二部分;在纤维肌膜的中部可探测到血流;房间隔中部见一0.7cm的连续中断,并可探测到左向右分流;二氧化碳声学造影示房间隔中部右心房侧充盈缺损,大部分血流左向右分流,少部分右向左分流.
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卵圆孔未闭致脑栓塞一例
在心脏各种可能出现右向左分流的先天性异常中,以卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)常见.根据国外统计[1],一般人群中PFO的发病率为26%,有10%～40%的PFO患者可发生缺血性脑卒中,国内尚未见有关报道.日前,我们在对一位肺动脉瓣狭窄患者行球囊扩张术时,患者出现脑栓塞,现报道如下:
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新生儿持续肺高压的临床分析
新生儿持续肺高压（ PPHN）是指生后由于肺血管阻力的持续增加和肺动脉压力的增高而产生的一种状态。当肺循环压力超过体循环压力时，大量血液通过开放的卵圆孔和动脉导管产生右房向左房、肺动脉向胸主动脉的右向左分流。临床表现为严重低氧血症和发绀。 PPHN发生率约为活产儿的1／1400。
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混合型完全性肺静脉异位引流1例
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
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混合型完全性肺静脉异位引流1例
病儿男,14个月.查体:中央性发绀,经皮氧饱和度为0.85,胸骨左缘第2、3肋间闻及1/VI级收缩期杂音,P2亢进,心功能I级.心电图示双室大,右室为主.X线胸片示肺淤血,心影增大,右上纵隔增宽.多普勒超声心动图示多发性房间隔缺损,一处近上腔静脉,直径10?mm,另一处在房间隔中央,直径2.6?mm,两处均为右向左分流;肺静脉回流不清,未见明显梗阻,上腔静脉扩张;肺动脉高压.心导管造影示左上肺静脉经垂直静脉回流入上腔静脉,右肺静脉汇合后分为2支,一支与左下肺静脉汇合后汇入左上肺静脉,另一支穿过横膈后汇入肝静脉.肺动脉平均压为52.5?mm?Hg(7?kPa).临床诊断:房间隔缺损,混合型完全性肺静脉异位引流,肺动脉高压.
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无顶冠状静脉窦综合征合并室间隔缺损1例
病儿 男,10岁.自幼发现心脏杂音.查体:胸骨左缘第4肋间闻及3/VI级收缩期杂音,P2亢进、分裂.心功能I级.心电图示双室肥厚.X线胸片示肺充血,肺动脉段膨隆,左、右心室大.心脏B超示房间隔完整;膜周部室间隔缺损(室缺)2.9cm,左向右分流,少量右向左分流;二尖瓣前叶脱垂;不除外动脉导管未闭.血气分析PaO2 78.6mmHg(1mmHg=0.133kPa),SaO2 0.95.诊断:大室缺伴肺动脉高压.
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支气管动脉栓塞治疗法洛四联症根治术后大咯血1例
病人 女，25岁。出生后即发绀、喜蹲踞。查体：全身发绀，杵状指(趾)；胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音，结合X线胸片、B超、心电图检查，诊断为法洛四联症。 1999年1月行根治术。术后第7?d出现大咯血，每天400～600?ml，多达900?ml。用垂体后叶素、普鲁卡因、立其丁、维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、安络血、止血芳酸等治疗无效。术后第10?d行支气管动脉造影见左右支气管动脉共干，近端血管迂曲增粗，远端分支增多，分布紊乱。当导管堵住支气管动脉共干起始部位时，病人咯血立即停止，遂将明胶海绵剪成0.5～1.0?mm大小的微粒，与60%泛影葡胺混合，在X线监视下经导管缓缓注入；根据支气管动脉造影判断，认为栓塞满意后拔出导管。治疗后病人痊愈。随访3个月，未见咯血复发。 讨论 法洛四联症根治术后大咯血，临床不常见，其机制可能与进入肺脏的主动脉侧支循环明显增多有关。法洛四联症肺血流少，右向左分流多，动脉血氧饱和度低，肺部的侧支循环血管会增多、增粗，以增加肺部血流，补偿动脉血氧饱和度的降低，改善症状。根治术后右向左分流已不存在，肺动脉狭窄及右室流出道梗阻消除，肺血较术前明显增多，而流入肺部的主动脉侧支循环血流并未相应减少，使肺部血流更多，故容易诱发咯血。本例病人经紧急支气管动脉造影证实肺脏的主动脉侧支循环明显增多，经支气管动脉栓塞后，流入肺部的主动脉侧支循环血流明显减少，咯血停止。 支气管动脉造影和支气管动脉栓塞严重的并发症是脊髓损伤，为预防其发生，我们认为，在造影时应采用头端较细的导管，防止完全阻塞血管；使用低渗、低毒、低浓度造影剂，用量尽可能少。本例病人在行支气管动脉栓塞术中有瞬间胸痛，术后有低热，均未作特殊处理，自行缓解，亦未发生其他并发症。
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先天性左肺蔓状肺动静脉瘘1例
病人男，21岁。劳力性气促、指（趾）端粗大、发绀3年。查体：杵状指（趾），口唇发绀。P2亢进且固定分裂，第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查：血常规红细胞（RBC）7.44×1012/L，红细胞压积（HCT）0.53，血红蛋白（Hb）176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa)，氧饱和度(SO2)0.83。X线胸片示左下肺内带有片状致密影，边界不清。右心导管心室造影证实为左肺蔓状肺动静脉瘘。 1999年11月手术。术中见左肺舌段尖端脏层胸膜下方动静脉形成血管瘤，约6cm×5cm×4cm大小，可见增粗迂曲的血管团，动脉发自左肺总动脉干，走行于左上肺静脉深面，起始直径约1.5cm；静脉直径约2.5cm，于心包下缘汇入左下肺静脉，为胸膜下周围型。行舌段楔形切除术。术后即见口唇、指（趾）发绀消失。病变处杂音消失。血气分析：PaO2131.7mmHg，SO2 0.98（使用呼吸机时）。术后第3d复查血常规，RBC 5.24×1012/L，HCT 0.35，Hb 122g/L。 病理检查见大量扩张静脉及少数厚壁动脉管腔，形成动静脉瘘，管腔中充满血液伴局部血管内皮细胞增生。诊断为（左肺）蔓状动静脉瘘。 术后病人恢复顺利，出院至今数月无不适。 讨论先天性蔓状肺动静脉瘘为肺末梢血管畸形，罕见。易与其它紫绀型先天性心脏病混淆。其病理生理主要是因瘘口的存在，可有大量血液直接从肺动脉分流至肺静脉，造成心外右向左分流。分流量大者SO2降低，心排出量增加，红细胞增多，血粘度增加，易形成小血栓。临床上表现为发绀、杵状指（趾）及红细胞增多症等。确诊主要依据心室及肺血管造影。血管造影能显示病变类型、范围及部位，为手术方式提供依据。手术治疗是唯一有效方法，由于存在血管病变，血管易破裂出血，一旦确诊，应及时手术。
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艾森曼格综合征合并妊娠剖宫产后肺栓塞死亡一例临床报告及分析
艾森曼格（Eisenmenger）综合征，系由于先天性动脉导管未闭，肺动脉压力增高，造成的心脏血自右向左分流。妊娠后，血液粘稠度增加，血液处于高凝状态，因而艾森曼格综合征患者更易发生血管内的栓塞，使母婴预后不良。现将我院1例艾森曼格综合征合并妊娠，剖宫产术后肺栓塞死亡病例报告如下。 一、病例报告 患者32岁，孕1产0，孕33周+6，合并艾森曼格综合征，伴心慌，气短1月余，于1986年6月26日第2次入院。
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动脉导管支架在儿童先天性心脏病治疗中的应用
动脉导管依赖的先天性心脏病(congenital heart disease),是指患儿生存必须依赖于各种体肺分流,尤其依赖动脉导管的开放才能维持适合的体循环及肺循环,只有这样才能大大改善肺或体循环低流量,低氧饱和度和发绀等情况的一类复杂先天性心脏病。临床上根据先天性心脏病病理生理特点可将其分为以下3类。①依赖动脉导管的肺循环先天性心脏病：通常具有右心系统梗阻或右向左分流病变,临床上多表现为皮肤严重青紫,其代表疾病如法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF )的严重类型,伴有室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD )的肺动脉闭锁(pulmonary artery atresia,PA),室间隔完整(intact ventricular septum, IVS )的重度肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS )或 PA[1],三尖瓣下移(Ebstein)畸形伴重度 PS 或 PA；②依赖动脉导管的体循环先天性心脏病：临床上患儿可出现明显低血压、休克或循环衰竭等表现。其中包括多种左心系统梗阻疾病,如左室发育不良综合征(hypoplastic left heart syndrome,HLHS )[2],重度主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS )或主动脉缩窄(coarctation of aorta, COA),主动脉弓离断(interruption of aortic arch, IAA)或其他伴有左心系统梗阻的复杂先天性心脏病；③其他动脉导管依赖先天性心脏病：主要为心房及心室水平无足够分流的完全大动脉转位(transposition of great arteries,TGA)和完全肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous return,TAPVR)。
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妊娠合并艾森曼格综合征3例临床分析及文献复习
艾森曼格综合征(Eisenmenger syndrome)是体循环与肺循环间存在异常通道,如室间隔缺损、房间隔缺损及动脉导管未闭等左向右分流的先天性心脏病(简称先心病).由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变,出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫.
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新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
新生儿持续动脉高压(persistent pulmonary hyper-tension of the newborn, PPHN)指生后肺血管阴力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡过至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状.
