首页 > 文献资料
-
莫西沙星联合尿激酶治疗包裹性结核性胸膜炎胸膜增厚疗效分析
目的 分析包裹性结核性胸膜炎胸膜增厚患者实施莫西沙星、尿激酶联合疗法的效果.方法 从该院2012年1月—2015年6月收治的包裹性结核性胸膜炎胸膜增厚患者中随机抽选70例,按入院编号的单双数分成对照组和研究组,对照组患者实施尿激酶疗法治疗,研究组患者实施莫西沙星、尿激酶联合疗法治疗,观察治疗后胸膜厚度、用力肺活量、第1秒用力呼吸容积等指标.结果 研究组、对照组患者经由不同的疗法治疗后,研究组缓解率91.42%,对照组缓解率71.43%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床给予包裹性结核性胸膜炎胸膜增厚患者莫西沙星、尿激酶联合疗法作用显著,可提高疗效,改善生活现状,值得借鉴.
-
表现为弥漫性均匀胸膜增厚的转移性腺癌的病例报道
胸膜增厚的病因可分为良性和恶性,二者的治疗截然不同.临床上恶性肿瘤一旦出现胸膜增厚,多数已处于晚期.正确的病因诊断是影响治疗的关键因素.
-
青石棉污染区恶性胸膜间皮瘤的CT表现及分析
目的 分析青石棉污染区恶性胸膜间皮瘤的CT表现特点,以提高诊断符合率.方法 搜集大姚县医院2010年7月~2012年3月21例经临床及病理证实的恶性胸膜间皮瘤患者CT表现,行回顾性分析.结果 21例患者中,20例胸膜增厚,其中弥漫性增厚16例,结节状增厚4例;单纯胸腔积液1例,后经胸膜穿刺后胸膜弥漫性增厚.大量胸腔积液7例,中等1例,少量7例,无胸腔积液6例.其中,单侧胸腔积液13例,双侧胸腔积液2例.CT表现为胸膜增厚≥1.1 cm,大部分>2.0 cm,大厚度为6.8 cm,呈结节状、条片状或巨块状软组织肿块,经增强扫描有明显强化.结论 石棉污染区恶性胸膜间皮瘤典型CT表现为胸膜增厚、肿块、胸腔积液,并伴有胸膜斑、冰冻纵隔、胸壁侵犯.
-
1例肺大泡出血填塞误诊为肺癌临床报告分析
患者男性,45岁,2004年11月1日因"晨起痰中带血"在当地专科医院拍胸部X线片、做CT检查,发现右上肺有一约3.5cm×4.5cm大小、边界清楚欠规则呈分叶致密圆形影,可见气管充气征及囊性阴影,周围结构紊乱模糊,累及胸膜,局部胸膜增厚,CT值为26HU,经多方会诊高度怀疑肺肿瘤,不除外炎症改变,经一周抗炎治疗疗效不明显,于2004年11月18日因等待专科医院手术住入本部.
-
微波辅助治疗单纯结核性胸膜炎的临床观察
结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢物进入正处于超敏状态的机体胸膜腔所引起的胸膜炎性反应.目前治疗多以抽液联合抗结核化疗为主,常加用糖皮质激素口服,但若治疗不及时、不合理,胸腔积液易形成包裹、胸膜增厚、粘连、胸廓塌陷,影响肺功能,影响患者生活质量.我院在常规抗结核化疗及抽胸腔积液治疗同时辅助微波物理治疗单纯结核性胸膜炎,取得较好效果.现分析如下.
-
中心静脉导管胸腔留置配合治疗结核性胸腔积液18例报告
结核性胸膜炎如出现中等量以上积液应当积极抽液,使肺复张,纵隔复位,防止因胸膜增厚而影响肺功能.一般每周抽液2~3次,直至积液甚少,不易抽出时.每次抽液,不宜超过1L[1].为了及早安全地排尽胸液,大限度地防止胸膜增厚、粘连及包裹性胸腔积液发生,避免反复多次抽液对病人造成损伤与痛苦,我们对传统的胸穿抽液做法作了改进,采用中心静脉导管(Centralvenous catheters,CVC)留置胸腔的方法,在1999年1月~2000年8月间,治疗18例大中量结核性胸腔积液,效果满意,报告如下.
-
60岁以下人群急性主动脉夹层CT平扫影像征象的初步研究
目的 总结60岁以下人群(不包括60岁,下文以<60岁表示)急性主动脉夹层多排螺旋CT平扫诊断征象,提高<60岁人群主动脉夹层CT平扫诊断准确率.方法 回顾分析本院2013年1月—2017年12月主要因突发急性胸痛、腹痛等病因急诊就诊的患者44例.<60岁年龄组14例,年龄小45岁,大54岁,平均(49.8±3.2)岁.≥60岁年龄组30例,年龄小61岁,大81岁,平均(71.2±6.3)岁.均行64排螺旋CT胸部扫描或胸腹部联扫,平扫检查后当日至一周内在本院行CTA检查明确诊断为主动脉夹层.对44例确诊主动脉夹层患者平扫诊断征象进行数据总结,结果使用SPSS软件进行 χ2检验.结果(1)主动脉增粗,(2)钙斑内移,(3)主动脉内密度不均,(4)主动脉腔见内膜片影,(5)心包积液,(6)胸膜增厚,(7)胸腔积液,(8)背侧肺野高密度影,以上诊断征象经统计学分析,(2)~(8)的诊断征象在≥60岁年龄组与<60岁年龄组间差异具有统计学意义,P<0.05.征象(2)(3)(7)在≥60岁年龄组发生率较高;征象(4)(5)(6)(8)在<60岁年龄组发生率较高.结论 < 60 岁年龄组主动脉夹层主要表现为主动脉腔内见内膜片影、心包积液、胸膜增厚、背侧肺野高密度影四个征象,以上四个征象对< 60 岁人群主动脉夹层平扫诊断更具有特征性.
-
肌无力综合征1例分析
1病例介绍 患者,男,61岁.因咳嗽、胸闷、憋气2个月于2002年6月2日收入院.病人2个月前出现咳嗽,咳少量白痰,伴胸闷、憋气,活动后加重,无痰中带血,无发热及盗汗,无胸痛,抗炎治疗效果不佳.作胸部CT示:左肺下叶背段见约7cm×8cm大小肿块,密度不均,左肺门淋巴结肿大,局部胸膜增厚.入院查体:一般情况尚可,前胸部皮下及左侧第8肋间、腋后线处分别扪及1.5cm×1.5cm、3cm×3cm皮下结节,质硬,无触痛.左下肺呼吸音低,心脏无异常,生理反射存在,病理反射未引出.
-
改良胸穿抽液方法简介
胸腔穿刺抽液不仅有助于诊断,且可解除肺及心血管受压症状,改善呼吸,防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤.
-
胸椎管内软骨肉瘤1例报告
患者,女性,14岁.因胸背部酸痛58天,进行性双下肢无力10天求诊.于58天前不明诱因出现胸背部疼痛,初较局限,程度轻,症状逐渐加重,并向两侧胸壁扩大,出现腰部酸痛,推拿、服药治疗无效,经省级医院查胸部CT见"右背侧胸膜增厚,伴积液,量较少,延伸至肝区腹壁间隙内".MRI检查结果:(1)炎性病变?胸壁结核?椎管、硬膜外脓肿形成;(2)淋巴瘤?曾按胸壁脓肿抗感染治疗1周,症状无改善,并出现进行性双下肢无力,大、小便不能自解.
-
播散性鸟分枝杆菌病例分析
1病例摘要患者,女,44岁,以“咳嗽1个月,胸痛2周”为主诉于2012年11月入院。患者1个月来无明显诱因咳嗽,咳少许白黏痰,量约20ml/d,无咳血痰。无畏冷、发热、气促。2周前感胸痛,为阵发性刺痛。外院胸部CT示“左侧肺门占位性病变,考虑肿瘤可能,左上肺阻塞性炎症;左肺门及纵隔淋巴结肿大;双肺散在索条影;双侧胸膜增厚”(图1)。2012年10月27日于外院行支气管镜检查。左上叶口黏膜活检病理报告示:黏膜慢性炎症及肉芽组织,小灶见上皮样肉芽肿。免疫组化:CK阴性,特染:碘酸雪夫染色及六氨银,抗酸染色(+),符合结核诊断标准。予“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇”抗结核治疗,咳嗽、胸痛加剧,伴胸闷,转诊本院。入院查体:体温36.4℃,呼吸19次/分,血压95/69mmHg,神志清楚,浅表淋巴结未触及肿大。左上肺呼吸音减弱,双肺未闻及干湿性音。心率90次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,肝脾未触及肿大。双下肢无水肿,未见杵状指(趾)。
-
结核性渗出性胸膜炎并发胸膜增厚的相关因素分析
目的 探讨影响结核性渗出性胸膜炎发生胸膜肥厚的因素.方法 对2000年1月-2007年12月收治的72例结核性渗出性胸膜炎患者发生胸膜增厚的因素进行分析.结果 胸膜肥厚的发生率与年龄、就诊时间、胸水蛋白含量、血浆白蛋白含量、胸水中细胞教及是否抽液有关.结论 高龄患者比较容易发生胸膜增厚;就诊晚的患者胸膜增厚的发生率高;胸水蛋白含量高易发生胸膜增厚;血浆白蛋白水平低下胸膜增厚的发生率显著增高;积极的胸穿抽液可避免胸膜增厚的发生.
-
胸腔内注药山莨菪碱加超短波辅助治疗结核性胸膜炎疗效观察
结核性胸膜炎治疗不及时,处理不合理,胸液长期存留形成包裹,胸膜增厚粘连,胸廓畸形,造成限制性通气障碍而影响肺功能,严重影响患者的生活质量.本文对临床上确诊为结核性胸膜炎患者,在常规药物化疗及综合治疗的同时,采用胸腔内注药山莨菪碱外加超短波辅助物理治疗,取得了较好的临床效果,报告如下.
-
纵隔海绵状淋巴管瘤
患者女,30岁,2 d前体检胸部正侧位片发现左侧前纵隔中上部增宽,外侧边缘清晰(图1).患者既往无肝炎、结核及糖尿病等病史.体检一般情况好,浅表淋巴结无肿大,肝脾肋下未及.实验室检查无特殊.CT检查,前纵隔偏左侧的中上部见片块状软组织密度影,密度低,均匀,增强后扫描未见明显强化,病变包绕纵隔大血管,分界清晰.双侧肺门、纵隔未见肿大淋巴结,未见胸膜增厚和胸水(图2).纵隔镜辅助下进行肿物切除,发现肿块位于前纵隔偏左侧的中上部,约60 mm×50 mm×110 mm大小,质软,呈多囊状,包膜完整,边界清晰,表面光滑.光镜下检查肿物由增生的淋巴管构成,管壁被覆扁平内皮细胞,管腔内含有粉染的淋巴液及少量淋巴细胞,诊断为前纵隔海绵状淋巴管瘤.
-
不典型肺炎的X线误诊分析
一、病例介绍
患者男性,43岁。一个月前自觉胸痛、胸闷、发热,近一月咳嗽、咳黄色脓痰、痰中带血。体格检查无特殊发现。白细胞总数13,800/mm袪、中性粒细胞80%,血沉35mm水柱/第1时间末,痰检6次未见肿瘤细胞。
X线检查:胸部后前位,于右侧第3肋间中带可见一2.5×3.0cm大小类圆形影,边缘基本清楚,显浅分叶;右侧位片病灶位于右下叶尖段,病灶的上下径明显小于前后径;体层片显示病灶边缘毛糙不整,无典型分叶。
手术及病理诊断:术前诊断为周围性肺癌,行右下叶切除。术中见右下叶尖段胸膜下有一病灶,呈暗黑色,病灶与周围肺组织无明显界限,无包膜,同侧胸膜增厚粘连,术后诊断为慢性肺炎。 -
自发性血气胸引起胸膜粘连带上动脉血管断裂致血气胸1例报告
自发性血气胸引起胸膜粘连带上动脉血管断裂致血气胸在临床上较为罕见,报告如下: 患者:xx,男,33岁,2005年6月16日上午活动时,突然胸痛,气短,到门诊检查,X透视:胸膜增厚,左侧胸膜腔有积 液,液面平肋隔角.8小时后自觉胸疼加重,胸闷,呼吸急促,烦燥不安,于19:00入院.既往史患过肺IB及TB胸膜炎.查体:T:36.3度,P:131次/分,R:34次/分,Bp:11.9/9.3kpa, 左肺呼吸音消失.叩诊:左上肺高度鼓音,左下肺为实音.心音遥远,心率快131次/分,律齐,无杂音.
-
急性刺激性气体中毒并发肺曲菌感染三例
近年来,肺曲菌感染(pulmonary aspergillosis,PA)发病率呈明显升高趋势,一项有关肺真菌病回顾性调查研究显示,肺曲菌病排列第一[1].然而,有关急性刺激性气体中毒后发生PA病例报告比较少见.现将我院3例急性刺激性气体中毒并发PA病例报告如下.病例1 患者男、28岁,消防战士.2009年2月9日因大楼着火,参加灭火救援期间吸人烟雾后并无呼吸困难和意识障碍症状.次日上午11:00,患者出现气短、胸闷,且呈进行性加重.入院查体:体温38.7℃,心率110次/min,呼吸26次/min,血压105/70 mmHg;精神萎靡,无发绀,口鼻内可见少量黑色粉尘残留;双肺呼吸音粗,可闻及散在哮鸣音及细小湿哕音;心腹未见异常.实验室检查:血气分析pH 7.48,氧分压(PO2)41 mm Hg,二氧化碳分压(PCO2)25.4 mm Hg;血常规:白细胞总数(WBC)23.68×109/L,中性粒细胞百分比(NE)95.5%:天冬氨酸转氨酶(AST)66 U/L,丙氨酸转氨酶(ALT)31 U/L,肌酸激酶(CK)1763 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)24.6 ng/ml,肌钙蛋白I(CTNI)0.15 ng/ml,乳酸脱氢酶(LDH)418 U/L,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)312 U/L.心电图:窭性心率,无ST-T改变.胸部CT显示,双肺弥漫小团片状、大片状磨玻璃影,双下肺可见散在不规则致密影,边缘欠清晰,其内可见支气管气相;纵隔内可见多个淋巴结,边缘欠清晰,密度较均匀;心脏不大,大血管形态未见异常;两侧胸膜增厚,心包及胸膜腔未见积液.肺功能用力肺活量(FVC)79.1%,第1秒用力呼气量(FEVLo)74.8%,FEV1.o/FVC正常.
-
多毛细胞白血病变异型一例
患者,男,40岁.因"左上腹隐痛9个月余"于2008年4月3日收入我科.外院骨髓象检查:毛细胞异常增生,占0.415,血小板散在可见.免疫分型:CD103+细胞74.7%,CD11c+细胞95.6%,CD25+/CD15+细胞0.3%,CD19+细胞94.9%,CD20+细胞95.5%,HLA-DR+细胞95.7%,CD5、CD10均阴性.胸腹CT:两侧胸膜增厚,淋巴结未见肿大,脾脏肿大.外院诊断为"多毛细胞白血病(HCL)",给予干扰素-α(IFN-α)治疗9个月.入院前2个月血小板计数进行性下降,伴齿龈出血.入院查体:中度贫血貌,双侧腋窝及腹股沟扪及数枚黄豆大小淋巴结,心、肺未见异常,肝脏肋缘下未及,脾脏脐上2 cm.神经系统检查未见异常.
-
单纯结核性胸腔积液细导管引流58例观察
临床上无明显胸膜增厚和未形成包裹性积液的单纯性结核性胸腔积液,常规的治疗方法是抽胸水和抗结核治疗.但常规方法抽胸水需要反复穿刺,并发症多,病程长.笔者用细导管引流治疗单纯性结核性胸腔积液58例,疗效满意,现总结如下.
-
胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液29例观察
结核性胸膜炎是目前胸膜炎中常见的一种,可发生于任何年龄,多见于儿童和青少年,常伴有胸腔积液.大部分患者通过正规化疗和及时抽液均能好转或治愈,部分患者由于就诊延迟或误诊,未及时处理胸水,使胸水形成包裹或分隔,发展为包裹性胸腔积液,胸膜增厚粘连纤维化,按传统治疗方法,预后较差,胸膜增厚粘连不易消除,常影响肺功能.