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结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚因素的探讨
结核性渗出性胸膜炎易发生胸膜增厚,影响肺功能.为探讨该病发生胸膜增厚的因素,收集了完整的结核性渗出性胸膜炎病例99例,进行了影响因素分析,现报告如下:
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原发胸膜恶性黑色素瘤并多发转移一例
患者男性,19岁。因咳嗽、左侧胸痛1个月余于2000年1月13日入院。体检:一般情况差,左肺下部叩浊,呼吸音减弱,触觉语颤减弱。右肺呼吸音清晰。右脐旁皮肤可见一米粒大小黑痣,表面光滑。心脏查体(-)。肝脾未触及。腹水征(-)。四肢活动不受限。X线胸片示:“双肺散在数个结节性致密影,大小不等,直径在0.2~0.5 cm左右,左侧肋膈角变钝”。肺部CT示:“左侧少量胸腔积液,壁层胸膜增厚,凹凸不平,双肺结节阴影同胸片所示。疑为双肺及胸膜转移瘤”(图1,2)。于1月14日行胸腔镜检查,镜下示:“左侧胸腔壁层胸膜多处大小不等黑灰色粟粒大小结节,组织坚硬”。完整地取下一直径约1 cm大小黑灰色肿物。病理诊断示:“恶性黑色素瘤”(图3~5)。半个月后患者双侧下肢瘫痪,CT示:“胸椎转移”。因家属拒绝治疗,自行于家中服用中药及对症治疗,效果不佳于3月10日患者死亡。
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气道内支架长期放置致大咯血一例
患者男性,55岁.因食道癌(鳞状细胞癌)行食道癌切除术和食道残端-胃吻合术并放疗后因咳嗽,气促就诊.胸片提示:右侧胸膜增厚,纤维支气管镜(纤支镜)发现距隆凸2 cm气管粘膜坏死并致管腔重度狭窄,狭窄长度约4 cm.诊断:放射性气管损伤(局部放疗30次,总剂量为4 000 cGy,后一次放疗为2个月前).
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胸膜疾病治疗方案探讨
一、结核性胸膜炎治疗[1-4] 结核性胸膜炎的疗效应达到:(1) 迅速减轻临床症状,缩短病程。(2) 防止胸膜增厚以免影响肺功能。(3) 防止日后肺结核病的发生或发展。 1.抗结核药物治疗:原则上应参照肺结核的治疗。每日INH(异烟肼)+RFP(利福平)+PZA(吡嗪酰胺)+EMB(乙胺丁醇)或S(链霉素)。连续服用1~2个月,改INH+RFP每周两次或隔日1次。总疗程应不少于6个月。但部分病例是由于血行播散所致,因此总疗程以1年为宜。 2.抽胸液使受压肺脏复张,防止纤维素沉着引起胸膜增厚;改善呼吸和减轻中毒症状。抽液量应根据液量多少和患者耐受情况而定。每次抽液1 000~1 500 ml为宜。在患者耐受条件良好时也可适当增加抽液量。每周抽液1~3次。抽液不应过快,以免发生复张性肺水肿及循环障碍。通常胸膜腔内无需注入药物。
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胸膜疾病的流行概况
胸膜疾病流行病学资料目前仍缺乏大样本、多病种的观察。根据我院呼吸内科1995年~2000年5年间的4 044例住院患者统计,胸腔积液、气胸和胸膜肿瘤患者占住院病因的18%,其中尚未包括胸膜增厚、粘连等病变。美国报道内科重症监护病房(MICU)62%患者伴胸腔积液[1],机械通气发生气胸并发症亦常见。因此,胸膜疾病是常见病、多发病。 不同病因的胸膜疾病影像学上可表现为3大类:胸腔积液、气胸和胸膜增厚改变。胸腔积液是胸膜疾病常见的表现,美国胸腔积液年估计新病例数为153.7万[2]。我国目前没有全国的流行病学资料,胸腔积液的病因分布差异较大,如结核性胸腔积液19.6%~77.5%,肿瘤性5.24%~31.3%[3-6],其原因可能与作者调查的对象和范围不同有关。
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胸膜疾病诊断新技术
良、恶性胸膜疾病的鉴别至关重要,但又比较困难,晚近诊断技术的进步,大大提高了诊断的准确率,现概述如下。 一、影像学检查在胸膜疾病诊断中的作用 1.超声检查:超声对少量胸液的确定、定位、液性与实质性的鉴别,以及指导胸腔穿刺等方面的价值早有定论。近年来有作者在超声探查胸液性质方面进行了探索,尽管漏出或渗出液均可出现低回声积液,但复合性分隔、均匀回声图型、存在胸膜增厚或有肺实质病变均提示渗出液。 在鉴别良、恶性胸膜肿物方面,可通过肿块大小、有无浸润、胸液和胸膜增厚等表现进行推测,但缺乏特异性。 2.胸部CT:CT扫描对胸膜病变的诊断具有重要价值。能检出常规胸片上分辨困难的病变,显示肿块、结节、胸膜斑块、钙化和包裹积液的程度和部位。
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促纤维增生型小细胞瘤一例报告
患者,男,27岁,因右下腹疼痛3个月彩超检查发现右输尿管下端直径约0.5 cm结石,行体外冲击波碎石治疗术后仍有右下腹痛.5 d前突然出现腹痛、腹胀伴少尿于2006年4月急诊入院,2 d后出现无尿,血肌酐1023 μmol/L,BUN 37 mmol/L,诊断为急性肾功能衰竭,行血液透析治疗.CT检查示双肺胸膜增厚,胸腔少量积液;盆腔及腹腔内多发结节,膀胱受压变形.彩超示双侧肾积水、双输尿管扩张,盆腔内多发低回声.
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胸腔镜下闭锁性胸膜腔的处理
胸膜腔闭锁常常是腔镜较大的技术难点,处理十分棘手,常常成为中转开胸的重要原因[1].我院2004年8月~2010年9月开展电视胸腔镜(videoassisted thoracoscopic surgery,VATS)肺叶切除术97例,其中5例合并胸膜腔闭锁,虽术前X线片、CT均未提示,但全部顺利完成腔镜下肺叶切除术,现报道如下.1 临床资料与方法1.1一般资料本组5例,男3例,女2例.年龄43~65岁,平均56岁.以咳嗽、发现肺占位性病变为主要临床表现,病程1个月~2年.1例既往有胸膜炎病史,余4例均无特殊病史.5例均无特殊体征.胸片、胸部CT提示:肺占位性病变,其中2例肿瘤周围可见毛刺样改变,疑“肺癌”,3例边界清晰,疑良性病变;5例均可见肺纹理增多,未见确切胸膜增厚性改变征象.肿瘤均为周围型,大小2.5 ~4.0 cm;左肺上叶3例,右肺上叶1例,右肺中叶1例.5例肿瘤标志物(包括癌胚抗原CEA,糖类抗原蛋白CA125、CA153、CA19-9 CA242,铁蛋白SF)均阴性.术前诊断同胸部CT.
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经外周静脉置入中心静脉导管术泵钙过程中导管堵塞一例原因分析
患者男,70岁,体重45 kg,因间断喘憋、咳嗽、咳痰40年,加重14 d,于2010年10月7日收入院.入院后患者一般情况差,慢性病容,胸片示:肺纹理增粗,可见斑片状影,胸膜增厚,胸腔积液,右心室向右偏移.既往患者40年前出现咳嗽、咳痰、喘憋,每年发作3个月左右.明确诊断:(1)慢性阻塞性肺疾病;(2)肺结核;(3)肺心病;(4)Ⅱ型呼吸衰竭;(5)心功能不全;(6)肺性脑病;(7)冠心病.患者入院后营养状况差,疾病消耗大,医嘱给予抗结核、保肝、增强免疫力、化痰、抗炎、营养支持等治疗.
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小儿恶性胸膜间皮瘤二例
例1 男性,6岁,因发热、咳嗽、右胸痛、呼吸困难、消瘦半个月余来我院就诊。体检:精神差、消瘦、体重15 kg;右胸叩诊实音、听诊右肺呼吸音低,左肺呼吸音粗;腹平软,肝下缘达右肋缘下2 cm。胸部 X线片显示:纵隔左移,右胸腔占位性病变,少量胸腔积液,胸膜增厚。胸部CT:右胸实质性占位性病变,边缘不清,疑诊胸膜间皮瘤。入院后在全麻下行右侧开胸探查术,术中见肿瘤10 cm×9 cm×8 cm,呈肉瘤样,包膜不完整,与右下肺粘连,胸膜增厚,切除肿瘤。病理检查结果为恶性胸膜间皮瘤,肉瘤型,瘤重520 g。患者术后3个月死亡。 例2 女性,4岁,因发热、咳嗽、右胸痛,呼吸困难、体重下降 1个月余来我院就诊。患者近1个月体重下降达4 kg,且持续性低~中度发热(体温37.3~38.5℃)。当地医院行抗感染治疗无效,具体治疗方法不详。体检:患者精神较差、消瘦、体重12 kg;右胸叩诊实音
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胸膜恶性黑色素瘤1例
病儿女,13岁.右侧胸痛1个月.查体:右侧第4前肋稍突起,有压痛.CT提示右侧第4前肋体积增大,骨质见虫蚀样破坏.胸膜上约2.5 cm×3.0 cm大小的类圆形致密阴影,周边胸膜增厚,肺内未见实质性病灶.经针穿活检,找到少许上皮细胞.
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中段食管憩室合并食管支气管瘘长期误诊1例
病人男,71岁.因饮水呛咳,反复咳脓痰,发热30年,加重伴咯血1年.长期应用抗生素致多种抗生素耐药.X线胸片及胸部CT均示右侧胸膜增厚,右下肺实变.因咯血反复行纤维支气管镜检查见出血来源于右下肺支气管.偶一次行纤维支气管镜时发现右下肺支气管内有食物残渣吸出,方进一步行食管碘水造影检查,发现食管中段憩室并食管右下叶支气管瘘(图1).再行纤维食管镜检查见食管中段距门齿28 cm处右侧壁有一约0.3 cm瘘口,深呼吸、咳嗽时有气泡溢出(图2).2004年4月在全麻下行手术治疗.
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胸管负压抽吸治疗术后早期凝固性血胸6例
胸腔出血是开胸术后的严重并发症。1990年至今,我们采用胸管负压抽吸的方法为6例病人治疗,均获痊愈。 资料与方法 本组中男5例,女1例;年龄20~50岁,平均37.5岁。慢性脓胸4例,支气管扩张和机化性血胸各1例。一经确诊,即经皮向血肿中心部位插胸管引流,选用管壁较硬、内径8~12 mm的橡胶管,远端接水封瓶,排气孔接电动负压吸引器。抽吸开始后,不断挤压变动胸管方向和深度,直至血肿消失。操作过程中密切观察病人的反应和抽吸液的性状,一旦病人不适应或有新鲜血液抽出,立即停止。 结果 本组治疗后经X线胸片复查,5例血肿完全清除,1例胸膜增厚。未见不良反应。 讨论 胸膜广泛粘连、术中剥离范围大、创面渗血严重,是术后早期凝固性血胸形成的根本原因。凝固性血胸一旦形成,多主张手术治疗〔1〕,也有采用胸腔点滴肝素〔2〕者。手术治疗虽然疗效确切,但短时间内两次开胸会给病人造成极大身心痛苦。因此,我们主张对于诊断明确,证实无进行性出血的病人,采用胸管负压抽吸进行治疗。凝固性血胸早期血肿尚未机化、新生血管还未形成、内在结构比较松散呈胶冻状、有一定的流动性、与肺组织和胸膜无紧密粘连,此时采用负压抽吸不会诱发再出血,易获得成功。而且此方法简单易行、疗效确切,易被病人接受和耐受;如不成功,仍有再次手术机会,不失为一种有效的保守治疗手段,对外伤凝固性血胸同样有效。
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隆凸切除术治疗支气管神经纤维瘤1例
病人 女,42岁.反复咳嗽、咳痰5年,加重伴胸闷1个月.曾不规则抗炎治疗、不规则抗结核治疗,效果不佳.查体气促明显,右侧卧位,右侧胸廓塌陷,右肺呼吸音低,左肺满布干湿罗音.X线胸片示右肺支气管扩张伴胸膜增厚,纵隔右移.胸部CT示气管隆凸右后方软组织肿块,侵犯气管考虑恶性变,右侧毁损肺,右侧胸膜增厚伴少量包裹性胸腔积液(图1、2).外院纤维支气管镜检查见下段气管腔内新生物,几乎完全堵塞,支气管镜不能送入远端腔内(图3).
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TSK肺组织活检针在不明原因胸膜疾病中的应用
临床上我们常常遇到不明原因的胸膜疾病如胸腔积液、胸膜增厚等,胸膜活检是胸膜疾病的重要诊断方法之一,现在大多采用的是钝头钩针行胸膜活检,但损伤较大,活检组织不理想,操作复杂.我们用日本产TSK肺组织活检针替代胸膜活检针对我院2002年11月~2003年7月期间收治的诊断未明的胸膜炎患者行经皮胸膜活检术,现报告如下.
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桥小脑角区脑结核瘤一例
患者男,29岁.因头晕、头痛2个月,加重2周入院.既往2年前因胸壁结核行手术治疗,十年前因结核性腹膜炎肠梗阻行手术治疗.查体:指鼻试验欠稳准,轮替试验欠协调,Romberg征阳性.胸部X线片示双肺纹理增强,左上肺见索条状及片状高密度影,左侧肋隔角变钝,胸膜增厚.
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丛状纤维组织细胞瘤一例
患者女,32岁.于就诊前10余天偶然发现右下胸壁处轻压痛,局部略隆起.1994年曾被诊为"右侧结核性胸膜炎"并抽出红色胸水,细菌培养未见结核菌,未治疗;2001年复查胸片发现"右下胸膜增厚",无明显发热,在某结核医院行16个月抗结核治疗,但效果不佳,仍未查到结核菌.体检:右下胸壁隆起,范围约6 cm × 7 cm,边界不清,质中,轻度压痛,表面无红肿.实验室检查:转氨酶略升高.
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急性碳酸镍粉尘吸入性肺损伤的临床与影像学诊断
金属镍(Ni)是导致职业病、金属中毒的重要元素之一,文献中报道主要以镍粉尘、羰基镍、硫酸镍等形式致病,而碳酸镍粉尘吸入性肺损伤,笔者尚未见文献报道。笔者遇到一起碳酸镍粉尘吸入性中毒事件,共有4例病人,其中2例症状较轻,对症治疗后很快好转,现就2例重症病例的临床与影像学诊断作一分析探讨。 例1 男,36岁。在1次碳酸镍粉碎加工过程中吸入高浓度碳酸镍粉尘约30 min,3 h后出现胸闷、气急、咳嗽、发热,48 h后入院。体检:神清,体温38℃,脉搏90次/min,呼吸28次/min,唇、指甲轻度发绀,两肺呼吸音粗,未闻及音,临床诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS),予氧疗及抗生素、激素等治疗。病程中始终未闻及湿音,血白细胞(16.2~17.8)×109/L,中性0.83~0.92,尿镍(-),血镍(-);症状于10 d时趋于稳定,以后渐好转,30 d停止氧疗,40 d基本缓解。血气分析:早期示动脉氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、氧饱和度(O2sat)持续下降,氧疗不能改善;8 d时低,达PO2 4.06 kPa (1 kPa=7.5 mm Hg),PCO2 3.93 kPa,O2sat 74.9%,以后渐稳定好转。20~40 d时PO2 8.18~9.72 kPa, PCO2 3.88~4.50 kPa,O2sat 93.2%~94.3%(均为不吸氧或停氧5 min后测得)。胸部平片:当天正常,2 d后出现间质性改变,两肺中下肺中外带磨玻璃影及环形支气管袖套影,两肺尖透亮,肋膈角区较中下肺透亮(图1);以后两肺透亮度明显下降,伴两肺广泛网状影,累及双肋膈角区,并渐出现斑点、小片状肺泡性实变,支气管充气征可见,9 d时(图2)病变重,仍以间质性改变为主,并见Kerley B线,斑片影也较明显,横膈轻度抬高,第1肋圈内肺野仍透亮。以后(间隔1~4 d摄片)病变稳定、吸收,但网状影渐趋明显、清晰,并有胸膜增厚粘连;40 d时仅见范围较广的细网状影及胸膜增厚;140 d时(图3)见清楚的不规则条索、网状影及胸膜增厚粘连。CT及高分辨率CT(HRCT)(Siemens Plus S机型)检查:早期未做,9 d时(图4~6)表现为显著的间质性病变:显著网状影(粗网线),小叶间隔及血管支气管鞘增厚,见胸膜下线及胸膜下透亮带,胸膜增厚有牵拉;同时见早期纤维化征象:支气管血管束结节样、不规则增厚,小叶间隔呈相同改变,网状影变形,尤以两下肺为著;并有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneu-monia, BOOP),表现为细支气管周围的小结节影,支气管壁增厚。36 d(图7,8)复查:网状影更清晰,但网线变细,小结节影消失,不规则线条影更明显。140 d(图9)复查:原网状影变形,呈不规则线条影,小叶间隔增厚变形及胸膜增厚均继续存在,但线条稍变细,提示纤维化。纤维支气管镜及肺泡灌洗(27 d):活检示炎症反应,伴纤维组织增生,组织切片及灌洗液定性分析均见镍(微量),灌洗液常规检查示白细胞1.4×109/L,吞噬细胞占0.78。
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参附注射液致频发房性早搏1例
1 病例男性,69岁.因"反复咳嗽、咳痰3年余,再发加重伴气促1月余"于2012年8月15日由门诊收入院.体格检查示:慢性重病容,神萎,劲静脉稍充盈,胸廓呈桶状,双肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音低,双肺可闻及散在湿罗音及少许干罗音.体温为37.8℃,脉搏为87次/min,呼吸为22次/min.无心脏疾病、高血压、糖尿病史,有30余年吸烟史.入院后完善相关检查:胸部CT:慢性支气管炎、肺气肿征、双肺少许纤维灶、双侧胸膜增厚;心电图正常;肺功能:一秒用力呼气容积(FEV1)为27%,FEV1/用力肺活量(FVC)为81%,肺扩张受限(重度),慢性阻塞性肺疾病(COPD,极重度),弥散功能下降(重度);血常规:白细胞计数(WBC)为7.5×109/L,中性粒细胞百分比(NEU%)为59.90%,血红蛋白(HGB)为115 g/L,血小板计数(PLT)为187×109/L;血气分析:pH值为7.424,二氧化碳分压(PC02)为44.40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),氧分压(PO2)100.20 mmHg.
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皮肌炎合并纵隔气肿1例报告
患者男,48岁;因乏力、发热、皮疹4个月,进行性胸闷、憋气2个月,于2005年6月15日入院.患者于2005年2月出现乏力,无明显肌痛、肌无力,伴发热(高体温39℃),双手诸关节、双腕关节、双踝关节肿痛,并出现眼眶周围紫红色充血性皮疹,双手近端指间关节、肘关节、膝关节伸侧可见淡红色鳞屑皮疹,鼻梁、双耳廓、双上肢近端及双侧肩胛区皮肤破溃,有明显血管炎的表现,反复口腔溃疡.4月中旬出现胸闷、憋气,间断咳嗽、咳少许白黏痰;肺CT示双肺间质性肺炎,双侧胸膜增厚.