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204株肠球菌鉴定及其药敏试验研究
由于肠球菌对广谱抗菌药物耐药,对高浓度氨基糖甙类抗生素及万古霉素的耐药性的流行,医院感染率呈逐年上升趋势.笔者根据马俊春等[1]的鉴定肠球菌的方法,并对其耐药性进行分析.
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万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌研究进展
金黄色葡萄球菌可以引起严重的社区和医院感染.近几年,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)所致的感染在全球范围内呈上升趋势.万古霉素是治疗MRSA的常用药物,但是,随着万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus,VISA)和异质性万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(heterogenous VISA,hVISA)的出现,由此而引起的万古霉素治疗失败的病例也逐渐增加.因此,各个医院检测、治疗、预防万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌意义重大.
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727株不同人群艰难梭菌分离株的耐药性特征
艰难梭菌是一种革兰阳性专性厌氧芽孢杆菌,为人类肠道的正常菌群。2003年以来,艰难梭菌感染( Clostridium difficile infection,CDI)的发病率和疾病严重程度在全球范围内呈上升趋势,尤其是艰难梭菌高产毒株( BI/NAP1/027/毒素Ⅲ型)的出现和暴发流行,使得艰难梭菌成为医院获得性腹泻的主要病原菌之一。027型高于毒株对多种抗生素耐药,在其暴发流行中起到了一定的作用[1]。近年来有报道称CDI的传统治疗药物甲硝唑和万古霉素的敏感性有所下降,且治愈后复发率高达25%~60%[2]。国内对CDI的关注也逐渐增多[3-4],但艰难梭菌耐药性方面的相关报道较少,且菌株数量少,标本来源单一。因此,本研究对近年来从河北地区不同人群收集到的艰难梭菌分离株进行抗生素敏感性分析,为临床CDI的预防和治疗提供可靠数据。
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认识细菌的天然耐药和获得性耐药
耐药性细菌的传播和流行,给临床抗感染治疗带来巨大的困难和挑战.根据耐药机制,可将细菌耐药分为天然耐药(固有耐药)和获得性耐药.天然耐药是由染色体所决定的,不同的细菌细胞结构与化学组成不同,使其本身对某些抗菌药物天然不敏感,如大肠埃希菌对万古霉素天然耐药;获得性耐药是由于敏感的细菌发生基因突变或获得外源性耐药基因所产生的,如金黄色葡萄球菌获得mecA基因,产生对β内酰胺类抗菌药物的耐药性.
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什么是VISA?
问:什么是VISA?答:VISA是英文vancomycin intermediate S.aureus的缩写,中文译为万古霉素中度耐药金黄色葡萄球菌.细菌对万古霉素敏感度的判断标准,美国临床实验室标准化委员北会的规定是低抑菌浓度(MIC)≤4 μg/ml为敏感,MIC≥32 μg/ml为耐药,MIC=8~16 μg/ml为中度耐药.所以,将万古霉素MIC在8~16 μg/ml的金黄色葡萄球菌称为VISA.VISA名称的产生源于1996年和1997年分别在日本和美国发现的万古霉素MIC=8 μg/ml的耐甲氧苯西林金黄色葡萄球菌.这种菌株没有万古霉素耐药基因,不表现高度耐药(MIC>32 μg/ml).VISA的发现提示万古霉素高度耐药葡萄球菌可能会出现.检测VISA,实验室须做稀释法药敏试验,纸片扩散法可能会漏检.
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流式细胞术检测磺胺甲基异唑依赖性抗血小板抗体试验方法的建立
药物诱导的血小板减少性紫癜是临床药物应用中经常出现的副作用,表现为血小板减少,药物依赖性抗血小板抗体形成,骨髓巨核细胞正常或增加.100多种药物可以引起血小板减少性紫癜,包括奎尼丁、奎宁、青霉素、肝素、阿司匹林、先锋拉啶、利福平、磺胺甲基异恶唑、庆大霉素、地高辛、万古霉素、卡吗西平及某些中草药等.1943年首次报道磺胺类药物引起的血小板减少性紫癜,由于以往检测方法不敏感,磺胺类药物难溶于水等原因,导致药物依赖性抗血小板抗体只在几个病例得到证实.本研究报告了流式细胞术检测磺胺甲基异唑(SMZ)依赖性抗血小板抗体的佳检测条件.
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对《从血液中分离一株松鼠葡萄球菌》一文的异议
编辑同志:阅读贵刊<从血液中分离一株松鼠葡萄球菌>[1]一文后,笔者觉得有一点是需要更正的.此文中松鼠葡萄球菌的药敏试验采用纸片扩散法,药敏结果为:万古霉素、氯霉素、庆大霉素、替考拉宁、阿莫西林/棒酸均敏感;青霉素、苯唑西林、环丙沙星、红霉素、复方新诺明、克林霉素、四环素均耐药,笔者觉得阿莫西林/棒酸敏感的结果明显不妥.
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万古霉素敏感性减低的金黄色葡萄球菌
万古霉素于1958年开始用于临床治疗革兰阳性菌感染,在使用的20年没有耐药菌产生的报道.近年来,由于对甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)的出现和广泛播散,万古霉素使用量大幅度增加,耐药菌也随之出现[1].1997年日本报道[2]分离出对万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(VISA),引起了医学界的重视,接着在其他国家也相继有VISA感染的报道[3].2002年,美国发现2例对万古霉素高度耐药的金黄色葡萄球菌感染[4,5],更引起医学界极大的关注与恐慌[1].鉴于MRSA和对万古霉素耐药的肠球菌(VRE)易发生医院感染的教训,各国政府对VISA/对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌(VRSA)的出现高度重视.2003年美国疾病预防控制中心(CDC)颁布了"VISA/VRSA检测和控制"指南[6].笔者就万古霉素敏感性减低的金黄色葡萄球菌的有关研究进展作一综述.
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天津地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌基因分型研究
MRSA已成为引起感染的主要病原菌,可导致各种感染.但是近年来MRSA出现了快速的进化演变,其感染不仅限于医院感染,且开始出现在社区感染中,称之为社区获得性MRSA(CA-MRSA).它的不断出现以及所引起的致死性疾病严重威胁人类健康.目前MRSA耐药严重,呈多重耐药性,特别是近年来出现万古霉素中介(VISA)或耐药(VRSA)的金黄色葡萄球菌,MRSA的感染已成为伞球公共卫生问题之一.因此,掌握MRSA的分子特征对于有效控制感染及鉴别菌株的相关性十分重要.为此本研究采用葡萄球菌盒式基因(SCCmec)多重PCR分型技术和多位点序列分型(MLST)技术,对天津地区4所医院分离出的104株MRSA菌株进行基因分型研究,以了解这些菌株的基因分型特征.
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影响泌尿生殖道沙眼衣原体分离培养的关键因素
笔者多年从事沙眼衣原体分离培养研究,取得点滴经验如下。 标本采集:同时采集患者宫颈及尿道标本或间隔1周连续多个宫颈标本,用细头拭子需插入宫颈口3~5 cm,旋转1周(5~10 s)取出;男性患者在症状出现7~8 d后,采集尿道(3~5 cm)拭子,以不含精液为好。标本采集前应避免使用避孕药及抗生素。 标本培养:初次分离培养细胞系以McCoy敏感。培养基以RPMI-1640、DMEM好,其中加入庆大霉素、制霉菌素或万古霉素,勿用青霉素,因其影响富含半胱氨酸的蛋白质合成,阻止始体向原体转变,不能形成感染性原体。10%新生牛血清有助于包涵体形成,培养液中尚需加入放线菌酮(终浓度为1 μg/ml),抑制宿主细胞的核酸、蛋白质合成,以便有充足的营养和大分子前身物质供衣原体利用。
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引进CLSI微生物检验标准促进实验室标准化进程
当前,抗菌药物耐药愈演愈烈,已成为全球面临的难题.多重耐药、泛耐药、甚至极度耐药株的出现和传播,给临床治疗和控制带来极大的困难.苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)、万古霉素耐药的屎肠球菌(VRE)、产ESBL的肠杆菌科细菌、碳青霉烯类耐药的不动杆菌(CRAB)和铜绿假单胞菌(CRPA)均已成为国际普遍关注的热点问题[1].
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耐糖肽类抗生素的金黄色葡萄球菌研究进展
在全球,金黄色葡萄球菌(金葡)是社区及医院感染的主要病原菌.一种新型抗生素的应用往往会带来相应抗生素的耐药.自从发现青霉素能有效治疗金葡所致感染并应用于临床之后,50年代便出现了耐青霉素的金葡;耐酶青霉素的大量应用导致80年代耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的出现;糖肽类抗生素是治疗MRSA感染非常有效的一类抗生素,以万古霉素(万古)作为MRSA的经验治疗导致90年代VISA(对万古中介耐药的金黄色葡萄球菌)及2002年的VRSA(对万古耐药的金黄色葡萄球菌)的出现.目前为止,世界上已报道多例VISA感染及2例VRSA感染的病例[,2].因此,为了使临床医生能更好的治疗VISA及VRSA引起的感染,笔者将从VRSA的耐药机制、实验室检测及治疗和预防原则等方面的研究进展作一综述.
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伪膜性肠炎10例
目的:探讨伪膜性肠炎(PMC)的临床表现、诊断及治疗情况,提高对PMC的认识.方法:对我院4a来诊治的10例PMC患者进行回顾性分析.结果:10例患者中8例为老年患者,全部患者均在应用抗生素过程中发生腹泻、腹痛、发热,7例有伪膜排出,7例做了结肠镜检查,均提示为PMC,应用万古霉素和甲硝唑治疗后症状消失,全部治愈.结论:PMC多系在应用抗生素后发病,老年人、重症患者和外科大手术等患者为易感人群.结肠镜检查诊断PMC具有快速可靠的优点.对老年人及重症患者在使用抗生素过程中出现腹泻、腹痛、发热和白细胞升高现象,应高度怀疑PMC,及时行结肠镜检查,粪便细菌培养和艰难梭菌毒素检测,以早期明确诊断.
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糖尿病足感染的管理
足部感染是一种严重的糖尿病并发症,发病率高,甚至危及生命.对于近没有接受过抗生素治疗的患者,使用抗生素治疗轻度感染,往往只需针对葡萄球菌和链球菌.对于中度或重度慢性感染的患者,或者以前抗生素治疗无效的患者,通常更多用经验治疗.相当大比例的糖尿病足感染是骨感染,这增加了治疗的难度,有的病变甚至需要截肢.越来越多的证据表明,糖尿病足骨髓炎采用非手术治疗,也是有效果的,但是药物的佳选择、给药途径和疗程尚未被确定.本文探讨了用于治疗糖尿病足感染的抗生素(经典药和新药)的潜在作用,包括:厄他培南(ertapenem),万古霉素(vancomycin),莫西沙星(moxifloxacin),达托霉素(daptomycin),特拉万星(telavancin)和替格环素(tigecycline),以及几种新研发的药物.
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鞘内注射万古霉素治疗术后葡萄球菌所致颅内感染
目的:探讨应用万古霉素静脉输液结合鞘内注射治疗颅内葡萄球菌感染的作用。方法对49例术后颅内葡萄球菌感染患者,将万古霉素50mg以生理盐水稀释至5ml,鞘内注射1次/天。同时静脉滴注万古霉素500mg,12小时1次;在鞘内注射前后分别比较患者体温、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养结果。结果万古霉素鞘内注射治疗3~14天(平均8.5天)脑膜刺激症状消失,体温恢复正常。颅内压恢复正常,脑脊液常规及生化检查均恢复正常。结论应用万古霉素鞘内注射治疗颅内葡萄球菌感染疗效显著,无并发症,操作简便,是临床治疗颅内葡萄球菌感染切实有效的方法。
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心包腔内万古霉素注入治疗化脓性心包炎1例
患者女性,53岁,主因"发热伴左侧胸痛1月余"入院.胸痛受呼吸及体位影响,伴呼吸困难、双下肢水肿.院外诊断"化脓性心包炎",静脉予喹诺酮,同时行心包穿刺引流2周,后体温降至正常、呼吸困难缓解.入院查体:T 38℃,HR 108次/分,呼吸 27次/分,BP 100/67mmHg.精神差,端坐位,口唇发绀,颈静脉怒张,左肺呼吸音减弱.心律齐,心音遥远,无心包摩擦音.双下肢指凹性水肿.胸片示心影增大,双侧胸腔积液,以左侧为著.心电图示窦性心动过速,V4-V6导联下斜型下移约0.1mV.心脏超声示心包大量积液.腹部及盆腔彩超示肝淤血、盆腔微量积液.
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肾清除率对老年重症肺炎患者体内万古霉素谷浓度的影响
目的 探讨肾清除率对老年重症肺炎患者体内万古霉素谷浓度的影响.方法 前瞻性非干预观察性研究,纳入2013年11月至2014年10月血清肌酐水平正常的老年重症肺炎患者42例,年龄60 ~ 83岁,中位年龄为74岁,男25例,女17例.测定肾清除率并分析万古霉素的给药方案及血清谷浓度能否达到指南推荐的目标值15 ~20 mg/L.通过一般线性模型分析万古霉素谷浓度的影响因素.结果 万古霉素给药方案为1 g/12 h(17例)、0.5 g/8 h(14例)和0.5g/12 h(11例),相应血清谷浓度中位数及范围为14.9(2.4~28.5)mg/L、16.2 (2.8 ~ 27.8) mg/L和11.6(5.9 ~19.9).万古霉素谷浓度达15 ~ 20 mg/L者10例,低于15 mg/L者22例,高于20 mg/L者10例.一般线性模型分析结果表明,内生肌酐清除率(CCR)和万古霉素每日每公斤体重给药剂量是谷浓度的独立影响因素(均P<0.05).CCR≥130、70 ~130和<70 ml·min-1·(1.73 m2)-1者分别为8、22和12例,其中万古霉素谷浓度低于15 mg/L者分别为7、11和4例.结论 万古霉素治疗老年重症肺炎时,患者CCR是谷浓度的独立影响因素,肾清除率增加导致谷浓度低于目标值的风险增加.
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万古霉素对呼吸道分离的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌低抑菌浓度的变化及其意义
目的 了解万古霉素对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)的MIC值的变化及其意义.方法 分析2000-2011年北京大学第三医院呼吸科住院的下呼吸道MRSA感染患者的临床资料,用琼脂稀释法检测万古霉素对MRSA的MIC值.结果 295例患者中,男210例,女85例;年龄为18 ~98岁,平均(73±12)岁.万古霉素对MRSA的MIC值为0.99 ~ 1.60 mg/L.次年万古霉素对MRSA的MIC值变化与前一年全院万古霉素的用药频度相关(r=0.64,P=0.04),与前一年呼吸科万古霉素用药频度无关(r=0.33,P=0.32).将295例MRSA感染患者分为万古霉素MIC值=2 mg/L组(43例)和<2 mg/L组(252例),两组分别死亡14例(33%)和73例(29%),差异无统计学意义(x2 =0.23,P=0.63);临床有效分别为26例(60.5%)和156例(61.9%),差异无统计学意义(x2 =0.03,P=0.85);细菌清除分别为21例(48.8%)和106例(42.1%),差异无统计学意义(x2=1.20,P=0.27);两组平均住院日分别为40(27,93)d和30(20,52) d(Z =3.091,P=0.002),平均治疗时间分别为10(1,19)d和3(0,12) d(Z=-2.79,P<0.01),差异均有统计学意义.多因素回归分析发现,男性(OR =3.58)与急性生理学和慢性健康状况评分(OR=1.06)是万古霉素对MRSAMIC值升高(至2 mg/L)的危险因素.结论 2000-2011年我院呼吸科病房和呼吸重症监护病房万古霉素对MRSA的MIC值在一定范围内波动,全院万古霉素用药频度变化可能是导致波动的原因.万古霉素对MRSA MIC值的变化导致患者的平均住院时间和平均治疗时间延长.基础疾病严重程度是万古霉素对MRSA MIC值升高至2 mg/L的危险因素.
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下呼吸道感染重症患者万古霉素群体药代动力学研究
目的 探讨下呼吸道感染重症患者万古霉素群体药代动力学(PPK),为重症患者万古霉素的个体化治疗提供依据.方法 收集2011年11月至2012年11月在我院呼吸科普通病房和呼吸科ICU(RICU)住院的下呼吸道感染同时使用万古霉素治疗的重症患者.留取万古霉素给药结束后不同时间点的血标本,用高效液相色谱分析方法检测血清药物浓度.采用非线性混合效应模型法建立万古霉素PPK模型.结果 患者70例,男58例,女12例;年龄23~91岁,平均78岁;急性生理学及慢性健康状况评分(APACHⅡ)平均为(16.4±4.8)分.检测万古霉素血清药物浓度标本267份.万古霉素的血药浓度-时间数据符合二室模型;NONMEM法建立万古霉素PPK的终模型为CLi=1.67×eη1,V1i=33.04×[1-0.199×(60/Scr)]×eη2,Qi=7.08×2.053AI×eη3,V2i=19.29×eη4.其中CLi、V1i、Qi和V2i分别指个体万古霉素的清除率、中央隔室表观分布容积、药物中央隔室与周边隔室的转换速率、周边隔室的表观分布容积;群体典型值分别为1.7 L/h、33.0 L、7.08 L/h、19.29 L.血肌酐中位值每变化1个单位,V1的校正幅度为19.9%;输入白蛋白患者的Q值为未输入白蛋白患者的2.1倍.结论 重症下呼吸道感染的患者血清肌酐水平和白蛋白水平是影响万古霉素PPK的因素.肾功能障碍可导致药物清除半衰期延长,应调整给药方案.输注白蛋白不影响万古霉素给药方案,但低蛋白血症患者输注白蛋白可能缩短药物到达肺组织的时间.
关键词: 抗甲氧西林金黄色葡萄球菌 万古霉素 药代动力学 -
葡萄球菌对利奈唑胺的耐药机制及其流行病学
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌(SA)和凝固酶阴性的葡萄球菌属(CoNS),是临床上常见、重要的革兰阳性球菌之一.万古霉素及替考拉宁是针对耐甲氧西林的SA(M RSA)、耐甲氧西林的CoNS(MRCoNS)感染的一线抗菌药物,但随着MRSA MIC值的漂移、异质性万古霉素中介的SA(hVISA,指万古霉素MIC值为1~2 mg/L,但其中不到10-6的菌株为能在万古霉素浓度>2 mg/L的培养基中生长的MRSA菌株,与万古霉素治疗反应差、MRSA感染患者预后不佳密切相关)、万古霉素中介的SA乃至万古霉素耐药的SA的出现,美国感染病学会推荐利奈唑胺、达托霉素及替加环素等用于这类感染的抗菌治疗[1-2].