中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.32
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7876
- 国内刊号: 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
70岁以上老年Creutzfeldt-Jakob病三例报告
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)多发生在中老年人,其中90%发生在60岁以上.实践使我们认识到70岁以上老年CJD在发病、病程经过、脑生物电等方面有若干特殊性,鉴于70岁以上老年人CJD国内资料,尤其是实验室资料匮乏和易误诊为血管性痴呆的事实,现将近来我院CJD课题组的相关资料报道如下.
-
特发性肌肉颤搐七例临床分析
特发性肌肉颤搐系以肌肉颤搐为主要表现的神经肌肉病.虽然该病在临床表现及肌电图方面均具有独特性,但临床上比较罕见,容易误诊.在国际刊物上均以个案报道,在国内尚未见报道.为此,我们报道7例典型病例并作探讨性分析.
-
拉米夫定致急性肌张力障碍二例报告
例1 男性24岁,因患乙型病毒性肝炎予拉米夫定100 mg/次,1次/d.2 d后因不自主张口0.5 h就诊.无其他用药、病史.查神清,面部及颈部肌肉痉挛,强迫性张口,阵发性角弓反张样表现,余无异常.疑药物所致急性肌张力障碍.予东莨菪碱0.3 mg肌内注射,20 min后症状消失.停药观察3个月未复发.
-
产后低颅压继发硬膜下血肿一例报告
患者女性,28岁.剖腹产术后头痛7 d,加重2 d于2002年3月20日入院.患者足月妊娠,2002年3月12日在硬膜外麻醉下行剖腹产术,产一女婴,健康状况良好.2 d后患者出现头晕、头痛,为全头部隐痛,坐位时加重,低枕平卧后症状可缓解.产后进食少,出汗多.既往无头痛、头外伤、糖尿病、尿毒症、高血压病史.
-
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征与一种新的线粒体DNA基因突变
目的检测1例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)患者脑组织和外周血线粒体DNA(mtDNA)的基因突变类型.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对这例MELAS患者脑组织和外周血mtDNA的A3243G点突变进行检测,对检测过程中发现的异常扩增产物进行DNA测序分析.结果该例MELAS患者脑组织和外周血白细胞PCR扩增产物行聚丙烯酰胺凝胶电泳时产生了两条带,一条为494 bp,另一条为218 bp.494 bp的扩增产物是目的片段,而218 bp的片段是一种异常扩增产物.我们对218 bp的PCR扩增产物进行测序,发现在mtDNA 3314-3589之间有276 bp的碱基缺失.结论 mtDNA 3314-3589位点之间276 bp的碱基缺失可能是导致MELAS的一种新的基因突变类型.
-
N-甲基-D-门冬氨酸受体重组肽抗血清对谷氨酸兴奋毒性导致神经元坏死和凋亡的保护作用
目的观察N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR, NR)主亚基(NR1)M3M4环重组肽自身抗血清对不同浓度谷氨酸诱导的神经元死亡的保护作用.方法用NR1 M3M4环重组肽免疫Balb/C(H-2d)小鼠制备抗血清,用锥虫蓝染色法和原位末端标记(TUNEL)法观察抗血清对原代培养海马神经元兴奋毒性坏死和凋亡的保护效应.结果在高浓度谷氨酸(500 μmol/L)条件下,阳性抗血清可以使神经元坏死减少16%;在低浓度谷氨酸(50 μmol/L)作用下,阳性抗血清保护可使神经元凋亡率减少13%.结论 NMDAR重组肽自身免疫抗血清具有抗兴奋毒性作用,这一结论为免疫防治兴奋毒性脑损伤策略的建立提供了坚实的体外基础.
-
阿米三嗪-萝巴新对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆能力的改善及相关生化机制的探讨
目的探讨阿米三嗪-萝巴新(almitrine-raubasine) 对慢性间断性缺氧 (chronic episodic hypoxia, EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶 (choline acetyltransferase, ChAT) 活性的影响,为寻找改善阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSAS) 患者学习记忆障碍的方法提供实验依据.方法建立EHYP大鼠模型(EHYP组,9只),并给予阿米三嗪-萝巴新 (0.03片/250 g体重,每天2次) 干预(治疗组,9只),并设不行缺氧处理大鼠为对照组(7只).用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期 (STL) 越长,学习记忆能力越强;用放射化学法测定大鼠皮层、海马和纹状体ChAT活性.结果与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显短于对照组和治疗组(P<0.01),各脑区ChAT活性明显低于对照组和治疗组(均P<0.01).结论阿米三嗪-萝巴新可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性.
-
烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及脑梗死体积的影响
目的研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA 、ICAM-1表达及大脑中动脉梗死体积的影响.方法建立大鼠吸烟模型,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1 mRNA、 ICAM-1的表达;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比;电镜观察内皮细胞超微结构的改变.结果 (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA、 ICAM-1表达增加,脑梗死灶体积增加(长期大量吸烟组为43.7%±3.7%,对照组为27.9%±1.5%,P<0.05);内皮细胞超微结构改变显著.(2)戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA 、ICAM-1表达及脑梗死灶体积减小,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复.结论烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA 、ICAM-1表达及大鼠脑梗死灶体积增加,二者间存在剂量-效应关系.
-
Wilson病基因突变体的体外构建及表达研究
目的研究并比较正常ATP7B蛋白及其突变体蛋白的表达水平,为进一步探寻ATP7B蛋白参与铜转运的机制奠定基础.方法构建含健康人全长Wilson病(WD) cDNA片段的真核细胞表达质粒ATP7BcDNA/pcDNA3,定点诱变三种具有代表意义的突变体表达质粒Arg778Leu/pcDNA3、Gln914Ter/pcDNA3和Thr935Met/pcDNA3;同时设计并制备包含ATP7B蛋白N端主要功能区的具有高度特异性和敏感性的ATP7Bn33-629抗体;分别以上述质粒瞬时转染中国仓鼠卵细胞(Chinese hamster ovary,CHO),收集细胞提取蛋白,以ATP7Bn33-629抗体为一抗,免疫印迹分析并比较正常和突变体ATP7B蛋白的表达程度.结果 ATP7B蛋白在正常ATP7BcDNA/pcDNA3表达质粒和Arg778Leu/pcDNA3、Thr935Met/pcDNA3错义突变体表达质粒转染的CHO细胞中表达量一致,而在Gln914Ter/pcDNA3截短突变体表达质粒转染的CHO细胞中表达量明显增加.结论成功构建了WD突变体表达质粒并在转染细胞中表达,为进一步的功能研究打下基础.错义突变未改变ATP7B蛋白表达量,提示错义突变引起铜代谢障碍的机制与蛋白表达量无关.截短突变产生的ATP7B蛋白产物表达量增加可能与其所需的翻译时间相对较短有关.
-
脑电非线性分析在认知功能研究中的应用
目的探讨在不同认知作业状态下脑电非线性动力学特性的变化规律、脑电非线性动态分析在认知过程研究中的作用.方法我们用关联维数(D2)、点关联维数(PD2)对30名健康成年人四种状态下的脑电数据进行了分析:安静闭眼、安静睁眼、闭眼心算作业和睁眼图形推理作业.结果认知作业过程相对于安静状态,D2和PD2有明显的升高.闭眼和心算,睁眼和图形推理状态之间差异有显著意义(D2分别为3.93和4.33,P<0.01;4.47和4.98,P<0.01).D2和PD2随时间存在时高时低的现象.结论动态的、短时程的非线性动力学分析方法,更适合研究认知过程中大脑功能活动的变化规律.以D2和PD2地形图为基础的动态分析,可以清晰地展示认知过程中D2和PD2的分布情况及与认知作业相关的大脑部位活跃顺序和活跃程度的变化,有助于我们了解认知过程中大脑的工作机制.
-
缺血性脑血管病颅内动脉狭窄的危险因素
目的研究缺血性脑血管病颅内动脉狭窄的危险因素.方法对525例缺血性脑血管病患者进行经颅多普勒超声检查,化验血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯.结果有高血压、糖尿病的缺血性脑血管病患者容易发生颅内动脉狭窄,其相对危险度、卡方值、P值分别为1.607、2.097;7.097、11.183;0.008、0.001.颅内动脉狭窄更常见于既有高血压又有糖尿病者,其相对危险度、卡方值、P值分别为2.197、9.606、0.002.颅内动脉狭窄组高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)(1.09±0.32)比非狭窄组(1.23±0.40)低(t检验,P=0.042).结论缺血性脑血管病颅内血管狭窄的危险因素有高血压、糖尿病等,保护因素有高密度脂蛋白胆固醇.
-
双类似物鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力预防作用机制的研究
目的观察双类似物(Lys262-Ala207)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠进行鼻黏膜耐受预防性给药后临床、免疫指标的变化并评价疗效,探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制.方法建立Lewis大鼠EAMG模型,并在致敏前10 d(A组,10只)及致敏当日(B组,10只)鼻腔给药,评价给药后A、B组及相应对照组CA组(10只)、CB组(10只)大鼠的临床症状并检测肌肉中乙酰胆碱受体(AChR)含量,测定致敏第42天血清抗AChR抗体IgG含量、第50天淋巴结单个核细胞(MNC)中针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应和CD4+及CD4+CD25+ T细胞.结果 (1)A、B组急性期和慢性期临床症状明显轻于相应对照组,A组慢性期临床症状轻于B组;(2)A、B组慢性期血清抗AChR抗体IgG含量[分别为(22.0±3.4)μg/ml和(29.4±4.6)μg/ml],明显低于相应对照组[CA组(42.6±4.4)μg/ml、CB组(43.2±5.5)μg/ml],且A组低于B组(均P<0.01);(3)A、B组大鼠肌肉AChR含量丢失明显低于相应对照组(均P<0.01),且A组低于B组(P<0.05);(4)A、B组较各自对照组针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应均明显受抑(均P<0.01);(5)A、B组淋巴结中的CD4+CD25+ T细胞含量均明显高于各自对照组,且A组高于B组.结论 Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状,且特异性抑制T细胞、B细胞免疫功能;预防耐受的疗效与自身免疫启动前或启动同时耐受有关,免疫前优于免疫同时;Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受给药有效、途径方便安全,为采用该途径防治人类MG提供了依据.
-
左旋多巴对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元及纹状体多巴胺递质的影响
目的研究长期应用左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元和DA递质的影响.方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备部分损毁和严重损毁的PD大鼠模型,给两种模型口服不同剂量左旋多巴/苄丝肼3个月,通过观察大鼠旋转行为、酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和高效液相色谱-电化学检测仪(HPLC-ECD)检测纹状体单胺类递质,研究左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响.结果 (1)左旋多巴对PD大鼠的旋转行为无明显影响;(2)TH阳性细胞数损毁侧/非损毁侧比值在左旋多巴喂药组和不喂药对照组的差异无显著意义(P>0.05);(3)在严重损毁组,大剂量左旋多巴使PD大鼠损毁侧DA和3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)水平明显升高(P<0.01).结论长期使用左旋多巴对6-OHDA单侧损毁的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用.
-
血浆同型半胱氨酸水平及其代谢酶基因多态性与脑梗死的关系
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与脑梗死的关系.方法用高效液相色谱仪HPLC-FD法和PCR-限制性内切酶片段长度多态性分析及扩增阻滞突变体系法检测87例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者和80例对照者血浆Hcy浓度和MTHFR及 CBS基因型.结果病例组和对照组平均空腹血浆Hcy浓度分别为(15.3±4.3 )μmol/L和 (11.3±3.9) μmol/L,差异有显著意义(P<0.001);两组基因型分布、纯合子突变率及等位基因频率差异无显著意义;血浆Hcy浓度与MTHFR基因型、CBS G919A基因型、CBS T833C基因型、性别和血浆肌酐浓度相关.结论血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素,单纯的MTHFR和CBS突变并非脑梗死的危险因素.
-
大鼠骨髓间质干细胞用中药绞股蓝诱导为神经细胞的研究
目的体外诱导大鼠骨髓间质干细胞(rMSC)分化为神经细胞.方法用SD大鼠股骨骨髓细胞体外培养.用绞股蓝总甙加入无血清L-DMEM诱导MSC分化为神经细胞.免疫细胞化学鉴定有神经元烯醇化酶(NSE)、神经干细胞标志物巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果大鼠骨髓间质干细胞在体外扩增5~22代,对照组不加任何诱导剂,MSC可分化为神经样细胞(53.1%±4.3%).加入绞股蓝诱导剂诱导1~5 h,MSC形态转变为典型的神经样细胞(90.0%±4.6%).免疫细胞化学染色显示诱导出的神经样细胞,NSE、nestin、GFAP表达阳性.继续培养12~19 d,5 d后对照组所有细胞逐渐死亡.绞股蓝组持续诱导12~19 d后神经样细胞形态完好,大部分细胞变为圆形并聚集成团,NSE、nestin、GFAP表达阳性.如果换回正常培养液,神经样细胞可逆转回MSC并传代.结论骨髓本身可能存在神经干细胞.大鼠骨髓间质干细胞用中成药绞股蓝诱导可分化为多种形态的神经样细胞.
-
阿尔茨海默病患者海马雌激素受体α和β共表达减少
目的探测雌激素受体在阿尔茨海默病(AD)患者海马中的变化.方法运用免疫荧光细胞化学双标和激光共聚焦扫描显微镜,对10例AD患者和10例对照组海马进行观察,并进行统计分析.结果在老年对照组和AD患者组中,雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)均主要在锥体层神经元中表达,而放射层和始层中稀少;且多分布于胞质,胞核较少.ERα和ERβ免疫荧光双标细胞可分为三种类型:(1)胞质双标细胞;(2)胞核双标细胞;(3)ERα核染色而ERβ质染色细胞.海马CA1区胞核双标神经元与ERα阳性神经元的比率或与ERβ阳性神经元的比率, AD组分别为2.6%±0.5%和1.7%±0.3%,均低于对照组(分别为5.0%±0.7%和3.9%±0.6%),均(P<0.001).结论雌激素受体α和β核双标细胞的减少可能在AD发病机制中起重要作用.
-
癫癎发病机制的相关研究进展
对于癫(*间)综合征,迄今已发现了一系列候选基因,其中大部分编码离子通道蛋白及相关调节因子、膜蛋白或参与信号传导的酶和细胞因子.虽然它们不是全部的病因所在,国际癫(*间)学界仍倾向于部分癫(*间)综合征是一类"离子通道病"(channelopathy)[1].
-
Creutzfeldt-Jakob病诊断方法的新进展
克-雅病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)是朊蛋白病(prion disease)常见类型,是一组既有传染性又有遗传性的变性病.分为散发性(sporadic CJD,sCJD)、遗传性(genetic CJD,gCJD)、医源性(iatrogenic CJD,iCJD)及变异型(variant CJD,vCJD),潜伏期长、预后凶险.如何早期诊断,从而预防医源性及畜源性传染,是全世界关注的焦点.
-
Frataxin与弗里德赖希共济失调
弗里德赖希共济失调(Friedreich ataxia,FRDA)是国外常见的遗传性共济失调之一,其遗传方式为常染色体隐性遗传,发病年龄常在儿童早期,病程呈进行性发展,多于40~50岁死亡.发病率约1~2/50 000.FRDA的临床特征,包括进行性姿势和步态的共济失调,上运动神经元功能障碍的体征,如构音障碍、腱反射消失、深感觉丧失、心肌病、糖尿病及继发性骨骼畸形等.其致病基因为X25,编码产物为frataxin,位于第1内含子上的GAA三联密码子重复扩展突变为其致病突变.该重复扩展可导致frataxin蛋白的表达严重减少从而致病.近年来在frataxin及其与弗里德赖希共济失调发病机制的关系研究取得较大研究进展,现综述如下.
-
学习和记忆的影像学研究进展
人们渴望学习,更希望牢固地记住学过的知识及看过、听过或经历过的事.科学家们则不断地探索有关学习和记忆的奥秘,包括学习和记忆的过程,记忆的存储和提取,不同类型的记忆功能在大脑的准确解剖位置,如何永葆良好的学习和记忆能力等.随着解剖学和神经生理学等的发展,人们发现学习和记忆主要与边缘系统结构有关,但这远不能解释上面的疑团.近年来随着神经影像学的进展,特别是正电子发射体层摄影术(PET)、单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)、磁共振波谱(MRS)和功能磁共振成像(fMRI)的研究,已初步确定了不同类型的记忆在大脑的解剖位置,发现学习和记忆过程相当复杂,记忆网络广泛分布于皮质,涉及整个大脑.同时发现不同脑区的损害可以引起相似的记忆缺陷,同组神经元损害可产生不同的认知功能障碍.脑功能影像研究结果把记忆功能分为四大类:工作记忆、语义记忆、事件记忆和技能学习.以下就记忆和学习的影像学研究进展作一综述.
-
舞蹈病-棘红细胞增多症一例报告
患者,男,44岁.因反复咬舌、咬唇、构音障碍、面和肢体不自主运动2年入院.患者2年前吃蟹后出现不自主咬舌、咬破口颊造成反复口腔溃疡,食物留存在齿颊之间,以右侧明显.进食时右侧咀嚼力弱,流涎,伴构音障碍、吞咽困难,时有饮水呛咳.并有不自主耸肩、双手抖动、拌鬼脸等.不自主运动在紧张时加剧,休息后减轻,睡眠后并未消失.行走时偶出现右下肢力弱.父亲约30岁不明原因死亡.
-
偏侧舞蹈症16例的临床分析
临床资料:回顾性分析和总结1975~2001年本科住院16例继发性偏侧舞蹈症患者的临床表现与实验室发现,其中男性11例,女性5例.年龄20~79岁,平均年龄56岁.主要病因为脑梗死(11例),其他病因为糖尿病(3例),结核性脑膜炎(1例),风湿热(1例).大部分患者表现为偏侧舞蹈症,仅2例表现为偏身投掷症.所有患者在睡眠中均无发作.
-
阿尔茨海默病与血管性痴呆的正电子发射体层成像研究
阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)是老年人痴呆的两种主要类型.神经功能影像学是使用多的评价痴呆的临床影像方法,其中正电子发射体层成像(PET)逐渐成为核医学、神经精神医学界研究痴呆的热点.我们用脑葡萄糖代谢成像(FDG-PET)研究AD及VD的PET成像规律.
-
通天口服液与苯噻啶防治偏头痛对照研究
通天口服液有抗偏头痛作用并取得良好的防治效果,但未见与预防偏头痛传统药物苯噻啶的对照研究,我们进行了两者的随机对照研究,现报道如下.
-
三七总甙活血化瘀治疗基底节出血临床研究
基底节出血为脑出血好发部位,其共同特点:发病率高,并发症较少,但神经功能缺损较重,特别是内囊后肢区的脑出血,偏瘫、偏感等残障功能更为明显,为改善神经功能缺损,我们运用三七总甙活血化瘀促进血肿液化吸收,改善残障功能,疗效显著.现报道如下.
-
阿米三嗪-萝巴新联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)临床尚无确切有效的治疗药物.阿米三嗪-萝巴新(Duxil)具有独特的多重作用机制,但它用于治疗ACMPDE尚未见文献报道.我们观察用Duxil联合高压氧的疗效.
-
缬沙坦对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究
缬沙坦(valsartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1拮抗剂 (AAG).资料表明,长期应用AAG 能够降低高血压患者脑卒中的发生率.为探讨AAG是否对缺血性脑损伤有保护作用,我们取正常血压大鼠,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察缬沙坦对大鼠脑缺血的保护作用.
-
碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白和H2O2致培养海马神经元损伤的保护作用研究
探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)和过氧化氢(H2O2)致海马神经元损伤的保护作用和机制,我们对培养的海马神经元分别施加损伤或保护因素后,检测神经元的存活率和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).
-
通心络对颈动脉粥样硬化患者脑血流动力学的影响
我们应用彩色超声诊断仪(B超)发现颈动脉粥样硬化的患者,经颅彩色多普勒超声(TCD)检测了患者服用通心络前后的脑血流动力学变化及特点.
-
重视对阿尔茨海默病的分子机制与药物靶点的研究
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,其临床特征为隐袭起病、持续进行性的智能衰退而无缓解.随着人类寿命的延长,人口老龄化问题的突出,对AD的防治已显得越来越重要.近年来,尽管在探索AD的发病机制和临床诊治方面取得了很大的进展,但迄今为止,人类还不能有效地预防AD的发生,临床也尚无特效治疗方法.
-
第七届神经生化年会会议纪要
2002年第七届中华医学会神经生化学组年会暨中国神经科学学会神经生化专业学术会议于11月11~15日在上海召开.此次会议由上海华山医院及<中国临床神经科学>杂志社承办.大会组织委员会从参加交流的学术论文中选出75篇论文进行书面交流,并组织了10个专题报告及24篇论文大会发言.到会正式代表82名,包括临床医生和基础科学研究人员,就当前神经系统的生物化学研究及相关的神经科学领域展开深入的讨论与交流.大会集中反映了近年来在神经生化学领域的新进展和研究成果,现将主要内容介绍如下.
-
第十三届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病专题研讨会纪要
第十三届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病(ALS/MND)专题研讨会于2002年11月17~19日在澳大利亚墨尔本召开.会议分10个专题就ALS的动物模型研究、基因研究进展、细胞死亡机制、细胞生物学和病理、神经保护和修复机制等基础研究;临床诊断和诊断技术方面的进展及治疗前景(包括新药验证)等进行了交流和讨论,下面仅就部分内容介绍如下.
-
脑微血管病变与Alzheimer病
散发性Alzheimer病(AD)是多因素疾病,目前对其生理、代谢、神经生化异常及病理学表现,尚缺乏一个整体的病理机制解释.本文试就近年来有关血管病变在起动这个进行性神经变性过程的研究资料,进行初步回顾.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 03 04 05 06 |
1997 | 05 |