临床和实验医学杂志
Journal of Clinical and Experimental Medicine 림상화실험의학잡지
- 主管单位: 北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 首都医科大学附属北京友谊医院
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-4695
- 国内刊号: 11-4749/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复方卡托普利治疗高血压病临床观察
目的观察复方卡托普利对高血压的降压效效应及对左室肥厚(LVH)和代谢的影响.方法66例入选病人随机分为:治疗组(复方卡托普利片,1~2片,2~3次/日)36例;卡托普利片(25~50 mg,3次/日)30例,总疗程均为半年.治疗前后分别监测偶测血压(CBP)及24小时动态血压(ABPM)、血糖、血脂、血电解质、血尿酸、肝肾功能、超声心动图.结果治疗前后两组降压效应及逆转LVH均有明显效果(P<0.05),治疗组较对照组效果更明显(P<0.05).结论复方卡托普利治疗高血压病较单用卡托普利更有效,更安全.
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肝硬化患者血清CA19-9水平升高的原因探讨
目的研究肝硬化患者血清CA19-9水平与肝功能指标的关系,探讨肝硬化患者血清CA19-9升高的原因.方法以肝硬化患者53例为病例组,其中乙肝后肝硬化46例、丙肝后肝硬化3例、酒精性肝硬化3例、原发性胆汁性肝硬化1例.另以正常成人40例作为对照组,均抽取静脉血检查生化肝功、CA19-9.结果病例组血清CA19-9高于对照组.肝硬化患者血清CA19-9与丙氨酸转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、胆汁酸(TBA)、天冬氨酸转移酶(AST)、直接胆红素(DBIL)存在正相关性,与血清白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、前白蛋白(PAB)及child-pugh评分无相关性.结论在已除外并发恶性肿瘤的情况下,胆汁淤积是造成肝硬化患者血清CA19-9水平升高的主要原因.
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体外诱导骨髓CD34+细胞生成血管内皮细胞的方法
目的体外分离狗骨髓CD34+细胞,建立诱导分化血管内皮细胞的方法,并进行生物学鉴定.方法利用免疫磁珠法分离狗骨髓CD34+细胞,在体外经血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导后,观察细胞生长状况,以光镜、电镜进行形态学鉴定,应用免疫组化方法检测冯维靳布兰德因子(Von Willebrandfactor,vWF)表达.结果光镜下细胞单层融合生长,呈铺路石样形态,单个核位于中央,细胞群体倍增时间为35 h.电镜下可见到Weibel-Palade小体,在细胞胞浆vWF染色阳性.结论采用免疫磁珠法可从骨髓获得高纯度的CD34+细胞,在体外诱导分化成血管内皮细胞.
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基层医院输液热原反应及其预防
阐述基层医院输液热原反应的发生机理,对机体损害的机制,输液中热原污染的原因,加强一次性医疗用品的管理及加强执业护士的业务培训已成为预防控制输液热原反应的主要措施.
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规范采血是安全输血的重要环节
随着医学科学的发展,输血学已经发展成为一门涉及多个学科的新兴学科.输血作为一种特殊的治疗手段,对挽救生命和起死回生有着特殊的作用.输血领域里一些新技术、新疗法在临床的广泛应用已越来越引起人们的重视.
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导乐与Entonos吸入无痛分娩100例观察
分娩疼痛不仅给产妇带来身心痛苦,而且干扰生理功能,对母婴产生不利影响.为减轻或消除分娩疼痛,我院自2001年4月开始,对自愿要求分娩镇痛的产妇采用导乐与Entonos(即安桃乐)自控吸入,进行分娩镇痛效果研究并与对照组比较.现将观察结果报告如下.
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幼女淋病1例
1病例患者女,5岁.因外阴红肿、疼、有黄色分泌物3天来我院就诊.患儿平日白天在幼儿园入托,因父母离异晚间在舅舅家暂住,其舅舅一周前患过急性淋病,现已治愈.查体:系统检查无异常,神清.营养发育尚好,体温正常.皮肤科情况:外阴自阴蒂、大小阴唇、阴道口周、尿道口及肛门6点处皮肤潮湿、肿胀、浸渍,表面有黄色黏稠分泌物.
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急诊医生的临床思维特点
急诊工作在我国的历史应该说已经很长了,但对其重要性认识的加深还是近几年的事情.急诊既然作为一个独立的二级学科,必然有其特殊的地方.急诊医生的临床思维方式和特点也就应有别于其它的专科.
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共聚焦激光扫描显微镜的三维重建特性
透射电镜、扫描电镜在观察细胞和亚细胞的精细结构方面具有划时代意义,然而限于二维图像水平.在器官水平,螺旋CT、MRI产生的的三维影像弥补了断层图像的局限性,为临床工作提供了极为有价值的信息.
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炎症、C反应蛋白与红细胞生成素抵抗的关系
重组红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)的临床应用,使90%以上的肾性贫血患者得到了有效治疗.rHuEPO的临床应用对于尿毒症患者肾性贫血的治疗具有划时代的意义.在rHuEPO的广泛应用中,对于红细胞生成素(EPO)抵抗的问题[1],亦不容忽视.C反应蛋白(CRP)是炎症反应的重要标志蛋白.本文结合文献主要探讨炎症、C反应蛋白与EPO抵抗的关系.
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尾肠囊肿
尾肠囊肿(tailgut cyst)是一种十分罕见的先天性囊肿,至今世界各国文献报告不到百例.1885年,Middeldorpf[1]报告了一例骶骨前肿瘤患者,它的外壁结构与结肠相似,内有脂肪组织,但无浆膜层,他认为这是尾肠的遗留物.从那时起,有作者报告了一些先天、囊性或骶骨前肿瘤,认为是尾肠囊肿.直到1988年,Hjermstad等[2]报告了53例直肠后囊性肿瘤,较为系统地总结了尾肠囊肿.下面就成人直肠后囊性肿瘤,特别是尾肠囊肿的病因、分类、病理、临床表现、诊断及治疗等方面的研究状况作一简要综述.
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一氧化碳和一氧化氮作为神经介质作用的异同
近几年来,关于气体神经介质的概念已得到较多的阐述,尤其是一氧化氮(NO)及其生成酶--一氧化氮合酶(NOS)在生理和病理状态的研究,已经积累了许多的证据.另一种气体介质一氧化碳(CO),及其生成酶--血红素加氧酶(heme oxyge-nase,HO),自从被Snyder等(1993)所提出以后[1],也不断见到有关其生物学特性和生理学功能的报道[2][3][8][20].
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卡氏肺孢子虫肺炎实验室诊断研究进展
卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumoniaPCP)是由卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,P.c)引起的一种呼吸系统机会性感染,多见于免疫功能低下的患者.本文对有关卡氏肺孢子虫的病原学及实验室诊断的研究进展综述如下.
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糖尿病病人继发泌尿系感染的调查分析
糖尿病病人因尿中含有大量糖类,又因多数病人免疫力降低,易继发泌尿系感染.我院近三年间,共收治Ⅱ型糖尿病病人830例,其中166例继发泌尿系感染.现对其进行回顾性调查分析如下.
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神经梅毒(一)
1引言梅毒的卷土重来,发展之猖獗,为世人瞩目.1982-1989年7年间,北京市发现梅毒仅150余例,其后每年大约增长2~3倍[1].据我院皮科门诊近10个月的统计,一、二期梅毒患者有25人,患者职业以个体户占首位,其次是工人,少数是干部.
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二甲基亚硝胺肝纤维化过程中金属蛋白酶组织抑制因子1基因表达的动态变化
目的观察肝纤维化过程中TIMP-1基因表达的动态变化,探讨肝纤维化的发生发展机理,以及中药复方861的抗纤维化机制.方法100只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和复方861预防组.模型组用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔内注射诱导大鼠发生肝纤维化,共计6周,第1周注射3次,其它周均注射2次,观察8周;复方861预防组大鼠则在用DMN腹腔注射的同时,每天接受中药灌胃1次,直至实验结束;正常对照组以生理盐水代替DMN腹腔内注射.分别于第1、4、10、17、28、42、56天分批处死动物,取出肝脏,以半定量RT-PCR法检测肝组织中TIMP-1 mRNA.结果从动态发展来看,正常对照组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达水平基本稳定不变;模型组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达从第4天开始升高,10天后一直维持高水平表达直至动物实验结束;复方861预防组TIMP-1 mRNA的表达变化不大.从组间比较来看,模型组肝组织TIMP-1 mRNA的表达水平从第4天开始即比正常对照组明显增高,此后升高更显著直至实验结束;861预防组从第10天开始比正常对照组有所增高,但比模型组明显低,从28天开始以后则比模型组降低越发显著.结论TIMP-1的表达在肝纤维化的发展过程中逐渐增高.它能抑制纤维胶原降解,因而在促进肝纤维化发展的进程中起重要作用.中药复方861具有抑制TIMP-1表达的作用,这是其抗纤维化的机制之一.
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肠源性内毒素血症对急性病毒性肝炎患者免疫功能的影响
目的观察急性甲型病毒性肝炎患者内毒素对细胞免疫功能的影响及中药双利肝的临床疗效.方法26例急性甲型病毒性肝炎患者,正常组10例为健康人,肝功能正常,各型肝炎病毒标志物均为阴性.分三组:正常组、对照组(一般用药组)、治疗组(一般用药+双利肝组).检测以下指标:血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、T细胞亚群和肝功能.结果急性甲型病毒性肝炎患者,治疗前血浆ET、TNF-α、IL-6及ALT水平明显升高,治疗后明显下降;治疗前T淋巴细胞亚群CD+3、CD+4下降,CD+8上升,CD+4/CD+8下降,治疗后CD+3与CD+4升高,CD+8下降,CD+4/CD8+升高.对照组与治疗组ET、CD+3、CD+4及CD+8治疗前后差值比较均有明显差异(P<0.05).血浆中ET水平与CD+3、CD+4、CD+4/CD+8呈显著负相关,相关系数分别为-0.638(P<0.05)、-0.676(P<0.05)、-0.612(P<0.05).结论急性甲型病毒性肝炎患者血浆内毒素水平明显升高,且与免疫功能的变化密切相关.双利肝通过降低内毒素水平,可调整机体免疫功能,达到治疗目的.
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DMN肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用
目的研究二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化模型Ⅰ型胶原(CoL-1)、Ⅲ型胶原(CoL-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1) mRNA表达以及复方861的干预作用.材料和方法采用1%DMN 1ml/kg腹腔注射模型组大鼠,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,同时复方861灌胃3g/kg,共8周,以RT-PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平.结果DMN大鼠肝纤维化模型组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA分别为0.827±0.094、0.953±0.033及0.924±0.110,明显高于正常对照组(P<0.01);复方861治疗组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA为0.497±0.057、0.851±0.065和0.648±0.107,明显低于模型对照组(P<0.01或P<0.05).结论DMN肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平增高,复方861能够抑制肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA的表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用.
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肝纤维化中肝星状细胞和肌纤维母细胞的形态学观察
目的观察肌纤维母细胞和肝星状细胞在人慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化过程中的作用.方法对69例肝穿刺活检组织标本行HE、Masson三色及Sweet网织纤维的染色,按照2000年新的病毒性肝炎病理分级分期标准,进行炎症活动度和纤维化程度评定,应用免疫组织化学方法,观察平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、vimentin、结蛋白(desmin)在肝星状细胞、肌纤维母细胞的表达.结果在慢性肝炎肝纤维化过程中α-SMA阳性细胞不仅仅是肝星状细胞的活化.结论在人的慢性肝炎肝纤维化过程中,并不排除肝星状细胞所起的作用,但随着肝组织炎症损伤的修复,以肌纤维母细胞为代表的间叶细胞在纤维化过程中可能起主要作用.
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肝硬化营养失衡的研究进展
肝脏是营养物质代谢的中心器官,每一个慢性肝病患者均伴有营养和代谢障碍,营养失衡是肝硬化患者的早期特征性表现,70%肝病患者有蛋白代谢障碍,且严重影响患者的预后[1].对这一问题的深入研究,有助于临床对肝硬化患者进行综合治疗,改善预后,提高病人生存率.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指各种致病因子引起的肝脏损害和炎症,进而导致纤维结缔组织广泛增生和沉积.其本质是肝脏对各种损害的一种愈合反应.
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肝脏干细胞研究进展与治疗前景
肝脏疾病是危害人类健康的一类重要疾病,尤其是终末期肝病,目前只有进行肝脏移植才能有效治疗.但是,由于肝脏来源的匮乏及肝移植费用昂贵,肝脏移植一直未能广泛应用.几十年来,国内外学者一直致力于肝脏干细胞的研究并试图以肝脏干细胞移植代替肝脏移植,以解决移植体来源的问题.通过对啮齿类动物以及人类肝脏疾病发病机理的研究取得了大量令人信服的证据,肝脏干细胞的存在成为国内外学者公认的事实,并且在肝脏干细胞移植领域取得了可喜的进展.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |