临床和实验医学杂志
Journal of Clinical and Experimental Medicine 림상화실험의학잡지
- 主管单位： 北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 首都医科大学附属北京友谊医院
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-4695
- 国内刊号： 11-4749/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动态对比增强MRI在脑胶质瘤分级中计算模型的选择及应用研究
目的 探讨动态对比增强MRI(DCE-MRI)不同计算模型在胶质瘤分级诊断中的选择以及应用价值.方法 选取30例等级不同的胶质瘤患者进行DCE-MRI检查.通过三种不同的计算模型(Patlak模型、Tofts双室模型和稳态模型)测量同一胶质瘤实质部位的容积转运常数,分析三种计算模型的诊断分级效果.结果 三种计算模型中容积转运常数和单位体积比例均随着胶质瘤等级增加而出现增长,低级与高级之间存在显著性差异(P<0.05),但高级之间无显著性差异(P>0.05).Tofts双室模型的综合诊断效率高.Tofts双室模型与Patlak模型和稳态模型存在较好的相关性,而其余两种模型之间相关性相对较差.结论 对于低级胶质瘤,三种计算模型都可以较为准确地检测,而Tofts双室模型更适合用来对胶质瘤进行分级.
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RNA干扰Rac1基因表达抑制胃癌细胞增殖及促进凋亡的机制研究
目的 RNA干扰抑制Rac1基因的表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 Western blot检测胃癌组织及相应的癌旁组织中Rac1基因的蛋白表达;将NC-siRNA、Rac1-siRNA转染至人胃癌SGC-7901细胞,不经任何处理的细胞作为空白对照组,48 h后,Western blot检测各组细胞中Rac1的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ki67、PCNA、Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 Rac1在胃癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.01);RNA干扰SGC-7901细胞中Rac1基因后能显著降低Rac1的蛋白表达;与对照组及NC-siRNA组比较,Rac1-siRNA组细胞存活率及ki67、PCNA、Notch1、Hes1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01).结论 Rac1基因在胃癌组织中高表达,RNA干扰抑制Rac1基因表达后能显著降低细胞的增殖及诱导细胞凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关.
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18F-FDG PET/CT在晚期肺癌三维适形放疗的靶区勾画中的价值及对短期疗效和预后的影响
目的 探讨18F-FDG PET/CT在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放疗(3DCRT)的靶区勾画中的价值及对短期疗效评价和1年生存率的影响.方法 将56例NSCLC临床Ⅲ期的患者分为PET/CT引导定位组(PET/CT组,26例)和普通CT定位组(CT组30例).PET/CT组将PET和CT图像融合后进行靶区和重要脏器勾画,制定治疗计划后进行相应3DCRT治疗.CT组用普通CT定位,治疗同上.所有病例均用TP方案辅助化疗6个周期.结果 随访率100%.随访满1年者共计39例,PET-CT组和CT组分别为19和20例.治疗计划显示应用PET/CT勾画大体肿瘤体积(GTV)与计划靶区体积(PTV)均小于CT勾画的靶区(t=3.712,P<0.05;t=9.430,P<0.05).PET//CT组和CT组短期疗效有效率分别为80.7% vs.70.0%(P=0.537),1年局部控制率分别为69.2% vs.56.7%(P=0.412),1年生存率分别为73.1% vs.66.7%(P=0.772).PET-CT组肺门、纵隔淋巴结复发率(1年内)低于CT组,分别为11.5% vs.36.7%(P=0.036);治疗失败主要原因均为远处转移,分别为42.3% vs.53.3%(P=0.436).结论 与CT相比,PET/CT引导定位可以优化晚期NSCLC放疗设野计划,略微提高短期疗效,明显降低肺门、纵隔淋巴结复发率,而1年期生存率无明显提高.
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Wnt通路介导胃癌细胞自噬机制研究
目的 探讨Wnt信号通路在吲哚美辛引起的胃癌细胞凋亡和自噬中的作用及其机制.方法 以100 μmol/L吲哚美辛处理SGC7091胃癌细胞作为实验组,以未处理的SGC7091胃癌细胞作为对照组.体外培养24 h后利用MTT法检测细胞存活率,利用Western blot法检测蛋白β-链蛋白(β-catenin),以及凋亡蛋白Bax和Bcl-2,以及自噬相关蛋白轻链(LC)-Ⅰ,LC-Ⅱ的表达.结果 实验组细胞经100 μmol/L吲哚美辛处理24 h后存活率较对照组明显降低;体外培养24 h后Western blot结果显示,实验组Bcl-2,β-catenin、和LC-Ⅱ蛋白表达显著降低,而Bax、LC-Ⅰ蛋白显著升高,与对照组比较,具有统计学差异(P<0.05).结论 Wnt通路在吲哚美辛引起的胃癌细胞凋亡和自噬过程中具有重要的调节作用.
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胸腺瘤临床病例特点及预后分析
目的 探讨胸腺瘤患者的临床病理特点,分析影响其预后的因素.方法 回顾性分析2005年1月至2015年5月收治的116例经病理组织学证实的胸腺瘤患者的临床病理资料.结果 116例胸腺瘤患者中,肿瘤直径8 cm以上者占40.5%,组织病理学分型以B2、B3型多见,手术分期以较晚的Ⅲ、Ⅳ期为主.5年总体生存率为53.9%;肿瘤直径在8 cm或以下者的5年生存率为73.2%,8 cm以上者为45.5%(P=0.015);WHO分型中A~B1型与B2~B3型患者的5年生存率分别为84.6%和46.0%(P=0.013);Masaoka分期Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期患者5年生存率分别为83.3%和39.1%(P=0.001);完整手术切除、部分手术切除与未手术治疗的患者5年生存率分别为76.5%,33.3%和10.0%(P=0.000).结论 完整的手术切除是治疗胸腺瘤患者的基石.肿瘤大小、WHO病理分型和Masaoka分期及完整手术切除与预后有关.
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MIS-TLIF单侧椎弓根固定术对单节段腰椎间盘突出症TNF-α、IL-1β表达的影响
目的 研究微创经椎间孔腰椎体间融合术(MIS-TLIF)单侧椎弓根固定对单节段腰椎间盘突出症(LDH)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的影响.方法 纳入206例单节段LDH患者作为研究对象,随机抽签分为两组,各103例.观察组行MIS-TLIF单侧椎弓根固定术,对照组行后路腰椎椎间融合术(PLIF).随访半年,记录两组手术前后外周血TNF-α和IL-1β炎性因子水平,比较两组术后Oswestry功能障碍指数(ODI)、术后复发及并发症发生情况,分析炎性因子水平与ODI、术后复发及并发症的关系.结果 观察组术后1周ODI显著低于对照组(P<0.05),末次随访时两组评分无显著性差异(P>0.05).观察组术后1周时TNF-α和IL-1β水平均显著低于对照组(P<0.05).观察组术后并发症总发生率和复发率均显著低于对照组(P<0.05).经偏相关分析显示,OID评分与TNF-α相呈显著正相关(r=0.479,P=0.000),OID评分与IL-10呈显著正相关(r=0.190,P=0.006).ROC显示TNF-α和IL-1β对术后复发和并发症发生率有一定预测价值(曲线下面积为0.765,0.752,P<0.001).结论 MIS-TLIF用于治疗LDH能促进患者术后早期康复,减轻术后炎性反应,降低术后并发症和复发率,术后加强TNF-α和IL-1β者炎性因子监测对防治复发和并发症有一定指导价值.
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腹腔镜CEM与开腹CEM对血清炎症应激指标、肿瘤标志物以及外周血T细胞含量的影响对比
目的 对比全结肠系膜切除术(CEM)对患者血清炎症应激指标、肿瘤标志物及外周血T细胞水平的影响差异.方法 选取胃肠外科2012年6月至2013年7月实施CEM的97例右半结肠癌患者进行回顾性分析,采取腹腔镜下CEM 53例(腹腔镜组)、采取传统开腹手术44例(开腹组).对比两组患者术前1 d、术后1 d血清炎症应激指标、肿瘤标志物及外周血T细胞水平差异.结果 术后1 d腹腔镜组患者的血清白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素刺激激素(TSH)水平显著的低于开腹组(P<0.05);术后1 d腹腔镜组患者的血清血管内皮生长因子(VEGF)、结肠癌特异性抗原2(CCSA-2)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)水平显著低于开腹组(P<0.05);术后1 d腹腔镜组患者的外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著的高于开腹组(P<0.05),术后1 d腹腔镜组的CD8+水平显著的低于开腹组(P<0.05).结论 腹腔镜下CEM 手术有助于减轻患者的炎症应激反应,减少肿瘤标志物释放入血,对患者的免疫抑制作用较开腹手术轻,有利于患者术后康复.
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丁香酚对大鼠肾缺血再灌注性损伤保护作用的研究
目的 探讨丁香酚(EUG)对大鼠肾缺血再灌注(RI/R)损伤的保护作用及相关分子机制.方法 肾动脉夹闭法制作肾缺血30 min再灌注12 h模型,90只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组和实验组,每组30只.其中实验组制作动物模型前采用丁香酚200 mg/kg预处理2周,对照组,模型组给予等体积生理盐水.化学定量法检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并利用Western blot和免疫组织化学染色染色检测肾脏组织NF-κB蛋白表达.结果 化学定量结果显示,模型组大鼠血清Scr、BUN较对照组显著提高(P<0.05),而实验组丁香酚可显著降低大鼠血清Scr、BUN,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);Elisa结果显示,与对照组相比,模型组大鼠血清和肾组织MDA含量显著增高,SOD水平显著降低(P<0.05),而丁香酚可显著降低大鼠血清和肾组织MDA含量,提高SOD水平(P<0.05);Western blot及免疫组织化学染色结果显示,丁香酚可明显抑制蛋白NF-κB蛋白表达(P<0.05).结论 丁香酚可通过降低氧化应激水平和抗NF-κB抑制大鼠肾缺血再灌注性损伤.
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不同直径股骨头对人工髋关节置换术患者高交联聚乙烯髋臼内衬的影响比较
目的 探讨人工髋关节置换术中采用不同直径股骨头对高交联聚乙烯(HXLPE)髋臼内衬的影响.方法 行人工全髋关节置换术患者68例,按股骨头不同直径分为A、B两组,A组36例,普通直径(26 mm、28 mm)球头HXLPE髋臼内衬,B组32例,采用大直径(32 mm、36 mm、40 mm)球头HXLPE髋臼内衬.比较两组患者髋关节功能评分、髋臼外展角、假体获稳定的骨长入固定比率、股骨头累积穿透位移值和髋臼内寸衬线性磨损率.结果 两组术后髋关节功能评分较术前明显改善(P<0.05);两组术前、术后3个月、6个月、1年、2年、3年髋关节功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05).手术后,X线片显示A组髋臼外展角与B组差异无统计学意义(t=0.554,P=0.587).A 组末次随访时34髋(94.44%)假体获稳定的骨长入固定与B组的30髋(93.75%)比较,无统计学差异(χ2=1.773,P=0.872);稳定的纤维长入固定见剩余2髋;未见髋臼假体移位和股骨假体移位、下沉影像.两组于术后3年发现髋臼1、2、3 区X线透亮带(均<1 mm)影像各1例(1髋);未见股骨假体周围透亮带.两组手术后,股骨头累积穿透位移值为正,且术后3 年内股骨头累积穿透位移值两组比较,无显著性差异.A组术后线性磨损率为(0.025±0.004)mm/年,B组线性磨损率为(0.024±0.003)mm/年,组间比较,差异无统计学意义(t=1.7778,P=0.1033).结论 人工髋关节置换术中股骨头直径对HXLPE髋臼内衬磨损率无明显影响,HXLPE髋臼内衬是人工关节面理想的手术材料.
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血清肿瘤标志物在肺癌TNM分期中的价值研究
目的 探讨血清肿瘤标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白-19片段抗原(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类癌抗原199(CA199)、组织多肽特异性抗原(TPS)在肺癌TNM分期中的价值.方法 选取2014年1月至2016年12月在大连医科大学附属第二医院住院的肺癌患者,所有患者均检测五种血清肿瘤标志物水平,按照疾病的病理类型、TNM分期进行分组,然后进行相关的统计分析.结果 TPS、CEA、NSE阳性率随着肺癌分期的升高而升高,不同分期之间阳性率有显著性差异(P<0.05);CYFRA21-1、CA199不同分期之间阳性率无显著性差异(P>0.05).TPS、CEA、NSE在不同分期的水平有显著差异(P<0.05),但CA199、CYFRA21-1水平随疾病分期增加也有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).血清TPS、CEA、NSE水平鉴别早期和晚期肺癌有统计学意义(P=0.034,0.041,0.016),这三种肿瘤标志物的界值分别是:135.6 μg/L、3.36 μg/L、13.28 μg/L.而血清CYFRA21-1、CA199水平鉴别早期和晚期肺癌无统计学意义(P=0.056,0.072).结论 不同的血清肿瘤标志物在不同TNM分期中的价值不同,准确地利用肿瘤标志物进行TNM分期,可为肺癌TNM分期提供参考.
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标准经皮肾镜联合膀胱软镜治疗肾结石对于血清同型半胱氨酸和β2-微球蛋白的表达影响
目的 探讨标准经皮肾镜联合膀胱软镜治疗肾结石对于血清同型半胱氨酸和β2-微球蛋白的表达影响.方法 2011年8月到2015年3月选择肾结石患者140例,根据随机抽签方法分为治疗组与对照组各70例,对照组采用肾实质切开取石术,治疗组采用标准经皮肾镜联合膀胱软镜治疗.对比观察两组围手术指标、并发症、肾功能、血清同型半胱氨酸和β2-微球蛋白水平.结果 所有患者一次性清除结石,不过治疗组的手术时间、术中出血量、胃肠道功能恢复与术后住院时间都明显少于对照组(P<0.05).治疗组术后14 d的肺部感染、肺不张、继发性出血、肠梗阻等并发症发生情况明显少于对照组(P<0.05).两组术后14 d的血肌酐含量(92.44±10.33)μmol/L和(103.87±8.22)μmol/L,都明显高于术前的(67.44±9.87)μmol/L和(68.13±10.42)μmol/L(P<0.05),同时组间对比差异也有统计学意义(P<0.05).两组术后14 d的血清同型半胱氨酸和β2-微球蛋白都呈现明显下降的趋势(P<0.05),同时术后14 d的血清同型半胱氨酸和β2-微球蛋白明显低于对照组(P<0.05).结论 标准经皮肾镜联合膀胱软镜治疗肾结石能降低血清同型半胱氨酸和β2-微球蛋白水平,有利于保护肾功能,减少术后并发症的发生.
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双氢青蒿素作用于乳腺癌细胞抑制EMT和转移的作用及机制
目的 探讨双氢青蒿素对乳腺癌细胞上皮细胞间充质化(EMT)和转移的抑制作用及机制.方法 用0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L、80 μmol/L的双氢青蒿素作用于乳腺癌细胞,培养48 h后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞中钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平.结果 10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L、80 μmol/L的双氢青蒿素作用后的乳腺癌细胞存活率、迁移率与0 μmol/L双氢青蒿素作用组相比明显降低(P<0.05),80 μmol/L双氢青蒿素作用组细胞存活率和迁移率低,后续选用80μmol/L双氢青蒿素继续研究.80 μmol/L双氢青蒿素作用组细胞中的Vimentin、p-Akt、MMP-2蛋白表达水平与0 μmol/L双氢青蒿素作用组相比也明显降低,而细胞中E-cadherin水平升高(P<0.05).结论 双氢青蒿素能够抑制乳腺癌细胞EMT和转移,作用机制可能与Akt信号通路有关.
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miR-218负调控SFMBT1抑制肝癌细胞增殖
目的 探讨miR-218是否通过调控含有4个mbt区域的scm相关基因(SFMBT1)影响肝癌细胞增殖能力.方法 RT-PCR检测人肝癌细胞HuH-7、HepG2、SNU-449和人正常肝细胞HH中miR-218的水平.靶基因预测软件预测miR-218的靶基因并用荧光素酶报告基因进行鉴定,RT-PCR和Western blot检测miR-218对靶基因的调控作用.肝癌细胞转染miR-218 模拟物(miR-218 mimics组)、SFMBT1小干扰RNA(SFMBT1 siRNA组),同时设置对照组(只加入转染试剂).噻唑蓝(MTT)检测各组细胞存活率.结果 肝癌细胞HuH-7、HepG2、SNU-449中miR-218表达水平均明显低于正常肝细胞HH(P<0.01).HepG2细胞中miR-218表达水平低,后续选用HepG2细胞深入研究.miR-218的靶基因是SFMBT1,并且miR-218负调控SFMBT1靶基因.miR-218 mimics组和SFMBT1 siRNA组细胞存活率均明显低于对照组(P<0.01).miR-218 mimics和SFMBT1 siRNA共转染后的细胞存活率比miR-218 mimics组和SFMBT1 siRNA组均明显降低(P<0.01).结论 miR-218能够负调控靶基因SFMBT1抑制人肝癌细胞的增殖.
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胎膜早破孕妇宫颈评分与分娩结局分析
目的 分析胎膜早破破水临产时间与宫颈评分的关系,分析宫颈成熟程度及不同引产方法对胎膜早破分娩母婴结局的影响.方法 2014年2月至2016年8月期间收治的300例胎膜早破孕妇纳入研究,按孕妇及其家属意向选择等待8~12 h后引产的90例患者纳入对照组,将自愿进行立即引产的210例孕妇纳入观察组,又按宫颈成熟度将观察组分为成熟组(110例)和不成熟组(100例).对比不成熟组和成熟组破水临产时间,用等级相关行分析法分析破水临产时间与宫颈评分的关系;对比观察组与对照组分娩方式、羊水浑浊发生情况;记录并发症.结果 观察组中宫颈成熟组破水临产时间(9.06±1.03 h)短于不成熟组(13.34±2.40 h);观察组患者中破水临产时间与宫颈评分呈负相关关系(rs=-2,P=0.028);观察组产程用时(8.75±2.01 h)短于对照组(11.21±2.13 h);观察组中成熟组产程(8.22±1.84 h)短于不成熟组(10.45±2.49 h),观察组中成熟组羊水浑浊发生率低于不成熟组和对照组,观察组中成熟组阴道分娩率(78.18%)高于不成熟组(59.00%)和对照组(67.78%);观察组新生儿围生期并发症发生率(6.36%)和产妇并发症发生率(8.18%)均低于对照组(15.56%,24.24%).结论 ①宫颈评分与胎膜早破破水临产时间呈负相关;②宫颈成熟的患者破水临产时间更短,促进宫颈成熟能缩短破水至临产时间,提高阴道分娩率;③宫颈成熟度是指导胎膜早破引产方式的重要指标.
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溴芬酸钠滴眼液对干眼症患者自觉症状和体征、泪膜破裂时间及泪液分泌量的影响
目的 分析溴芬酸钠滴眼液对干眼症患者自觉症状和体征、泪膜破裂时间及泪液分泌量的影响.方法 选取64例干眼症患者,分为常规组(0.1%玻璃酸钠滴眼液)及研究组(0.1%溴芬酸钠滴眼液)各32例,两组均治疗两周时间,并对比两组临床疗效,治疗前与治疗后两周自觉症状和体征、泪膜破裂时间、泪液分泌量及并发症发生等情况.结果 研究组治愈率(65.63%)高于常规组(34.38%)(P<0.05);两组治疗前自觉症状和体征、泪膜破裂时间及泪液分泌量比较均无显著差异(P均>0.05);两组治疗后两周自觉症状和体征、泪膜破裂时间及泪液分泌量均优于治疗前(P均<0.05),且研究组均优于常规组(P均<0.05);研究组并发症发生率(15.63%)与常规组(21.88%)比较并无显著差异(P>0.05).结论 与玻璃酸钠滴眼液相比,溴芬酸钠滴眼液可明显提高干眼症的治愈率,改善干眼症患者的自觉症状和体征,延长泪膜破裂时间,提高泪液分泌量,且并发症发生率较低,值得临床推广应用.
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六部分骨折分型在减少和预防股骨转子部骨折患者围手术期风险中的应用
目的 探讨六部分骨折分型在减少和预防股骨转子部骨折患者围手术期风险中的应用价值.方法 选取2012年3月至2016年4月期间收治的318例股骨转子部骨折手术患者,按照随机数字表法将所有患者随机分为三组,对三组患者分别进行AO分型和改良Evans分型以及六部分骨折分型处理.对于改良Evans分型中的IA、IB型骨折患者以及AO分型中A1、A2.1型患者和六部分骨折分型中顺粗隆间骨折的两部分骨折患者均采用股骨近端防旋髓内钉(PFNA)、动力髋螺钉(DHS)以及Gamma钉进行手术;而对于改良Evans分型以及AO分型、六部分骨折分型中稳定型之外的患者则一律采用PFNA、Gamma钉、髋关节置换进行手术.分析比较三种不同分型患者的出血量、手术时间、术后并发症发生情况、负重时间、Harris评分、骨折愈合时间以及住院时间等指标.结果 DHS组的对比中,六部分骨折分型患者的手术时间和出血量以及骨折愈合时间等均低于改良Evans分型和AO分型的患者(P<0.05),而六部分骨折分型患者的Harris评分则明显高于另外两种分型患者(P<0.05),三组患者的负重时间和住院时间则无显著差异(P>0.05).六部分骨折分型与另外两种分型在PFNA组和Gamma组中的手术时间、住院时间、骨折愈合时间、负重时间、Harris评分方面均无显著差异(P>0.05).六部分骨折分型患者在内置物并发症以及心血管系统、活动性出血、泌尿系感染、肺炎、压疮、下肢深静脉血栓等方面的并发症发生率均显著低于另外两种分型患者(P<0.05).结论 六部分骨折分型能够比改良Evans分型和AO分型更加准确地反映患者股骨转子部骨折情况,在内固定方式的选择上具有更高的指导作用,同时也能较好地改善患者病情和治疗预后.
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透明质酸联合抗菌肽敷料治疗中重度痤疮的疗效观察分析
目的 研究透明质酸联合抗菌肽敷料对于中重度痤疮患者的治疗效果及安全性,为临床医师治疗痤疮提供新的方法.方法 选取2014年6月至2015年8就诊的中重度痤疮患者45例为研究对象,所有研究对象均接受透明质酸联合抗菌性敷料治疗,每天一次,连续28 d.并于治疗后1周、2周及4周进行随访.治疗结束后计算治疗的有效率;并且比较治疗前后患者炎症性皮损、非炎症性皮损及研究者总体评估(IGA)评分;同时检测并比较治疗前与治疗过程中皮肤的生理指标.结果 治疗结束后患者炎症性皮损和皮损总数显著少于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),非炎症性皮损治疗前后未见明显变化(P>0.05).治疗结束后治愈例数、显效例数分别为5例、18例,总有效率为51.11%.治疗结束后,IGA评分显著低于治疗前(P<0.05).各项皮肤生理指标显示:治疗后皮肤水化程度明显高于治疗前,经皮水分流失(TEWL)及E值(血红素含量)显著低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);而M值(黑色素含量)治疗前后无显著差异(P>0.05).结论 透明质酸联合抗菌肽敷料治疗中重度痤疮患者疗效显著,可以明显减轻炎症反应,提高皮肤水化程度,减少经皮失水,减少色素沉着,可用于治疗中重度痤疮.
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骨折合并糖尿病酮症患者术前胰岛素泵短期强化治疗的研究
目的 对骨折合并糖尿病酮症及非酮症患者进行持续皮下胰岛素泵输注(CSII)治疗,通过与传统治疗方案的比较,探讨骨折合并糖尿病酮症患者进行CSII联合静脉补液治疗方案的可行性.方法 将43例骨折合并糖尿病酮症患者与50例骨折非酮症患者进行对比分析;同时将43例骨折合并糖尿病酮症患者分为酮症治疗A组(18例)与酮症治疗B组(25例),酮症治疗A组患者给予0.1 IU/(kg·h)的静脉胰岛素及极化液纠酮治疗后,再给予CSII治疗;酮症治疗B组患者直接给予CSII联合静脉补液治疗.结果 酮症组与非酮症组比较,两组起始胰岛素的剂量及基础、餐时胰岛素的构成无显著差异,达标时酮症组患者的胰岛素总量、基础及餐时胰岛素剂量明显高于非酮症组患者(0.75±0.20 IU/kg vs.0.66±0.15 IU/kg,0.38±0.12 IU/kg vs.0.33±0.09 IU/kg及0.37±0.10 IU/kg vs.0.33±0.07 IU/kg;P<0.05).影响酮症的因素主要是空腹血糖(FPG)和骨折部位(β=0.365和0.331,P<0.05);影响空腹及餐后血糖同时达标时间(TTB)的因素主要是起始胰岛素总量、达标时胰岛素总量和病程(β=-0.524,0.833,0.288,P<0.05);影响达标时胰岛素量的因素是起始胰岛素量和酮体(β=0.659和0.264,P<0.05).酮症治疗A组与酮症治疗B组起始胰岛素剂量、达标时间、达标胰岛素剂量均无显著差异(P>0.05).结论 骨折合并糖尿病酮症患者较非酮症患者所需胰岛素的剂量更大,血糖达标时间更长;CSII联合静脉补液的方法可以治疗骨折合并糖尿病酮症患者,但尚需要大样本量的前瞻性研究进一步证实.
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GnRH-a联合雌孕激素反向添加疗法治疗重度子宫内膜异位症患者疼痛及远期复发率随访
目的 探讨促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)联合雌孕激素反向添加疗法治疗重度子宫内膜异位症病人疼痛的疗效并随访远期复发率.方法 选择重度子宫内膜异位症患者共78例,随机分为两组,每组39例.对照组单用GnRH-a,研究组采用GnRH-a联合反向添加戊酸雌二醇及甲羟孕酮.通过疼痛视觉模拟评分(VAS)分别对两组病人治疗前后的痛经、性交痛和盆腔痛的疼痛程度进行评分,并对两组病人治疗前后的血清雌激素(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平进行监测.两组患者均随访2年,观察复发情况.结果 两组治疗前血清E2、FSH、LH无统计学差异(P>0.05),治疗后研究组血清E2显著高于对照组(P<0.05),FSH、LH与对照组无统计学差异(P>0.05).两组治疗前、后VAS评分无统计学差异(P>0.05).两组在术后1年、2年复发率均无统计学差异(P>0.05).结论 GnRH-a联合甲羟孕酮与戊酸雌二醇反向添加疗法治疗重度子宫内膜异位症病人,可以较好的控制雌激素水平,达到缓解疼痛、降低复发率的效果,值得临床推广应用.
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曲美他嗪联合美托洛尔对高血压性心脏病患者心肌重构及p38MAPK影响的研究
目的 探讨曲美他嗪联合美托洛尔治疗对高血压性心脏病(HHD)患者心肌重构及p38MAPK的影响.方法 选取HHD患者78例,其中联合治疗组和对照组各39例.两组患者均给予常规治疗和美托洛尔47.5 mg每日1次,口服治疗,联合治疗组另给予曲美他嗪20 mg每日3次口服,连续治疗3个月.治疗前后行超声心动图检查,检测患者左心室射血分数(LVEF)及心肌重构指标,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室重量指数(LVMI);并采用RT-PCR检测外周血单核细胞p38MAPK mRNA和ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平.结果 治疗3个月后,联合治疗组患者的LVEF较对照组尚无显著差异(P>0.05),但LVESD、LVEDD、LVMI较对照组显著下降.联合治疗组的p38MAPK mRNA、TNF-α、IL-6水平亦显著低于对照组.结论 曲美他嗪联合美托洛尔治疗可能通过抑制p38MAPK活化,降低炎症因子水平,进而改善HHD患者的心肌重构.
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贝伐单抗联合化疗对结直肠癌患者肿瘤相关巨噬细胞及微血管密度的影响
目的 观察贝伐单抗联合化疗对结直肠癌患者肿瘤组织内的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)水平及微血管密度(MVD)的影响.方法 入选100例结直肠癌患者,随机分为观察组(60例)和对照组(40例),观察组在对照组常规化疗基础上加用贝伐单抗治疗.化疗2~4个月后行外科手术治疗.另选10例良性结直肠病变者作为正常组.RT-PCR法测定TAMs标记物CD68mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测标本MVD分布.结果 观察组与对照组患者肿瘤组织中TAMs标记的CD68mRNA表达水平分别为(1.46±0.47)及(1.92±0.51),均高于正常结直肠组织的表达量(0.11±0.04),差异有显著性(P>0.05);两组肿瘤内MVD分布分别55±12和48±10,均高于正常结直肠组织(26±8),差异有显著性(P<0.01).经贝伐单抗联合化疗后观察组患者肿瘤组织中CD68mRNA及MVD低于常规化疗的对照组(1.46±0.47 vs.1.92±0.51,48±10 vs.55±12,P<0.05);TAMs计数与MVD存在正相关(r=0.331,P=0.034).结论 贝伐单抗联合化疗可通过阻断肿瘤内微血管形成及局部炎症反应等途径抑制肿瘤生长和转移,MVD可作为一个可靠的标记物预测贝伐单抗的疗效.
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p62与NF-κB介导的凋亡通路在大鼠急性胸段脊柱脊髓损伤中的机制
目的 观察p62、核因子κB(NF-κB)以及caspase-3在大鼠脊髓损伤中的表达,并探讨相关机制.方法 60只大鼠随机分为假手术组和实验组,实验组大鼠采用Allen法制作脊髓损伤模型,分别于24 h、48 h和72 h进行神经功能评分,以及通过Western blot法检测不同时间段p62和NF-κB蛋白表达,Elisa法检测不同时间段caspase-3蛋白水平.结果 脊髓损伤后大鼠BBB评分显著降低,并随造模时间的延长而上升(P<0.05),Western blot法显示脊髓损伤后p62和NF-κB蛋白水平明显提高,而随时间的延长p62和NF-κB蛋白表达下降(P<0.05),Elisa法显示脊髓损伤后caspase-3活性明显提高,而随时间的延长caspase-3蛋白活性得到显著下降(P<0.05).结论 脊髓损伤可激活p62与NF-κB介导的凋亡通路,并对损伤脊髓的细胞凋亡起着重要的调控作用.
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沉默Survivin基因对人头颈鳞癌细胞周期以及细胞凋亡的影响
目的 采用基因沉默手段沉默人头颈鳞癌细胞中Survivin基因的表达,进而探讨Survivin基因沉默对人头颈鳞癌细胞凋亡的影响.方法 采集人头颈鳞癌PCI-37B细胞作为观察对象,根据细胞处理方式的差异将其分为观察组、阴性对照组、空白对照组.其中观察组采用基因沉默手段对PCI-37B细胞进行处理,将Sruvivin-SiRNA进行细胞转到入PCI-37B.阴性对照组选用FAM-SiRNA-Mate复合物.空白对照组则应用未进行转染处理的正常细胞.采用流式细胞仪检测PCI-37B细胞凋亡情况,观察细胞周期的变化,并与阴性对照组、空白对照组进行比较.结果 Survivin基因沉默处理后,人头颈鳞癌细胞PCI-37B细胞凋亡率明显升高,与阴性对照组、空白对照组比较差异存在显著,并且阴性对照组与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);细胞周期变化观察结果显示,Survivin基因沉默能够对肿瘤细胞周期产生影响,降低鳞癌细胞在S期的比率,与阴性对照组、空白对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 应用基因沉默手段沉默Survivin基因的表达可有效诱导人头颈鳞癌细胞PCI-37B细胞的凋亡活动,对抑制肿瘤细胞的生长以及浸润具有重要作用,临床可以此作为切入点研究、制定人头颈鳞癌的靶向治疗方案.
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Mas受体在内毒素血症急性肝损伤大鼠肝组织中动态表达的研究
目的 分析内毒素血症肝损伤时肝组织局部血管紧张素1-7[Angiotensin 1-7,Ang(1-7)]及其特异性受体Mas受体表达变化.方法 应用腹腔注射脂多糖(LPS)方法(10 mg/kg)制备内毒素血症急性肝损伤模型.雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组,n=6只)、LPS组(2 h,6 h,12 h,24 h,48 h,共5组,每组6只).LPS组经腹腔注射LPS,分别于2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,用2%戊巴比妥麻醉大鼠,经心脏取血,取肝左叶组织;对照组注射生理盐水.qRT-PCR方法检测肝组织Mas受体mRNA的表达,Western-blot方法测定肝组织Mas受体蛋白表达水平,免疫组化方法测定Mas受体在肝组织分布情况,ELISA检测血清和肝组织匀浆中Ang(1-7)的含量.比较组间肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、肝组织中Ang(1-7)及其受体Mas受体表达水平.采用SPSS 21.0统计软件进行单因素方差分析.结果 LPS注射后ALT、AST进行性升高,均于12 h达到峰值,而ALP于48 h开始明显升高(P<0.01),48 h时肝组织病理损伤重.与对照组相比,LPS注射后6 h肝组织中Mas受体蛋白开始增加,12 h肝组织中Mas受体mRNA开始升高,二者均于48 h达峰值(P<0.05);注射LPS后12 h肝组织匀浆中Ang(1-7)水平于48 h时显著升高(P<0.01).结论 LPS注射48 h时肝组织病理损伤重,此时肝脏局部Ang(1-7)及Mas受体表达多,提示肝脏局部Ang(1-7)-Mas受体与内毒素血症急性肝损伤有一定相关性.
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KLF8基因对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究
目的 探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)基因对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 Western blot检测胃癌组织及相应的癌旁组织中KLF8基因的蛋白表达;将NC-siRNA(阴性对照组)和KLF8-siRNA(RNA干扰组)转染至人胃癌SGC-7901细胞,未经任何处理的细胞作为空白对照组,转染48 h后,Western blot检测KLF8的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中KLF8的蛋白表达显著升高(P<0.01);与对照组比较,NC-siRNA组KLF8的蛋白表达无明显变化(P>0.05),KLF8-siRNA组KLF8蛋白表达显著降低(P<0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,KLF8-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、Notch1、Hes1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01).结论 RNA干扰抑制KLF8的表达可显著降低SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Notch1信号通路的调控有关.
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盐酸非索非那定片联合复方甘草酸苷治疗慢性荨麻疹的血清指标评估
目的 探讨盐酸非索非那定片联合复方甘草酸苷对慢性荨麻疹患者血清指标的影响.方法 选择2015年10月至2016年10月间进行治疗的慢性荨麻疹患者90例,按照双盲随机对照法分为接受盐酸非索非那定片联合复方甘草酸苷治疗的联合组30例、接受盐酸非索非那定片治疗的对照Ⅰ组30例、接受复方甘草酸苷治疗的对照Ⅱ组30例,均持续治疗12周.治疗前后测定两组患者血清免疫功能指标、炎症因子、趋化因子水平.结果 治疗前,三组患者血清中免疫功能指标、炎症因子、趋化因子水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗12周后,联合组血清中IgE水平低于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,C3、C4水平高于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组;联合组血清中白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17、IL-25、IL-33、单核细胞/趋化蛋白-1(MCP-1)、正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平低于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,IL-35水平高于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组(P<0.05).结论 盐酸非索非那定片联合复方甘草酸苷可提高慢性荨麻疹治疗效果,降低机体过敏状态并调节炎症介质.
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被动筛查梅毒的临床研究
目的 探讨被动筛查梅毒的感染状况.方法 分析通过化学发光微粒子免疫检测法(CLIA)被动筛查梅毒螺旋体抗体(Anti TP)阳性的患者,并且进行快速血浆反应素环状卡片实验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝结实验(TPPA)试验进一步确认,确诊647例梅毒感染者;并对647例梅毒感染者临床资料进行流行病学、临床综合分析.结果 Anti TP值<10 S/CO阳性例数801例,TPPA阳性276例,阳性率34.46%;RPR阳性51例,阳性率6.37%;TPPA和RPR都阳性49例,阳性率6.12%;Anti TP值>10 S/CO阳性例数369例,TPPA阳性363例,阳性率98.37%;RPR阳性129例,阳性率34.96%;TPPA和RPR都阳性123例,阳性率33.33%.Anti TP高值34.98 S/CO,对应RPR 1︰2;RPR高值1︰32,对应Anti TP 26.66 S/CO.临床表现上Ⅰ期梅毒25例,以外生殖器硬下疳为主;Ⅱ期梅毒39例,以掌跖暗红斑、玫瑰糠疹样为主;潜伏梅毒118例;感染过梅毒目前没有传染性465例.绝大多数使用苄星青霉素治疗.结论 梅毒螺旋体抗体筛查梅毒上机操作简单、经济方便、Anti TP值>10 S/CO阳性率高.但同时还应对阳性者进行RPR和TPPA检查,以指导治疗和随访.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
