脓肿性穿掘性头部毛囊周围炎1例

脓肿性穿掘性头部毛囊周围炎又称头部穿掘性蜂窝织炎,是一种少见的头部慢性化脓性皮肤病[1].现将笔者诊治的1例报告如下.

脂溢性角化病并发基底细胞癌和鲍恩病1例

患者女,79岁.因面部多发性黑褐色丘疹、斑块1年余,于2004年12月24日入我院诊治.患者于1年前不明原因面部起许多大小不等的黑褐色扁平丘疹及斑块,伴有轻微痒感,未予治疗.近期少数皮损逐渐增大,痒感明显.曾在外院诊治,经硼酸液外洗及外敷药物(药名不详)后,局部出现灼痛,并起水疱,疱破后局部糜烂,渗液明显.患者既往健康,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.

淋巴瘤样丘疹病1例

患者男,48岁.因躯干和四肢反复出现红斑、丘疹、结节3年,于2004年6月28日至我院就诊.3年前患者无明显诱因,躯干、四肢出现散在孤立的红色丘疹、结节,皮损大小不等,中央有坏死结痂,愈后留有色素沉着和瘢痕.在当地医院诊断为急性痘疮样苔藓样糠疹,未予治疗,皮损数周后消退.3年来皮损反复发作,夏重冬轻.体格检查:一般情况良好,浅表淋巴结不增大,系统检查未见异常.皮肤科检查:躯干、四肢散在暗红色丘疹、结节,中央坏死、结痂.陈旧性皮损为大小不等的萎缩性瘢痕及色素沉着(图1A).组织病理检查:表皮楔形坏死,边缘棘层轻度增厚,棘细胞水肿,基底细胞灶性液化变性.真皮内毛细血管扩张、充血,红细胞外渗,血管周围密集淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润,部分淋巴细胞核内陷,呈脑回状,少数核大深染(图1B).免疫组化染色结果示:CD45RO阳性(图1C),CD30、CD45RA和CD20均阴性.

成人水痘1例

患者男,18岁.因发热14 d,全身起疱疹5 d,于2004年12月至我科就诊.患者14 d前无明显诱因发热,体温高达41.5℃.采用抗生素治疗无好转.5 d前患者胸、背部散在紫红色绿豆大丘疹,并迅速蔓延至全身,皮损由丘疹转变为厚壁水疱,水疱间杂有出血点.因全身皮损增多,高热不退而入住我科.既往体健,未患过水痘,否认近期与水痘患者有接触.

丛状血管瘤1例

患者男,8岁.因左大腿内侧起一红斑3年,于2004年3月来我科就诊.患者5岁时左大腿内侧起一甲盖大红斑,未引起家人重视,3年来红斑逐渐扩大,曾在当地医院就诊,给予复方硝酸益康唑霜(派瑞松)外用,效果不明显.皮损渐扩大,无明显疼痛及瘙痒等不适.近1年来红斑处出现有触痛的皮下结节.患儿系第一胎,足月顺产,母亲体健.体格检查:发育正常,营养中等,各系统检查未见异常.皮肤科检查:左大腿内侧有一5 cm×2.5 cm大的鲜红色浸润斑,边界不清,周围有卫星状斑疹,红斑下可触及黄豆至米粒大结节,有触痛,质地中等,与表皮粘连,与皮下组织不粘连(图1).皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮及皮下组织可见成簇分布的瘤样毛细血管丛(图2A),血管丛周围有纤维组织穿行,并包绕,将血管丛分隔成叶状(图2B).血管壁由梭形或纺锤形细胞组成,毛细血管内皮细胞排列成同心旋涡状,紧密排列的内皮细胞突入血管腔,部分管腔消失,内皮细胞大小均一,无异形核.诊断:丛状血管瘤.

双侧带状疱疹1例

患者女,22岁.因腰骶部、右下肢及左侧胸背部出现红斑、水疱6 d,疼痛2 d于2004年11月12日来我院门诊就诊.6 d前患者无明显诱因在腰骶部、右侧臀部至大腿及左侧胸背部同时出现红斑,继而在红斑的基础上出现大小不等的水疱.皮损逐渐增多,在发生皮损的第4天局部感瘙痒,有阵发性针刺样疼痛.患者既往体健.

系统性红斑狼疮并发梅毒1例

1病历摘要患者女,29岁.左上肢和左大腿红肿、溃疡2个月,于2004年9月15日入住我院.患者12年前因关节痛、面部蝶形红斑、抗核抗体(ANA)及抗ds-DNA抗体阳性,确诊为系统性红斑狼疮(SLE),给予泼尼松等药物治疗,病情好转后出院.2个月前患者无明显诱因左上肢肿胀,左股内侧皮肤溃疡,在当地医院诊治,因效果欠佳转入我科继续治疗.患者自发病以来精神、食欲差,消瘦.否认有肝炎、结核病等传染病史,否认有非婚性生活史及外阴溃疡史.对青霉素、索密痛过敏,有输血史.

副肿瘤性天疱疮1例

报告1例副肿瘤性天疱疮.患者男,50岁.反复口腔黏膜糜烂,全身有皮损、瘙痒,伴淋巴结增大1个月余.依据病史、组织病理和免疫病理改变,确诊为副肿瘤性天疱疮伴慢性淋巴细胞白血病.

神经纤维瘤病Ⅰ型并发房间隔缺损1例

报告1例神经纤维瘤病Ⅰ型并发房间隔缺损.患者男,17岁.发现房间隔缺损、皮肤出现咖啡斑17年,躯干多发结节、包块5年.患者智力较差,发育欠佳,脊柱侧弯.躯干、四肢可见10余处咖啡斑,呈棕色,深浅不一,躯干密布数百个黄豆大结节,呈暗褐色.心脏彩超检查示:房间隔缺损(混合型).

恶性黑棘皮病1例

患者男,77岁.因全身红斑、丘疹伴瘙痒2年,四肢皮肤增厚伴色素沉着3个月,于2004年12月5日至我院就诊.患者于2003年初出现四肢皮肤干燥,散在红斑、丘疹及瘙痒,并逐渐累及全身皮肤,搔抓后患处皮肤呈苔藓化.曾在当地多家医院就诊,按"湿疹"治疗后效果不明显.2004年8月因上腹部不适在外院行上消化道X线钡剂及胃镜检查,组织病理诊断为食管下端胃底贲门癌(中、低分化腺癌伴神经内分泌化).3个月前四肢远端皮肤出现乳头瘤样增生,尤以掌跖部位明显.患者既往体健.皮肤科检查:全身皮肤干燥、粗糙,局部苔藓化,呈褐色,尤以四肢远端为著(图1A、B),皮肤皱褶部位不明显;双侧手掌呈乳头瘤样增生,似天鹅绒样外观(图1C),触之柔软.实验室检查:神经原特异性烯醇化酶18.08μg/L正常值＜15.20μg/L).皮损组织病理检查:表皮角化过度及角化不全,棘层增生,表皮呈假性上皮瘤样增生,表皮突下延,真皮浅层有少量炎性细胞浸润(图1D).诊断:恶性黑棘皮病.给予10%鱼肝油软膏外用皮损处,后转至外科行胃癌手术切除,现仍在随访中.

皮下型急性发热性嗜中性皮肤病1例

报告1例皮下型急性发热性嗜中性皮肤病.患者男,47岁.颈部、躯干、四肢起疼痛性红斑、结节伴发热1周.组织病理检查示真皮、皮下脂肪中有中性粒细胞、淋巴细胞浸润,可见核碎裂像.

巨大先天性色素痣伴软脑膜恶性黑素瘤1例

报告1例巨大先天性色素痣伴软脑膜恶性黑素瘤.患者女,31岁.出生时左躯干即有大片黑斑,随着年龄增长,黑斑逐渐扩大,表面粗糙、有毛,身体其他部位也有许多黑斑.近1年来时有头痛,入院前2 h突然出现恶心、呕吐,经抢救无效死亡.尸检发现软脑膜有灰黑色斑块,经组织病理检查确诊为软脑膜恶性黑素瘤.

皮肌炎伴假性箍趾病1例

患者男,44岁.因四肢肌无力伴胸闷、气促1年,于2004年11月收住我科.患者于2年前上胸部及双上肢出现紫红斑,2个月后消退,遗留深褐色色素沉着.1年前双上肢提物、上举及双下肢下蹲无力,右手中指末端指腹逐渐萎缩,呈缩带状.半年前面部出现水肿性红斑,并逐渐消退,遗留褐色色素沉着.头发易脱落,胸部、上肢亦出现红色丘疹,表面逐渐脱屑、结痂.双手皮肤遇冷呈青紫色,手指、肘及膝关节疼痛.随后出现间断发热,无口腔溃疡及口、眼干燥.体格检查:体温38.2℃,双肺可闻及湿啰音.皮肤科检查:颈部、胸部V型区、右手指背、肘部、双大腿见紫红色斑,其上有点状坏死及结痂,双手掌有红色结节.

皮肤异色病样淀粉样变病2例

例1.男,25岁.因全身皮肤色素沉着伴色素减退16年,于2004年3月来我院诊治.患者9岁时无任何诱因,全身皮肤变黑、轻痒,但能忍受,曾先后多次在各大医院诊治,均无效.自觉皮肤颜色逐渐加深,夏季日晒后,面部、双上臂伸侧起水疱.家族中无类似疾病史.体格检查:各系统检查均未见异常.皮肤科检查:全身皮肤呈弥漫性深褐色,夹杂散在点状色素减退斑,双上肢伸侧皮肤粗糙,上有苔藓样丘疹及针尖大水疱.皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层增生、肥厚,基底层色素增加,真皮乳头内可见均匀嗜伊红团块状物质,其间可见裂隙,并见表皮下裂隙形成,真皮浅层血管周围可见少量炎性细胞浸润及噬黑素细胞.结合临床诊断为皮肤异色病样淀粉样变病.

肛周皮角1例

患者男,52岁.因肛周赘生物,不痛不痒半年余,于2004年11月8日至我科门诊就诊.半年前,患者无意中发现肛周有一米粒大赘生物,不痛不痒.后赘生物逐渐增大,无出血现象.1987年接受过混合痔根除术,术后无复发.1992年发现右肾小囊肿.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:肛门截石位3点距肛门2 cm处见一圆锥形赘生物,长约20mm,底部直径约2.5mm,顶端尖细,质地硬,如羊角(图1).皮损组织病理检查:切除标本后,因远端赘生物质脆未包埋,故未见到表皮角化过度.镜下见:表皮呈指样突起(图2A),棘层上中部见大量的空凹细胞(图2B),近基底层的棘层细胞核深染,个别细胞可见核仁,真皮内毛细血管扩张、充血,周围散在炎性细胞浸润,根据组织病理改变考虑为尖锐湿疣伴不典型增生.实验室及辅助检查:血、尿、粪常规正常.快速血浆反应素试验(RPR)、梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)及抗人免疫缺陷病毒(HIV)抗体均阴性.肝、肾功能正常.胸部X线片正常,腹部B超示肝、胆、脾、胰正常.结合临床,诊断为皮角.治疗:沿肿物边缘0.3 cm处切除赘生物,术后随访3个月无复发.

木村网状肢端色素沉着症一家系调查

木村网状肢端色素沉着症是一种少见的常染色体显性遗传性皮肤病.现将笔者诊治的一家系多个病例报告如下.

遗传性对称性色素异常症并发掌跖角化病1例

患者男,18岁.因双手指皮肤色素沉着伴色素减退10年,双足跖角化性斑块6年,于2004年6月13日来我院门诊就诊.患者10年前10指指背远端皮肤出现散在点状或片状色素减退斑,不久后又于色素减退斑内出现点状褐色斑点,无瘙痒等自觉症状.嗣后随着年龄增长皮损逐渐增多、扩大,从远端不断向近端发展.皮损夏季明显.6年前双足跖、足跟出现局限性皮肤增厚,略高出皮面,形成角化性斑块,并逐渐加重,伴行走时疼痛.既往有乙肝病史.患者有两个姐姐,其母及一姐手部有类似色素异常性斑点.其父、伯父足跖部亦有角化过度性皮损,但症状不严重,不影响行走.另一姐皮肤无异常.

Papillon-Lefèvre综合征伴沟纹舌1例

报告1例Papillon-Lefèvre综合征伴沟纹舌.患者男,23岁.自幼牙龈化脓,近4年来掌跖部弥漫性角化,并伴有沟纹舌.临床诊断为Papillon-Lefèvre综合征.给予阿维A治疗后皮损得到控制.

表皮松解性掌跖角化病1例

报告1例表皮松解性掌跖角化病.患者女,26岁.双侧掌跖角化20余年.皮肤科检查见双侧掌跖对称性角化性斑块.皮损组织病理检查示表皮角化过度,颗粒层增厚,棘层及颗粒层中有较多裂隙,裂隙处细胞界限不清,由淡染物质或透明角质颗粒组成.组织病理改变符合表皮松解性掌跖角化病诊断.采用阿维A治疗后皮损明显改善.

坏疽性脓皮病17例临床分析

坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosum,PG)是一种原因不明的复发性破坏性溃疡性皮肤病,多并发系统性疾病.现将中国人民解放军空军总医院1995年3月-2005年5月收治的17例PG患者临床资料进行回顾性总结和分析.

慢性湿疹和皮炎122例斑贴试验结果分析

目的:探讨慢性湿疹和皮炎患者接触性致敏原及其特点.方法:应用斑贴试验分析122例慢性湿疹和皮炎患者接触性致敏原.结果:列前10位的常见致敏原分别是0.1%硫柳汞、5%硫酸镍、7%芳香混和物、1%甲醛、1%肉桂醇、1%促进剂D、1%氯化钴、20%松香、25%秘鲁香油、3%卡巴混和物;引起手部湿疹和皮炎患者的致敏原主要为0.1%硫柳汞和7%芳香混和物,躯干、四肢湿疹和皮炎患者的致敏原主要为5%硫酸镍和0.1%硫柳汞,面部湿疹和皮炎患者的致敏原主要为0.1%硫柳汞和1%甲醛,脐周皮炎患者的致敏原主要为5%硫酸镍.结论:斑贴试验有助于明确慢性湿疹和皮炎患者的接触性致敏原及其性质.

皮肤鳞状细胞癌细胞株p53基因及其亚型分析

笔者对4个皮肤鳞状细胞癌细胞株p53基因特性进行了观察,现将结果报告如下.

玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的:研究血管细胞黏附分子1(VCAM-l)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用.方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达.结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤.ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤.结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关.

外阴鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染与端粒酶和生存素的关系

目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)组织中的感染情况及其与人端粒酶逆转录酶(hTERT)和凋亡抑制基因生存素(survivin)表达的关系.方法:采用PCR检测HPV6/11、16/18在31例VSCC及13名正常人皮肤组织中的感染情况,同时用原位杂交法检测hTERT mRNA的表达,免疫组化法检测生存素蛋白的表达.结果:①HPV6/11、16/18在VSCC患者的阳性率分别为25.81%和38.17%,正常对照者为阴性.VSCC患者与正常对照者HPV16/18阳性率的差异有统计学意义(P＜0.05).②VSCC患者hTERT mRNA、生存素蛋白表达的阳性率与正常对照者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且VSCC患者hTERT mRNA表达与生存素蛋白表达的阳性率呈明显的正相关(P＜0.05).③hTERT mRNA在HPV16/18阳性组中的表达明显强于HPV16/18阴性组,生存素蛋白在HPV16/18阳性组中的表达低于其在HPV16/18阴性组中的表达.结论:HPV感染及hTERT、生存素表达在VSCC发生发展中起一定作用;VSCC中hTERT与生存素的表达具有一定的相关性.

鲍恩样丘疹病42例临床分析

鲍恩样丘疹病(bowenoid papulosis,BP)是一种好发于中青年人外生殖器皮肤的良性丘疹病,容易与多种疾病混淆而造成误诊、误治.笔者将1998年5月-2005年3月确诊为BP的42例患者的临床资料进行回顾性分析,现将结果报告如下.

寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞中趋化因子受体的表达

目的:了解趋化因子受体在寻常性银屑病外周血中性粒细胞活化及趋化中的作用,探讨寻常性银屑病的发病机制.方法:应用反转录(RT)-PCR检测33例进行期斑块状银屑病患者及其中16例患者治疗后外周血中性粒细胞中趋化因子受体CXCR1～3及CCR1、5 mRNA的表达水平,并设30名正常人作对照.将检测结果与银屑病皮损面积严重度指数(PASI)进行相关性分析.结果:寻常性银屑病患者治疗前中性粒细胞中CXCR1、CXCR2与CCR1 mRNA表达水平分别为1.36±1.19、1.45±0.87与1.43±1.28,明显高于正常对照及治疗后的患者[正常对照分别为0.55±.37(P＜0.01),0.74±0.58(P＜0.001),0.68±0.37(P＜0.001);治疗后分别为0.46±.33(P＜0.001),0.63±0.58(P＜0.01),0.73±0.86(P＜0.05)],其中CXCR1、CXCR2与PASI呈显著正相关.结论:CXCR1、CXCR2与CCR1在寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞中表达异常增高,它们可能参与了中性粒细胞的活化及趋化,进而参与了银屑病的发病.

扁平苔藓样角化症3例

报告3例扁平苔藓样角化症.3例患者中男2例,女1例,年龄均＞50岁.皮损均表现为单个有少量鳞屑的红褐色斑,无自觉症状.组织病理改变主要为角化过度伴灶状角化不全,基底层液化变性,真皮浅层可见淋巴细胞大致呈带状分布,并可见嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润.扁平苔藓样角化症是一种不同于扁平苔藓和脂溢性角化病的疾病.

药源性重症多形红斑18例临床分析

目的:总结分析药源性重症多形红斑的临床资料、治疗及转归.方法:回顾性分析18例药物所致的重症多形红斑患者的一般资料、临床表现、实验室及辅助检查、治疗及转归.结果:致病药物以别嘌醇和卡马西平多见.患者除有皮肤损害外,还伴有黏膜损害,50%的患者有肝、肾受累.18例患者均采用足量糖皮质激素治疗,4例患者给予大剂量静脉注射用人免疫球蛋白治疗.除2例患者因肾衰及消化道出血致死外,其余患者均治愈.结论:及早采用中至大剂量糖皮质激素对促进皮损愈合、缩短病程有帮助,对病情难以控制的患者可早期应用大剂量静脉注射用人免疫球蛋白治疗.

伊曲康唑治疗毛癣菌性须癣9例疗效观察

1998年7月-2003年6月,笔者应用伊曲康唑(商品名:斯皮仁诺)治疗9例毛癣菌性须癣,获得满意疗效,现报告如下.

308nm单频准分子光治疗寻常性银屑病和掌跖银屑病临床疗效观察

目的:评估308 nm单频准分子光局部照射治疗寻常性银屑病和掌跖银屑病的临床疗效及安全性.方法:采用单频准分子光局部照射治疗35例寻常性银屑病和15例掌跖银屑病患者皮损,每周照射1次或2次,每2周评估疗效1次,并记录不良反应.结果:30例寻常性银屑病患者经16次照射,有效率达70%,慢性斑块型疗效较好.15例掌跖银屑病患者经25次照射,有效率为53.3%.单频准分子光局部照射主要不良反应为瘙痒,局部出现红斑,偶有水疱.结论:308 nm单频准分子光局部照射治疗寻常性银屑病和掌跖银屑病见效快,疗程短,且不良反应少.

补骨脂素长波紫外线和窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病临床疗效观察

目的:观察补骨脂素长波紫外线(PUVA)和窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常性银屑病的临床疗效及其影响因素.方法:分别采用PUVA和311nm NB-UVB照射治疗146例寻常性银屑病患者,并以银屑病面积和严重度指数(PASI)评价疗效,分析照射剂量等对疗效和复发的影响.结果:NB-UVB治疗寻常性银屑病的疗效与PUVA相当,NB-UVB组患者的治疗时间明显短于PUVA组,NB-UVB组患者1年内复发率高于PUVA组.结论:NB-UVB治疗寻常性银屑病与PUVA相比,不良反应较少,起效较快.

5%多塞平霜和火把花根等联合治疗慢性荨麻疹临床疗效观察

笔者于2004年3月-2005年3月采用5%多塞平霜敷脐、火把花根及氯雷他定联合治疗慢性荨麻疹患者34例,取得了满意疗效,现报告如下.

异维A酸治疗酒渣鼻临床疗效观察

2002年5月一2005年1月,我科采用异维A酸胶丸(商品名:泰尔丝,上海信谊延安药业有限公司)治疗酒渣鼻,现将治疗结果报告如下.

阿维A酸治疗3例糖皮质激素依赖的脓疱性及红皮病性银屑病

糖皮质激素(以下简称激素)治疗脓疱性及红皮病性银屑病有效,但患者易产生依赖性,导致激素减量、撤药困难.近年来笔者用阿维A酸胶囊治疗3例激素依赖的脓疱性及红皮病性银屑病患者,取得满意疗效,现报告如下.

5%过氧苯甲酰凝胶联合1%联苯苄唑凝胶治疗寻常痤疮临床疗效观察

具有嗜脂性的马拉色菌是一种条件致病真菌,在气候潮湿及炎热的广东地区,寻常痤疮患者并发马拉色菌毛囊炎并不少见[1].笔者于2004年11月-2005年2月采用5%过氧苯甲酰凝胶(商品名:班塞)联合1%联苯苄唑凝胶(商品名:必伏)外用治疗并发马拉色菌毛囊炎的Ⅱ度痤疮患者,收到良好的疗效,现报告如下.

特比萘芬口服治疗复发性念珠菌性包皮龟头炎临床疗效观察

笔者采用特比萘芬口服治疗31例复发性念珠菌性包皮龟头炎,取得了较满意的疗效,现报告如下.

依巴斯汀抗组胺活性的随机、双盲、安慰剂对照研究

目的:研究单次口服依巴斯汀10mg的药效动力学特点.方法:60名健康受试者随机、双盲口服依巴斯汀10mg或安慰剂1片,于服药前和服药后2、4、24 h,对全部受试者行组胺皮肤点刺滴定试验.在揭盲后,对依巴斯汀组的受试者于服药后48 h再做一次组胺皮肤点刺滴定试验.以剂量-反应曲线下面积(AUDRC)和痒觉积分为参数,评价依巴斯汀的抗组胺活性.结果:服药前两组数据无统计学差异.依巴斯汀组的风团和红晕AUDRC于服药后2h即明显低于安慰剂组,而痒觉积分于服药后4 h才明显低于安慰剂组(P＜0.01).服用依巴斯汀后24 h,AUDRC和痒觉积分均降至低;48 h上述两者均有所升高,但仍明显低于服药前(P＜0.01).结论:依巴斯汀的抗组胺作用起效较慢,作用较强,持续时间较长.

窄谱中波紫外线治疗银屑病的作用机制及临床应用

窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射是治疗银屑病的常用方法之一,其治疗作用可能包括对细胞因子的影响、诱导细胞凋亡、促进骨化三醇的合成.现对其治疗银屑病的可能作用机制及临床应用作一综述.

糖尿病与皮肤病

糖尿病患者皮肤受累近100%,其皮肤损害表现多种多样,这些皮肤改变是糖尿病患者代谢障碍的反映,主要包括糖尿病性皮肤病、糖尿病相关的皮肤病及糖尿病性神经病变引起的皮肤改变.

2005年本刊继续医学教育试卷总结

先天性隆突性皮肤纤维肉瘤

患儿女,10岁.主诉:右背部出现多个结节10年.现病史:患儿于出生时家人发现其右背部皮肤有一米粒大结节,中等硬度,表面皮肤正常.随着年龄增长,结节表面皮肤颜色渐渐变深,面积逐渐扩大并形成凹陷.皮下肿块也逐渐增大并突出皮面.肿块底部逐渐向外扩展,形成新的肿块,结节数目增加到6个.初始结节无任何异常感觉,随着结节逐渐增大、增多,局部有压痛,未曾治疗过.

二期梅毒脱发误诊1例

患者男,25岁.因不规则脱发2年,于2004年2月13日至中国医学科学院皮肤病研究所就诊.2年前患者无意中发现头皮散在不规则脱发,呈点状及片状,无自觉症状,在当地医院被诊断为斑秃,予斑秃丸每日3次,每次5 g口服,2%米诺地尔(敏乐定)搽剂及地塞米松搽剂间断外用,效果不明显.追问病史,患者在发病前2年发生非婚性接触后有过外阴无痛性溃疡史,约2周自愈,同时伴有尿道口不适感,未诊治.体格检查:系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及增大.皮肤科检查:头皮散在点状及片状断发、脱发区,直径2～8 mm,断发残端长2～4mm,无发鞘,鳞屑不明显,整个头皮外观呈虫蚀状.其他部位未见皮损.实验室检查:快速血浆反应素试验(RPR)阳性,滴度1:64,梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)阳性.断发真菌直接镜检及培养均阴性.临床诊断为二期梅毒(虫蚀状脱发).给予患者苄星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌内注射,每周1次,连用3周.3个月后复查RPR转阴,头发逐渐长出.现仍在随访中.

Marshall-White综合征1例

患者男,38岁.因双下肢白斑3年,于2001年8月就诊.患者3年前无明显诱因双下肢出现白色斑点,尤以双下肢下垂时明显,平卧或双下肢抬高数分钟后白斑减轻或消失,无自觉症状.白斑以双下肢屈侧为著.自觉夏季加重,冬季减轻.患者既往体健.近2年来睡眠欠佳,夜间难以入睡.平素性格内向.家族中无类似疾病患者.体格检查:营养及发育正常,系统检查无异常.皮肤科检查:双下肢屈侧可见散在分布的淡白色斑,呈豆状、圆形、类圆形,黄豆大(图1).抬高下肢3 min后,部分白色斑点消退,部分明显变淡.面部、上肢及躯干未见类似皮损.心电图检查示窦性心律不齐.血常规及血生化检查均正常.白斑处皮肤组织病理检查示:表皮、真皮及皮下组织未见明显异常,表皮基底层黑素细胞及色素未见减少,真皮上部血管正常.给予尼群地平10mg,每日2次口服,治疗2周后,皮损未见好转.患者遂放弃治疗.

检测梅毒3种血清学方法的临床应用探讨

检测梅毒的血清学方法有10余种,笔者对甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)、梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验(TP-ELISA)和梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)3种检测梅毒的方法进行比较,现报告如下.

栅栏状肉芽肿

1组织病理读片图1的组织病理特征为:表皮基本正常,真皮上部可见栅栏状排列的组织细胞浸润.浸润细胞胞质淡染,细胞较大.栅栏状排列的组织细胞中央有排列紊乱的胶原纤维,部分胶原纤维变性.浸润的组织细胞间可见散在的淋巴细胞,未见浆细胞及其他炎性细胞浸润.真皮血管未见异常,在真皮血管及小汗腺周围可见淋巴细胞为主的炎性细胞浸润.