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铅对大鼠海马神经细胞Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性的影响
已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位.许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2+浓度明显升高,Ca2+-ATP酶活性降低[1].在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2+,Ca2+-ATP酶,Na+-ATP酶活性及LTP的影响.
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东亚钳蝎有效部位抗小鼠癫痫作用的研究
东亚钳蝎是传统的动物性中药,具有抗惊厥、抗癫痫、镇痛、镇静、抗血栓和抗肿瘤等多种作用[1-3].本实验室已从中提取出东亚钳蝎有效部位(active fraction of buthus martensii karsch,AFBmK)[4],为了进一步研究AFBmK的抗癫痫作用机制,利用戊四氮(PTZ)建立癫痫模型,研究经AFBmK治疗后的癫痫小鼠大脑海马中一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及NO的含量变化.
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德国研究发现甜食吃多记性差
美国《赫芬顿邮报》10月24日报道,美国《神经病学》杂志刊登德国一项新研究发现,吃太多甜食容易导致健忘.而保持较低血糖水平有益大脑健康.该研究发起人为柏林查理特大学附属医院的阿格尼斯·福里奥博士及其同事,他们对平均年龄为63岁的141名没有糖尿病或前期糖尿病的参数者进行了研究.研究人员测试了参试者血糖水平,并让他们接受记忆技巧测试,然后还对参试者进行大脑核磁共振成像扫描测试以测量其大脑海马区域(负责记忆的大脑区域)变化情况.
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益智合剂对模型鼠脑海马脂褐素和细胞凋亡的影响
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是老年性神经系统退行性疾病.纯中药制剂"益智合剂"经长期临床应用表明,对AD有较好的疗效.我们已经报道了它对D-半乳糖加速衰老模型大鼠学习记忆能力有改善作用,能降低乙酰胆碱酯酶,增加超氧化物岐化酶、一氧化氮含量及Na+-K+-ATP酶活力[1].本研究对脑海马区切片脂褐素和细胞凋亡进行了检测,探讨益智合剂的抗衰老作用机制.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑海马Bcl-2、Bax和p53蛋白表达的研究
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)导致的继发性神经元死亡、丢失与凋亡有关.已知细胞凋亡是基因调节的主动过程,有许多癌基因及抑癌基因参与.本研究利用新生大鼠制成HIBD模型,采用免疫组织化学--SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)来研究Bcl-2、Bax和p53蛋白在缺氧缺血(HI)后海马中表达情况以及与细胞凋亡的关系.
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利培酮和氯氮平对鼠脑海马切片长时程增强的研究
为了解利培酮和氯氮平对学习与记忆的影响,我们对大鼠脑海马记忆长时程增强(LTP)现象进行研究.
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β-淀粉样肽诱导大鼠脑海马基因表达谱的差异分析
老年斑(SP)是阿尔茨海默病(AD)主要的组织病理学改变之一.老年斑的核心成分β淀粉样肽(Aβ)自1987年被首次分离成功后,它的结构及功能一直颇受关注[1].大量资料表明,Aβ是一种神经毒性物质,可以引起神经元的损伤、死亡,在AD的发病中起着相当重要的作用[2].它对神经细胞的毒性作用多样,机制复杂,至今其分子机理目前仍不十分明了.本研究选用含有4200条大鼠基因的cDNA表达谱基因芯片对Aβ1-40诱导后的大鼠海马组织进行基因表达谱分析,旨在探讨Aβ1-40毒性作用的分子机制.
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在体铅暴露对发育脑海马mGluR基因表达的影响
代谢性谷氨酸受体(mGluR)至少有8种亚型,以序列的同源性、受体的药理学特性及细胞间信号传导路径为依据,分为三组:第Ⅰ组mGluR1和mGluR5,第Ⅱ组mGluR2和mGluR3,第Ⅲ组mGluR4、mGluR6和mGluR7,后两组mGluR有自身受体的功能,调节神经递质的释放[1],在形成不依赖N-甲基-D-天门冬氨酸受体的长时程增强(LTP)中有重要作用[2].
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一氧化氮在染铅大鼠脑皮质及海马功能损伤中的作用
据报道,职业性慢性中毒仍然以铅为首位病因[1].目前,大多研究集中在铅对大脑认知功能的损伤,铅抑制大脑海马、皮质长时程增强(LTP)效应上.
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雌激素的脑缺血保护作用
研究证实雌性比雄性动物对脑缺血性损害有较强的耐受性[1],而雌性和雄性动物的根本区别是性激素的不同,它们对缺血的敏感性不同可能与这些性激素有关.已有报道雌激素对培养的脑神经细胞有保护作用[2,3],但在活体尚未得到证实.我们采用前脑缺血模型观察雌激素对缺血诱导的沙土鼠脑海马神经细胞的影响.
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脑内微透析研究麻醉下鼠海马去甲肾上腺素释放的模型
为研究全麻药物对大鼠脑海马组织去甲肾上腺素(NA)释放的影响,我们建立了一种比较经济、方便可行的脑微透析方法.
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脑组织铅的氢化物发生-原子吸收光谱法测定
目前,测定铅的常用方法包括石墨炉原子吸收法、双硫腙分光光度法、微分电极溶出法、极谱法、氢化物发生-原子荧光光谱法等[1].本文采用流动注射氢化物发生-原子吸收光谱法,测定大鼠脑海马组织中的铅含量,并探讨该方法的佳检测条件,以期建立一种灵敏度高、准确度及重现性好、操作简便的铅测定方法.
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β-AP对衰老模型大鼠脑海马组织中脂质过氧化的影响
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)患者的大脑中特有的一种蛋白,它是AD患者特征性病理改变老年斑(senile plaque,SP)和脑血管沉积物的主要组成成分.β-AP在AD病因上的作用已引起人们的重视.有研究报道,连续注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)可使动物产生许多拟衰老变化,常用来建立衰老动物模型[1].本研究在D-半乳糖所致衰老模型动物基础上进行海马内微注射β-AP,观察其对大鼠脑海马Na+-K+ATP酶活性和丙二醛(malindialdehyde,MDA)含量的影响.
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胎鼠宫内缺氧缺血后脑海马GAP-43 mRNA的表达
目的:探讨孕鼠子宫胎盘缺氧缺血对胎鼠脑海马发育的影响.方法: 利用子宫动脉钳夹法对妊娠第17 d孕鼠实施单侧子宫动脉缺氧缺血手术,制成孕鼠子宫动脉缺氧缺血模型.缺氧缺血组孕鼠的另一侧子宫动脉不钳夹,相应为对照组.采用半定量RT-PCR方法分别检测两组胎鼠脑海马区GAP-43 mRNA,比较缺氧缺血组孕鼠子宫动脉钳夹缺氧缺血侧,与自身对照组孕鼠子宫动脉不钳夹侧的胎鼠海马脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达.结果:缺氧缺血组与对照组胎鼠脑海马GAP-43 mRNA的表达分别为1.03±0.15和1.19±0.08,两组比较,差异有极显著性(P﹤0.01).结论:妊娠期子宫内缺氧缺血使脑海马区GAP-43 mRNA的表达显著减少,提示妊娠期子宫内缺氧缺血对胎鼠脑海马的发育产生影响.
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β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠抗氧化系统影响的实验研究
β-淀粉样蛋(β-AP)是阿尔茨海默病(AD)患者大脑中特有的一种蛋白,它在AD的发病机制中的作用已引起人们的重视.β-AP是AD患者脑海马和皮质老年斑的主要成分,它与AD的病理形成过程关系密切.本研究是在D-半乳糖所致衰老动物模型基础上进行海马内微注射β-AP,观察大鼠学习记忆能力和脑组织各生化指标的变化,探讨β-AP的毒害作用及其作用机制.
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淀粉样前体蛋白调节神经干细胞增殖与分化的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因,其表现是进行性的记忆减退、认知障碍和人格改变.AD的主要病理学特征是在大脑海马区域和大脑皮层形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)以及出现弥漫性脑萎缩.SP的主要成分是β-淀粉样多肽(Aβ),而淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)是Aβ的前体,因此一直吸引着研究者们对其在AD的病理过程中影响的研究,但对其在正常体内的生理意义却知道得不多.
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地西泮加复方锌布颗粒预防热性惊厥调查研究
高热惊厥(FC)在儿科疾病中发生率高,且有较高的复发率(50%左右),严重的FC可引起不同程度的脑损伤,导致脑海马组织水肿、硬化萎缩及神经元变性坏死[1-3],严重时喉肌痉挛可窒息死亡,难治性颞叶癫痫>40%有热性惊厥史[4],因此对高热惊厥进行干预就十分必要.2006年12月至2010年12月作者共收治高热惊厥患儿270例,筛选出符合典型高热惊厥诊断患儿150例,随机分为A、B、C三组,用三种不同服药方式进行预防.结果发现地西泮+退热药物(复方锌布颗粒)在预防典型热性惊厥上有很好效果,现报告如下.
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成年大鼠神经干细胞的体外培养和鉴定
1992年Reynolds和Weiss发现,在胚胎及成年中枢神经系统(central nervous system,CNS)室管膜下区,存在一群具有多向分化潜能和自我更新及克隆性扩增的细胞.近年来的研究发现,神经再生是成年哺乳动物大脑中普遍存在的现象,由成年神经干细胞进行的神经再生,对于生理状态下的多种神经活动和病理状态下大脑功能的修复有着重要意义.笔者从成年大鼠大脑海马中分离培养了具有干细胞特征的细胞,对成年神经干细胞进行了初步的研究.
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脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的分子机制
脑缺血再灌注会引起脑海马GA1区锥体神经元的细胞死亡,而其他神经元却不易受到破坏.这种现象在缺血再灌注后3～4d出现,故常称其为迟发性神经元死亡(Delayed neuronaldeath,DND).目前,其确切机制还不很清楚,国内、外许多学者提出了多种假说.我们就脑缺血再灌注后DND分子机制的一些进展综述如下.
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限制活动慢性应激大鼠脑组织NO、NOS含量变化的研究
慢性应激对脑海马损害已得到证实[1,2].急性应激障碍和创伤后应激障碍(PTSD)表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍,可能与脑边缘系统功能受损有关.病理生理机理尚不清楚,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[3].近些年来研究说明NO是体内重要的自由基,在中枢神经系统具有重要的生理和病理作用,在生理情况下参与信息传递,在病理情况下对神经细胞具有毒性作用.本研究通过建立应激大鼠模型,检测大脑额叶、海马、下丘脑组织NO含量和NOS活力的变化,探讨其在应激过程中及应激障碍发病中的作用.
