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男性吸烟者血清超氧化物歧化酶及丙二醛的测定
超氧阴离子能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)引发脂质过氧化作用,并因此形成脂质过氧化物如丙二醛(MDA)等.超氧化物歧化酶(SOD)对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,此酶能清除体内超氧阴离子,进而阻断脂质过氧化等一系列自由基反应,保护细胞免受损伤.本研究通过测定吸烟者体内脂质过氧化产物MDA水平及SOD的活性以间接反映体内氧自由基的变化,进一步揭示吸烟对人体健康的影响.
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补硒:筑起预防糖尿病的坚固“防线”
缺硒:糖尿病诱因之一 我国糖尿病患者已经超过3000万,且发病年龄越来越趋向年轻化.近的医学研究表明,糖尿病患者血液中的硒含量明显低于健康人.人体缺硒是引起糖尿病发生的诱因之一,会导致一系列糖尿病症状及并发症出现.硒是一种近年来广受学术界重视和研究的微量元素,它被证实与人类及其他物种的生长、发育有着密切的联系.硒在成年人体内含量为14～21毫克.目前研究发现,硒的生理作用较多,包括消除脂质过氧化产物、保护生物膜、抗自由基、抗衰老、消除毒素,影响核酸、蛋白质和黏多糖的合成及代谢,参与免疫调节等.
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用基因芯片技术研究乙醇对肝星状细胞增殖及其CYP450亚型表达的影响
乙醇可经细胞色素P450 2El(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)代谢为乙醛,并产生脂质过氧化产物,引起肝损伤,并可通过肝细胞中过量表达的CYP2E1激活肝纤维化发生的关键细胞--肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)[1].但乙醇能否直接激活HSCs及其可能的机制报道甚少.
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类风湿关节炎患者血清氧化低密度脂蛋白与炎症因子水平的变化
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是临床中常见的慢性自身免疫性疾病,其病理特征表现为进展性关节滑膜损害导致的外周关节炎症[1].近年来,众多流行病学研究发现,RA患者冠心病的发病率显著高于正常人群[2].氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是一种脂质过氧化产物,它可通过多种生物学途径参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生及发展,循环ox-LDL水平是评价及预测AS性风险的有效指标[3].本研究通过测定RA患者体内血脂、ox-LDL浓度及炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其内在关系,分析RA患者冠心病高发生率的原因.
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细胞外基质基因在肝脏的表达与调控
0 引言细胞外基质(ECM)是结构和功能高度复杂的生命大分子,他们不仅对于维持细胞的形态和结构起重要作用,而且对于细胞的生长、分化、代谢、信号传导等功能有重要影响[1].ECM的基因表达处于复杂而精细的调控之中,在生理及病理状态下各种细胞因子、化学物质(如CCL4,乙醛及脂质过氧化产物)甚至物理因素(如应力)都可以影响ECM的基因表达[1-3].I型胶原是ECM的主要成分之一,由两条proal(I)肽链(COLIAI)和一条proa2(I)肽链(COLA2)组成,分别由位于不同染色体上的两个基因编码.以人类为例,其COLIAI基因位于第17号染色体(q21.3-22),有51个外显子;COLIA2基因位于第7号染色体(q2.3-33),有52个外显子.外加长度均在20kb以上的5'知3'端序列,人的OOLIAI基因总长度可达65kb.本文将以I型胶原为例简要介绍ECM基因在肝脏表达调控的几个方面:即染色质结构、DNA甲基化以及各种调节因子的影响
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清肝活血方防治酒精性肝病的临床和实验研究
研究清肝活血方防治酒精性肝病的疗效及其作用机理.1.临床研究采用多中心、随机、对照、前瞻性研究的方法,以小柴胡冲剂和一般治疗为对照,观察清肝活血方对酒精性肝病患者症状、体征、肝功能、血脂、肝纤维化标志物、细胞因子、脂质过氧化产物、B超等的改善作用.
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壹期矽肺患者血清中HO-1、LPO和IP-10含量变化
目的 探讨壹期矽肺患者血清中血红素氧合酶-1 (HO-1)、脂质过氧化产物(LPO)和γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测62例壹期矽肺(矽肺组)、37例具有与矽肺组相同接尘条件的健康井下接尘矿工(接尘组)和35例非接尘井上健康人员(对照组)血清中HO-1水平;用Luminex流式荧光技术检测血清中IP-10水平;化学比色法检测血清中LPO水平.结果 与对照组比较,接尘组血清中LPO水平明显升高,IP-10水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),矽肺组血清中LPO和IP-10水平均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05);与接尘组比较,矽肺组血清中HO-1水平显著降低,IP-10水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01);饮酒矽肺患者血清中HO-1水平低于非饮酒矽肺患者(P＜0.05);壹期矽肺患者血清中LPO与IP-10呈负相关(r=-0.407,P值=0.015).结论 壹期矽肺患者血清中HO-1、LPO及IP-10水平异常与矽肺发生发展有关;饮酒可影响壹期矽肺患者血清中HO-1水平.
关键词： 矽肺 血红素氧合酶-1 脂质过氧化产物 γ-干扰素诱导蛋白10 -
清宫长春丹对小鼠游泳耐力及抗氧化酶活性的影响
长春丹(CCD)依据清宫秘方研制而成,由人参、当归、白芍、牛膝、麦冬、五味子、熟地及山药等24味中药组成.具有补肾益精、强筋壮骨、延缓衰老之功效.现代药理研究表明长春丹组方中的人参、当归等均含有多种抗氧化物质,人参具有抗应激作用,可提高小鼠耐疲劳、耐缺氧和耐高温能力以及抗脂质过氧化作用[1,2];当归有抗红细胞膜脂质过氧化作用,降低丙二醛(MDA)的含量,对抗MDA的直接溶血作用,当归中的阿魏酸钠可显著拮抗O2-和H2O2对红细胞的氧化作用,使膜脂质过氧化产物MDA减少.
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异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响
阿霉素是临床常用抗肿瘤药物.研究表明,阿霉素可诱发心肌细胞凋亡,引起阿霉素性心肌病,早期出现心律失常,晚期出现充血性心力衰竭[1].异丙酚可降低脂质过氧化产物生成,抑制细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤[2].本研究拟通过评价异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对心肌细胞的保护作用.
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矽尘职业暴露及对作业工人抗氧化系统的影响
矽肺是我国目前常见的且危害较为严重的职业病,现有研究结果表明,在矽肺发展过程中,已经观察到体内一些生物指标的变化,但其结论尚有待进一步研究[1].本文通过调查矽尘作业工人职业暴露浓度及体内血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的水平,探讨矽尘对人体抗氧化系统的影响,以期为尘肺病的防治工作提供参考依据.
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氯化锂对小鼠脂质过氧化及抗氧化酶的影响
[目的] 观察氯化锂对小鼠血液和组织中脂质过氧化及抗氧化酶的影响.[方法] 以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠血液、心、肝、肾、肺、脑、睾丸、卵巢组织中脂质过氧化产物(LPO) ,谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)含量测定.[结果] 氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠心脏、卵巢中SOD活性降低(P＜0.01),脑组织中LPO含量降低(P＜0.05).[结论]一定剂量的氯化锂可能通过刺激体内产生自由基而对细胞产生一定的损害作用.
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脂糖舒对2型糖尿病大鼠自由基防御体系的影响
文献报道[1],机体自由基反应活跃,脂质过氧化产物显著增加,是糖尿病及其并发症发生和发展的重要原因之一.
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灯盏花素注射液对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
目的 灯盏花素注射液时实验性视网膜缺血再灌注(retinal ischemial reperfusioninjury,RIRI)的治疗作用及其可能的作用机理.方法 将健康新西兰兔63只随机分为模型组/阴性对照组、低剂量组、高剂量组,3组均采用前房穿刺加压灌注使眼压升高至110mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),维持60 min,制作兔实验性RIRI模型.造模后随即每天1次按体重从耳缘静脉注入灯盏花素注射液,分别造成低、高剂量组,模型组同一时间从耳缘静脉注入等量生理盐水.分别于再灌注1 d、3 d、7 d处死动物,光学显微镜和电镜下观察第3天的组织学变化和超微结构,分光光度法测量视网膜组织的丙二醛(malondialde-hyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)含量.结果 再灌注1 d,模型组视网膜MDA含量逐渐增高9.27±0.10,3 d达高峰值9.55±0.47,7 d趋于下降9.50±0.17;低、高剂量组MDA含量均较模型组显著降低(P<..01).再灌注1 d,模型组视网膜SOD和CAT活性显著减低,3 d达低,7 d趋于升高,低、高荆量组SOD、CAT活性均高于模型组(P<0.01).结论 灯盏花素注射液对实验性RIRI有保护作用,其机制可能是减少细胞内Ca2+超载、清除自由基和增强抗氧化能力.
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YF-1杀菌剂对小鼠脂质过氧化作用的影响
YF-1杀菌剂是石油开采中专用的一种杀菌剂,它可经呼吸道、消化道、皮肤等多种途径进入人体,造成机体多方面的损害.本研究通过对吸入YF-1杀菌剂小鼠的脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)和两种抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)进行测定分析,探讨YF-1杀菌剂对机体脂质过氧化作用的影响.
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过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用
本研究发现:1. 在内毒素休克发病早期,大鼠肺组织和肺动脉肌层有内源性过氧亚硝基阴离子(ONOO-)生成;外源性ONOO-可导致大鼠肺微血管壁通透性增高和严重肺脏病理变化以及肺组织脂质过氧化产物MDA含量明显增高,提示ONOO-在肺内生成增多时可能参与介导内毒素引起的急性肺损伤发生.
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利用激光共聚焦显微镜研究MP多肽抑制粒细胞呼吸爆发造成的脂质过氧化作用
目的:研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制.方法:培养人白细胞系THP1细胞,对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS,100ng/ml)刺激,治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM),采用乙酰乙酸盐2,7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记,用D399及PI对两组细胞进行染色,激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2,7二氯荧光素及PI的荧光强度.
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氧自由基与肝细胞损伤
在各种原因所致的肝细胞初始和后续损伤过程中,氧自由基(OFR)起了非常重要作用.肝细胞在缺血再灌注时,OFR及其诱发的脂质过氧化产物(LPO)可引起激烈的链式反应,产生几十种毒性分子和活性基因,再次诱发生成更多的OFR,继而加速加重肝细胞膜、细胞器、蛋白质以及DNA的损伤[1-4].OFR致肝细胞损伤的病理生理过程及其致病机理目前尚未完全清楚,清除及拮抗OFR是在各种肝病治疗中不可或缺的手段之一[1、4、5].本文就近年有关OFR致肝细胞损伤的分子生物学方面研究进展作一简述.
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慢性移植肾肾病氧化应激增加
随着应用更好的免疫抑制剂,外科技术的改进,以及感染的控制,移植肾的短期存活率已明显提高.然而,将近40%的移植肾在手术后数月失功能,10年内发展为肾功能衰竭.手术一年以后的移植肾失功重要的原因为慢性排异反应,又称移植肾肾病或慢性移植肾肾病(CAN).免疫及非免疫因素均与CAN发病机制有关[1].CAN的病理组织学改变是非特异的,包括动脉粥样硬化、肾小球病变、肾小管萎缩及间质纤维化[2],CAN的内皮损伤及内膜增生类似于动脉粥样硬化的早期病变.多种因素促进移植肾接收者的加速性动脉粥样硬化,如高血压、高胆固醇血症、炎症、氧化应激等.移植后病人氧化防御降低,氧化应激增加,CAN病人表现的更为明显[3].已证实脂质过氧化产物参与动脉粥样硬化及肾脏疾病的进展[4～5].然而,有关肾移植病人氧化应激的变化罕有文献报道.
