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赖氨酰氧化酶家族在恶性肿瘤中的矛盾角色
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤主要的生物学特征之一,是影响肿瘤患者预后的关键因素.研究已证实,肿瘤转移与缺氧密切相关,缺氧情况下的肿瘤细胞具有高侵袭性、转移性及耐药性[1].赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)是一种铜依赖性单胺氧化酶,参与细胞外基质中胶原与弹性蛋白聚合起始阶段,并且是稳定细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的关键酶,催化弹性蛋白和胶原蛋白发生交联,从而增加细胞外基质的稳定性.新研究[2-5]发现,在食管、结直肠、膀胱及头颈等部位发生的恶性肿瘤组织中,缺氧诱导的LOX家族蛋白表达增加,并具有促进肿瘤转移的作用.相反,在前列腺、肺脏、乳腺以及胃等部位发生的恶性肿瘤中,LOX家族蛋白则具有抑制肿瘤生长的作用[6-9].现针对LOX家族在恶性肿瘤中的矛盾作用作一综述.
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细胞黏附分子与胆道肿瘤
肿瘤的浸润和转移是一个复杂的多步骤多环节的过程,在整个转移过程中肿瘤细胞脱离原发灶,黏附于细胞外基质(extra cellular matrix,ECM),经降解基质进行移动并侵及淋巴管和血管,从而发生转移.
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人源幼虫巨大致死性基因-1在食管癌组织中的表达及意义
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,临床发现和治疗的食管癌多已是中晚期,手术治疗的5年生存率较低,因此应用特异性肿瘤标志物来帮助食管癌的早期诊断,正逐渐成为提高食管癌治疗效果的有效途径.经研究发现,人源幼虫巨大致死性基因(human lethal-giant-lavae 1,Hugl-1)是一种抑癌基因,在抑制肿瘤的发生、浸润和转移等一系列过程中发挥重要作用.本研究旨在探讨Hugl-1在食管癌中的表达,以探索Hugl-1表达与食管癌生物学行为的关系.
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KISS-1与基质金属蛋白酶9在食管鳞癌中的作用及相关性
KISS-1是1996年克隆的一个新的肿瘤转移抑制基因[1],有文献报道其可能是通过降低基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,抑制细胞的浸润和转移[2].关于KISS-1与食管鳞癌浸润转移的关系,国内外鲜见相关报道.
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E-钙粘附素和基质金属蛋白酶-2在胃癌中的表达及与浸润转移的关系
文献报道,E-钙粘附素(E-CD)与胃癌的发生发展关系密切.基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肿瘤的浸润和转移中起重要作用.本研究旨在探讨其与胃癌浸润转移的关系,以期为胃癌的治疗和预后提供有参考价值的分子生物学指标.
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食管癌基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究
浸润和转移是食管癌晚期主要死因之一.近年研究表明,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在降解细胞外基质过程中起着重要作用[1,2].为探讨二者与食管癌侵袭转移的关系,我们用免疫组化方法对43例不同分级、分期的食管癌进行了MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2表达的研究.
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基质金属蛋白酶-9 mRNA在食管癌中的表达
肿瘤由原位癌到侵袭转移癌的演进是一个复杂的过程,首先必须具备降解细胞外基质(ECM)的能力,这一过程主要依靠蛋白水解酶.而基质金属蛋白酶(MMP)则是其中较为重要的一类,MMP-9为MMP家族成员之一.由于其可降解ECM中明胶、多种胶原及弹性纤维,而在癌肿浸润和转移中发挥重要作用[1].我们采用RT-PCR法对食管癌、癌旁及正常组织MMP-9 mRNA表达进行研究,并探讨其与肿瘤浸润、转移及分型的关系.
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贲门癌与P53、P21、NDPK、CD44的相关性及临床意义
肿瘤浸润和转移与基因表达有较大的联系,单基因与肿瘤的浸润和转移的关系已有较多的文献报道,但肿瘤浸润和转移并非是单基因的问题.我们采用LSAB免疫组化法对60例贲门癌患者进行P53,Ki-ras,nm23-H1和CD44s其基因产物 P53,P21-ras,NDPK,CD44s蛋白检测,旨在明确这4种基因在肿瘤分化、浸润及转移和预后上的关系.
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人胃癌组织中基质金属蛋白酶7的基因表达及意义
目的:研究基质金属蛋白酶7基因(MMP-7)在胃癌组织及不同分化程度的胃癌细胞中的表达情况,探讨其临床意义.方法:用RT-PCR及凝胶成像仪检测MMP-7mRNA表达,用改良的Boyden Chamber检测肿瘤细胞的侵袭能力.结果:①MMP-7mRNA在胃癌组织中表达的阳性率为60%,正常组织中表达的阳性率为11%,肿瘤组织MMP-7mRNA表达量(MMP-7/β-actin光密度平均比值为0.627±0.276)显著地高于正常组织(为0.237±0.12)(P<0.05),同时有淋巴结转移的癌组织表达增高更为显著;②分化程度低的MGC-802、KATOⅢ、SGC-7901细胞株MMP-7mRNA表达强阳性,而分化程度高的MKN28细胞株表达弱阳性;③转染了MMP7-asODN的KATOⅢ穿过膜的细胞数(15.6±1.21)明显低于对照组、PS-sODN组及PS-mODN组(分别为75.4±6.16、53.8±7.32、58.4±5.87)(P<0.05).结论:MMP-7基因在胃癌组织中表达明显升高;分化低的细胞表达强阳性,而分化高的细胞表达弱阳性;MMP7反义寡核苷酸可明显降低肿瘤细胞的侵袭能力.MMP7在肿瘤浸润与转移中起作用.
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DNA结合抑制因子在肿瘤靶向治疗中的展望
DNA结合抑制因子(inhibitor of DNA binding,Id)蛋白属于螺旋一环一螺旋(hlelix-loop-helix,HLH)蛋白超家族,为负性调节因子,缺少基本的DNA结合域,无DNA结合活性,主要通过螯合广泛表达,见图1.人类的Id家族包括四名成员,即Id-l,Id一2,Id一3,ld-4[1],所有的Id蛋白拥有高度同源的螺旋环螺旋区域.经过近20年的研究,它们的细胞和生物学特性已逐渐明了.在细胞分化、凋亡、细胞周期的调节、肿瘤生成、浸润和转移等不同细胞生物学过程中,Id家族各自发挥不同的生物学作用[1-3]Id基因或蛋白的表达异常,在肿瘤的发生和发展过程中起着重要作用.
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MMP-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达及其意义
浸润和转移是恶性肿瘤的主要两大特点,是导致患者死亡的直接原因.肿瘤细胞的侵袭、转移是一个复杂的多步骤、多环节的过程.在此过程中,肿瘤细胞对基底膜的破坏和细胞外间质的降解,以及肿瘤组织新生血管、新生淋巴管的形成是肿瘤细胞侵袭、转移的关键步骤.目前认为,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在这一进程中可能发挥了极其重要的作用[1-4].本文通过检测胃癌病理组织中VEGF-C、MMP-2的表达情况,探讨VEGF-C、MMP-2在胃癌病理进程中的作用及其临床意义,现报道如下.
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胃癌患者手术治疗前后血清E-CAD、IL-8和CysC检测的临床意义
文献证实[1],细胞黏附分子家族是介导细胞黏附作用的一大类分子.其中以上皮钙黏蛋白(E-CAD)在肿瘤的发生发展中起重要作用.近年的研究发现,血清IL-8与肿瘤的发生有关[2].胱抑素(CysC)含量的变化和肿瘤的浸润和转移密切相关[3].本文对胃癌患者手术治疗前后进行血清E-CAD、IL-8和CysC测定.现将结果报告如下.
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胃癌相关成纤维细胞条件培养基对胃癌细胞增殖和侵袭的影响
已有多项研究结果表明,成纤维细胞在肿瘤微环境中的研究有着重要意义和良好前景[1-4].成纤维细胞是上皮细胞增殖、分化的“调控者”,其发生转化后可表达多种细胞因子及黏附分子,并直接作用于上皮细胞,可促进肿瘤细胞的发生、生长、血管生成、浸润与转移.癌相关成纤维细胞(CAFs)在肿瘤的发生、生长、浸润和转移中发挥关键作用,目前有关胃癌相关成纤维细胞( GCAF)的研究也日益受到重视.本研究旨在探讨GCAF的条件培养基(GCAF-CM)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,为进一步对胃癌微环境中促进胃癌细胞生长及侵袭的因子的研究提供实验依据.
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上皮钙粘附素启动区域甲基化与胃癌的相关性
目的:研究胃癌组织中上皮钙粘附素启动子区域甲基化与胃癌组织学特征和侵袭的关系.方法:用甲基化特异的聚合酶链反应(MSP)及酶切法检测49例胃癌组织中钙粘附素启动区域甲基化状态并予以测序.结果:低分化腺癌(Borrman Ⅲ~Ⅳ级)甲基化发生率为73.7%,远高于其它病理类型癌发生率33.3%(P<0.01),有淋巴结转移的甲基化率为70.4%,高于无淋巴结转移的甲基化率者22.7%(P<0.01).结论:钙粘附素启动区域甲基化与胃癌组织学特征及侵袭有相关性,可以作为预测胃癌侵袭与转移有价值的指标.
关键词: 胃肿瘤 上皮钙粘附素 甲基化 甲基化特异的聚合酶链反应 浸润和转移 -
血根碱对人类宫颈癌细胞生长和转移的抑制作用
目的 利用官颈癌细胞株探讨血根碱(SAN)的抗肿瘤作用.方法 采用MTT、克隆形成及细胞划痕试验研究不同浓度SAN对体外培养的人类宫颈癌HeLa和Siha细胞的影响.结果 经1.0 μmol/L和5.0μmol/L SAN处理后,Siha细胞的存活率分别为对照组的72%和10%(P<0.01).HeLa细胞比Siha细胞更敏感.用1.0 μmol/L SAN处 理后,HeLa和Siha细胞的克隆形成数从33个降低到14个和16个(P<0.05).划痕试验显示培养48 h后,HeLa细胞和Siha细胞的"细胞伤口"宽度对照组分别为(0.51±0.04)mm和(0.64±0.02)mm,而0.5 μmol/L SAN处理组为(1.22±0.02)mm和(1.63±0.01)mm(分别P<0.01和P<0.05).MTT、克隆形成及细胞划痕试验均呈剂量和时间依赖性.结论 SAN可抑制宫颈癌细胞的牛长和转移.该研究为SAN作为一种新药应用于宫颈癌的治疗提供了初步的实验依据和理论基础.
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恶性肿瘤患者血清及胸水p53的表达及意义
p53基因是一种肿瘤抑制基因,正常功能是调控细胞增殖.肺癌、乳癌和直肠癌等肿瘤中均有p53蛋白的突变和缺失.研究表明,突变型p53蛋白不仅失去正常的肿瘤抑制基因作用,而且部分出现癌基因的促细胞增生作用.恶性胸水是肿瘤细胞胸腔浸润和转移的结果.本文对30例伴胸水的恶性肿瘤患者同时进行血清和胸水p53含量的检测,并与正常人血清及结核性胸水对照.旨在研究p53在血清及胸水中的表达水平与肿瘤生长、侵袭、转移的关系.
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细胞粘附蛋白与大肠癌浸润、转移的关系
本文探讨细胞粘附蛋白与大肠癌的关系,以了解肿瘤的发生、浸润和转移的机理.材料和方法一、材料:经病理证实的大肠癌80例,其中结肠癌34例,直肠癌46例;男性44例,女性36例.平均年龄51.2岁(32~75岁).采用目前国内分型标准,按大体分型分为隆起型35例,溃疡型37例,浸润硬化型8例.按组织学分类分为乳头状腺癌和管状腺癌(高、中分化)38例,低分化腺癌37例,粘液腺癌和印戒细胞癌5例.
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肺癌抗血管生成治疗进展
肿瘤血管生成与肿瘤持续生长、浸润和转移密切相关.以肿瘤血管生成为靶点,针埘血管生成不同环节,从分子生物学及分子病理学角度进行的抗肿瘤血管生成治疗,为肺癌靶向治疗带来新希望.
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磁共振灌注成像在脑转移瘤诊断中的应用
癌症晚期常会转移至脑,所有癌症患者中约有20%~40%发生颅内转移,占颅内肿瘤发病率的15%~30%[1,2].鉴于脑转移瘤复杂的生物学特性,临床治疗多采用以放疗为主的综合疗法.肿瘤的生长、浸润和转移主要依赖于瘤体内血管的生长,同时,放射性治疗引起的血管改变也是放射性损伤的基础[3].磁共振灌注成像(perfusion-weighted MR imaging, PWI)属于磁共振功能成像(fMRI)的范畴,可以用来反映组织的微血管灌注分布及血流灌注情况.本文就PWI在脑转移瘤中的应用做一综述.
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高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤69例临床探讨
高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound, HIFU)是以一定频率和强度的超声波为作用媒介,利用超声波良好的方向性、组织穿透性和可聚焦性,使其透射进入体内并聚焦在肿瘤部位上,在此产生高温效应、空化效应[1]、机械效应,破坏肿瘤细胞,使肿瘤细胞出现凝固性坏死,失去增殖、浸润和转移的能力,坏死的病灶终会被机体溶解吸收。我们回顾性分析了我院2008-05-2012-02治疗的69例子宫肌瘤患者的临床资料,现报道如下。