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继发耐多药肺结核111例分析
耐多药(MDR)肺结核是指对异烟肼(H)、利福平(R)两种或其以上抗结核药物耐药肺的结核.是当前结核病防治工作一大难题.本文收集近几年我院肺结核病人中,痰结核菌药敏试验对H、R或其以上的抗结核药物耐药的病例120例,其中9例系原发耐多药,111例系经初治化疗失败,大部分又经复治仍持续或间断排菌的继发耐多药病例,占92.5%,为MDR的主要组成.现就这111例进行分析,以探讨继发耐多药肺结核临床特点及形成原因.
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姜黄素逆转非小细胞肺癌分子靶向药物耐药的研究进展
近年来,随着分子生物学的飞速发展,非小细胞肺癌(NSCLC)的分子靶向治疗成为研究的热点.靶向治疗相对于传统化疗具有很大优势,但是在进行靶向治疗过程中不可避免地遇到耐药问题.耐药问题成为了靶向药物对NSCLC患者治疗的重大障碍.姜黄素是姜黄植物根茎提取物的主要活性成分,具有广泛的抗肿瘤等药理活性,一些研究已证实姜黄素能对许多肿瘤的耐药具有逆转作用.然而,姜黄素对靶向药物耐药的逆转作用的报道并不多.该文总结了国内外相关文献,对靶向药物的主要耐药机制和姜黄素对其耐药的相关作用研究进展进行综述.
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外排泵介导分枝杆菌耐药性研究进展
目前分枝杆菌死灰复燃的现象日趋严重,是中国乃至全球重要的公共卫生问题,尤其结核杆菌对多种药物耐药,甚至有超级耐药出现,态势严峻,使得对结核病的治疗疗效降低或无效,从而加重家庭、社会的负担.本文特从分枝杆菌外排泵的蛋白分类和生物学功能综述分枝杆菌的耐药机制,为利用外排泵抑制剂研制开发抗结核新药作铺垫.
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1株鲍曼不动杆菌多重耐药株的耐药机制研究
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii. Ab)广泛分布于自然界,该菌在环境中生存时间长,它可在住院病人中播散并引起医院内感染.为了解1株多重耐药Ab (MDR-Ab)菌分离株的耐药机制,特对该菌进行了32种β-内酰胺类和氨基糖苷类药物耐药相关基因检测,现将结果报告如下.
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大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶菌株的分布及耐药分析
大肠埃希菌(ECO)和肺炎克雷伯菌(KPN)是引起临床感染常见的革兰阴性杆菌,其对抗菌药物的耐药性日趋严重.细菌耐药性问题正日益成为全球医药界关注的焦点,随着第三、四代头孢菌素的广泛应用,导致细菌对新一代β-内酰胺类药物耐药,其主要原因是细菌染色体或质粒介质的ESBLs的产生.为了解我院产ESBLs菌株的发生率和耐药特性,制定有效对策控制其传播和流行,我们对近2年从临床标本中分离的367株ECO和KPN进行了ESBLs检测及药敏分析,现报道如下.
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶菌株的分布及药敏分析
近年来,细菌耐药性问题正日益成为全球医药界关注的焦点,随着第三代头孢菌素的广泛应用,出现了对这些新一代β-内酰胺类药物用药的细菌,导致细菌对此类药物耐药的主要原因是细菌染色体或质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的产生.
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大肠埃希菌对含酶抑制剂药物耐药性分析
近年来大肠埃希菌耐药性日趋严重,表现为多重耐药性.其主要机制是细菌产生超广谱B-内酰胺酶(ESBLS)和产BUSM组B-内酰胺酶,导致对第三代头孢菌素类、氨曲南等药物耐药.
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全自动微生物鉴定药敏仪检测诱导β-内酰胺酶的临床应用
随着三代头孢菌素的问世及在临床上的广泛应用,出现对新一代β-内酰胺类药物耐药的细菌,导致细菌对此类药物耐药的主要原因是细菌染色体或质粒介导β-内酰胺酶的产生.特别是细菌诱导β-内酰胺酶的产生,给临床试验提出挑战,而常规的药敏试验不能检测出IB,因此不能更好指导临床用药,我室应用美国德灵公司生产的WalkAway40 SI全自动微生物鉴定药敏分析仪进行IB的检测,现报告如下:
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组织样麻风瘤25例临床分析
组织样麻风瘤(HL)1963年首先由Wade报告,认为是瘤型麻风(LL)和界线类偏瘤型麻风(BL)的一种特殊临床表现,可能与砜类药物耐药有关[1].Sebgal报告该病例占瘤型麻风3.6%;Becx-Bleumink报告占复发病例11.8%[2].现就我院1970~1997年所见25例HL侧重临床分析如下.
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新型非核苷类逆转录酶抑制药——依曲韦林
依曲韦林,商品名为"Intelence'',由Janssen-Ortho强生公司子公司Tibotec公司提出上市申请,于2008年1月18日通过优先审批程序获得FDA批准,用于联用其他抗逆转录病毒药物治疗已经接受抗逆转录病毒疗法治疗,且具病毒复制,病毒株已对一种非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)或其他抗逆病毒药物耐药的成人艾滋病毒感染患者[1].
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医院获得性肺炎的诊断和治疗
医院获得性肺炎(HAP)的诊断和治疗,要重视致病菌定量或半定量培养的作用,早期适当的经验性抗感染治疗甚为重要,特别是对多种药物耐药(MDR)病原体肺炎、铜绿假单胞菌(PA)、不动杆菌属和耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)要实施规范治疗.
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流行性脑脊髓膜炎的研究近况
流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎双球菌引起的急性脑膜炎.主要临床表现为突然发热、剧烈头痛、呕吐、皮肤及粘膜出血点和脑膜炎刺激征.好发于冬春季节,多见于儿童,呈世界分布.1 病原及流行状况1.1 菌群在不同地区的流行现状 1985年以前,流脑在我国是一种发病率高、危害严重的急性传染病.50年代至80年代,我国曾发生3次周期性大流行,流行高峰分别为1959年、1967年和1977年,7~10年出现一次周期性流行,推测80年代中期将出现新的流行周期.事实证明,1984年全国发病率比1983年上升50%.自1985年全面对易感儿童注射国产A群脑膜炎双球菌多糖菌苗以来,A群发病率逐年下降,但B群感染有上升的趋势.近年来,欧美地区感染的主要流行株为C群,其次为B群,如美国、加拿大C群占60%以上.英、法、德、挪威等国相继报道C群流行情况,主要见于12~19岁青少年,且分离株中部分对青霉素或磺胺类药物耐药.澳洲南部以B群为主,北部以A群感染为主,而瑞典与新西兰则以A群为主要流行株.1.2 流行因素国外学者对不同地区的幼儿、学生及职员行咽部涂片及培养结果显示,这些人群中12.7%可检出C群脑膜炎双球菌,其中14~18岁、男性及吸烟者在春季有较大的感染风险,4岁以下幼儿及以前使用过抗生素或治疗后的感染者或患者,咽部则很少带菌.从环境因素分析,除吸烟及居住环境与流脑发生有关外,各地区的气候因素也影响流脑的发病率.我国甘肃省的研究发现,在湿度较小、风速较大、空气干燥和气温变化急剧的气候条件下适宜流脑的发病;湿度较高地区人群的细菌携带率和发病率均低.
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肺炎克雷伯菌促进环丙沙星的耐药性及其与氧化应激相关的机制研究
目的:探讨肺炎克雷伯菌基因多态性与环丙沙星的耐药性联系.方法:收集肺炎克雷伯菌77株,依据是否产铁载体将菌株分为高产铁载体组(n=38)和低产铁载体组(n=39).测定细菌铁栽体产量和对环丙沙星的药物敏感性;对菌株GyrA基因和AcrAB外排泵基因测序分析基因表型与耐药之间的联系;分析了加入Fe3+后环丙沙星MIC值的变化.在添加Fe3+和环丙沙星前后检测细菌氧化应激水平的变化.结果:在高产铁载体组中,细菌对环丙沙星的耐药率为54%,显著高于低产组(P<0.05).分析添加Fe3+后铁栽体的产量与环丙沙星的耐药性(MIC值)呈正相关(P<0.05).但铁栽体相关耐药与GyrA变异没有相关性(P>0.05).铁栽体的高产菌株与低产菌株比较,氧化应激水平明显降低(P<0.05).虽然环丙沙星能够对氧化应激水平产生明显的诱导作用(P<0.05),但是高产铁栽体组细菌的氧化应激水平与低产组比较,明显变低(P<0.05).结论:本研究发现肺炎克雷伯菌铁载体分泌量与环丙沙星耐药率正相关.
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60株肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶检测及其耐药特点
细菌耐药问题在我国十分严重[1],尤其是超广谱β-内酰胺类抗生素的广泛使用,使得抗菌药物对多种药物耐药[2],并可水平传播,从而给临床治疗带来了困难。为了指导临床合理用药,我们将60株临床分离鉴定的肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况及对常见11种抗菌药物的耐药性进行了分析。
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全球出现质粒介导的喹诺酮耐药
以往认为喹诺酮类耐药仅通过细菌基因突变和垂直传递获得,并不能完全解释为何敏感菌株中喹诺酮类耐药性容易扩展,为何喹诺酮类耐药与其他药物耐药存在很强相关性的问题.近发现质粒介导的喹诺酮耐药基因通过水平传递,可能会合理解释这些现象.
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MRP1/ABCC1基因多态性:从发现到临床应用
ABCC亚家族属于ABC转运体超家族,ABCC1是ABCC亚家族第一个被发现的成员.它分布于体内几乎所有组织,可以转运多种不同底物,包括药物、重金属离子、机体代谢毒物、谷胱甘肽、葡糖醛酸和硫结合物.随着测序技术的发展,近年来发现很多ABCC1基因多态.越来越多的证据表明一些多态与药物耐药和疾病易感性密切相关.同时,一些体外重构突变的方法也揭示了部分多态的作用机制.总结ABCC1基因多态的新研究进展(包括ABCC1多态与药物耐药,药物毒性,疾病易感性和严重性,疾病预后的关系,它们的作用机制及如何选择和预测功能性多态)具有重要的意义.
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脑内高表达多药转运体和难治性癫癎耐药关系的研究
癫癎是一种神经科常见病,尽管大多数患者经过正规治疗后,病情能够得到控制,但是仍有大约1/3的病人对抗癫癎药物(AEDs)不敏感,被称为难治性癫癎.目前国际上对难治性癫癎尚缺少一个确切的定义,临床一般将那些接受单一或联合的一线AEDs治疗,血药浓度已达到大耐受剂量,但癫癎发作仍不能被有效控制者相对地划分为难治性癫癎[1].难治性癫癎预后差,常伴有智能障碍和/或神经缺损症状,致残率和致死率都很高,严重威胁了患者的身体健康和生活质量.癫癎患者对AEDs不敏感(或者称为癫癎耐药)的病理生理基础目前还不清楚,推测可能有内外环境中多种因素参与了这种机制.早先对肿瘤细胞的研究发现,细胞膜上多药转运体(multidrug transporter)如:p-糖蛋白(P-glycoprotein PGP)的表达和对化疗药物耐药密切相关[2].由此联想到癫癎耐药可能和病灶局部多药转运体的高度表达有关,如果这种假设成立,将对未来理解癫癎耐药的发生机理和临床治疗难治性癫癎提供有益的帮助,本文就近年来关于脑内多药转运体的表达和癫癎耐药之间关系的研究作一回顾.
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乳腺癌的分子靶向治疗及其研究进展
近年来,分子靶向治疗已成为乳腺癌的有效治疗手段之一,并取得了令人瞩目的进展.HER2受体是具有酪氨酸激酶活性的跨膜蛋白.在约20%~30%的晚期乳腺癌的癌组织中有HER2受体基因的过度表达.HER2阳性患者生存率下降,也预示对某些化疗和内分泌治疗药物耐药.
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烟曲霉对唑类抗真菌药物耐药的分子机制研究现况
烟曲霉是曲霉属中常见的致病真菌,在免疫受损的患者中常引起有致命危险的侵袭性肺曲霉病.侵袭性肺曲霉病的治疗药物有多烯类药物两性霉素B;广谱三唑类药物,如伊曲康唑、伏立康唑;棘白菌素类药物卡泊芬净.两性霉素B有很强的毒性,能引起高热和肾毒性,所以限制了它的临床应用.
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Hepa1-6肝癌细胞经丝裂霉素处理后对survivin表达的影响
目的 探讨经丝裂霉素(MMC)处理后Hepa1-6肝癌细胞survivin表达的变化.方法 体外培养Hepa1-6经1.0、3.0和9.0μg/ml浓度的MMC处理后1和3 d,MTT法测定Hepa1-6生长抑制率,RT-PCR法检测survivin mRNA和Western blot法检测survivin蛋白的表达.结果 9.0μg/ml浓度的MMC对Hepa1-6的抑制率明显高于1.0和3.0μg/ml浓度组,1.0和3.0μg/ml的MMC作用3 d后对Hepa1-6生长无抑制.各浓度MMC处理第1天的Hepa1-6表达survivin mRNA以及survivin均降低,1.0和3μg/ml的MMC处理第3天,Hepa1-6表达survivin mRNA以及survivin升高,9μg/ml组survivin mRNA以及survivin表达于第3天仍低.结论 低浓度MMC能诱导Hepa1-6细胞内survivin表达增加.可能是Hepa1-6对化疗药物产生耐药性的因素之一.