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干细胞分化抗原和细胞增殖抗原在人胶质瘤细胞株中的表达
研究表明肿瘤组织中存在肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC).TSC具有自我更新、无限增殖和多向分化等干细胞的生物学特性,并且表达多种干细胞分化抗原[1].这些干细胞抗原在胶质瘤组织中也大量表达[2].通过建立在干细胞分化抗原基础上的肿瘤细胞亚群分离技术,已经在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中分离和鉴定出TSC[3-4],但各种干细胞分化抗原在胶质瘤细胞株中的表达状况尚不清楚.我们在本研究中检测人胶质母细胞瘤细胞株中干细胞分化抗原和细胞增殖抗原的表达,为进一步研究TSC打下基础.
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增强型绿色荧光蛋白基因标记人骨髓间充质干细胞的实验研究
髓间充质干细胞(hMSC)因为其独特的生物学特性和优势已广泛应用地实验和临床研究.
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肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌
呼吸系统疾病亦存在交界性病变,准确诊断尚存在问题,随着病理相关学科的迅速发展,特别是免疫组织化学、分子生物学等技术方法研究和应用,并结合临床分析对肿瘤的发生学、生物学特性以及良、恶性的诊断,有了进一步了解和认识.肺癌是人类常见的恶性肿瘤,在肺癌各种组织类型中,腺癌是主要类型之一,近年研究结果证实[1]腺癌已逐步取代了鳞状细胞癌的地位.细支气管肺泡癌(Bronchioloalve-olar lung carcinoma,BAC)为腺癌的一个特殊类型,与普通的腺癌不同,它分为3个亚型:(1)粘液上皮型(或称分泌型),(2)细支气管上皮型(或称非分泌型),(3)炎性硬化型(或称低分化型).BAC的肿瘤细胞生长于原有的肺泡壁上,保持肺泡结构为其特征.与其他支气管源性肺癌相比有所不同,BAC具有其固有的组织起源和形态特征.追溯其组织起源、发病机理,对于早期BAC的诊断、治疗及其预防是极其重要的.
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DNA损伤修复基因与胶质瘤的发生及个体化治疗
胶质瘤足中枢神经系统常见、也是难根治的原发性肿瘤.国内外资料表明,原发性胶质瘤发生率为(7.8~12.5)/10万人,脑胶质瘤约占颅内肿瘤的35.3%~61.0%.由于胶质瘤具有侵袭性生长、不能全切、术后易复发、复发后恶性程度增高等生物学特性,严重地威胁着患者的生命健康.
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加强肿瘤干细胞研究
尽管肿瘤诊断技术已取得巨大进步,治疗方法日益增多,但大多数恶性肿瘤的预后依然很不理想.原因之一就是目前对肿瘤发生机制和生物学特性的认识尚存在不足.因此,积极开展肿瘤分子病理学研究,尤其是肿瘤前沿领域研究,对于恶性肿瘤的诊断和治疗具有重要意义.
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狂犬病毒糖蛋白特点及其在中和抗体评价中的应用
狂犬病毒糖蛋白(GP)是一种跨膜糖蛋白,存在于病毒包膜表面,以同源三聚体的形式存在,构成病毒表面突起.它是狂犬病毒5个结构蛋白中.唯一能刺激机体产生中和抗体的抗原,与狂犬病毒的多种生物学特性有关.
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乙型肝炎病毒前C/C区基因变异的研究
乙型肝炎病毒的复制特点决定了HBV的高变异率.其反转录酶不具备校对酶活性,因而在DNA复制过程中出现较高的错配率.一些重要部位的变异可引起病毒生物学特性和发病机制改变.
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Hyper-IL-6基因转染的肝癌细胞株的建立及生物学特性的观察
IL-6是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,近年曾有学者应用基因瘤苗的方法治疗肿瘤并取得一定的效果.Hyper-IL-6是Fischer等依据已知的关于IL-6受体的结构信息设计的一种“设计细胞因子”,即将人类IL-6基因与截短形式的可溶性IL-6受体基因通过基因操作共价连接,并在真核细胞进行表达得到的一种具有超高效IL-6活性的融合蛋白.本研究我们建立了稳定表达Hyper-IL-6的小鼠肝癌细胞克隆株,同时观察其生物学特性的改变.
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西藏地区鼠疫菌生物学特性的分析
目的通过对西藏地区29个县(市),不同宿主分离的116株鼠疫菌生化、毒力、毒力因子、质粒及外膜蛋白的分析,了解该疫源地内鼠疫病原体间的群落关系及遗传变异的规律性. 方法各项检查均按常规方法进行.结果目前该地区仅有岗底斯山型和青藏高原型两种生态型菌株,二者分别占据一定的地理区域,以念青唐古拉山脉为天然屏障,从藏北地区分离的菌株为青藏高原型;藏南地区及其西南部所分离的菌株均为岗底斯山型.结论西藏地区是以喜玛拉雅旱獭为主要宿主的鼠疫自然疫源地,就其鼠疫菌生物学特性分析表明,藏北高原疫源地可能是青藏高原喜玛拉雅旱獭疫源地的延伸;而藏南谷地可能是由于有天然屏障的存在,形成了自己特定的地理环境,从而表现为相对独立的一块鼠疫自然疫源地.
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中国幽门螺杆菌cagA基因敲除突变株生物学特性分析
细胞毒素相关基因A蛋白(cytotoxin-associated gene A,CagA)是幽门螺杆菌(Hp)重要的毒力因子之一[1].流行病学研究认为,CagA阳性Hp感染与消化性溃疡和胃癌发生的关系比CagA阴性菌株更为密切,提示CagA可能是一种重要的疾病相关蛋白,在Hp致病过程中发挥作用[2].由于Hp菌株自身的变异,CagA阳性株与CagA阴性株间除cagA基因外存在许多差异之处,因此,在自然状态下很难对cagA基因功能做出真实判断.为此,本室自行构建了Hp中国株cagA基因敲除突变株,在此基础上通过比较遗传背景相同的野生株(cagA+)与突变株(cagA-)的生物学特性差异,探讨cagA基因缺失对Hp生物学特性的影响,可供cagA基因功能的研究参考.
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重组沙门菌C78-1△crp(pEGFP-WAP-HNP-3)的构建及生物学特性研究
目的:构建大鼠乳清酸蛋白(WAP)启动子调控下的人防御素3(HNP-3)的重组减毒猪霍乱沙门菌C78-1△crp(pEGFP-WAP-HNP-3),并对其生物学特性进行研究。方法将质粒pEGFP-WAP-HNP-3电转到减毒猪霍乱沙门菌C78-1△crp感受态,构建重组沙门菌C78-1△crp( pEGFP-WAP-HNP-3),并进一步研究其生物学特性。结果 PCR和测序结果表明C78-1△crp(pEGFP-WAP-HNP-3)构建成功。进行生物学特性分析表明,重组菌与亲本株C78-1相比失去了利用麦芽糖、鼠李糖等的能力,生长速度显著减慢,能够稳定遗传所携带的HNP-3基因,重组菌株的毒力约是亲本株C78-1的1/300,且重组菌注射到兔乳腺后的分泌乳中能够检测到HNP-3融合蛋白条带。结论重组菌C78-1△crp(pEGFP-WAP-HNP-3)构建成功,并能够分泌HNP-3融合蛋白,为进一步研究重组菌的功能提供基础资料。
关键词: 减毒沙门菌C78-1△crp 人防御素3 重组沙门菌 生物学特性 -
柯萨奇B组3型、5型病毒在人脐静脉血管内皮细胞中持续感染模型的建立
柯萨奇B组病毒(group B coxsackieviruses, CVB)可引起人类多种疾病.如病毒性心肌炎,有的患者可转为慢性,晚期形成扩张型心肌病,导致心衰,预后不良.目前认为扩张型心肌病的病因与病毒在心肌组织中的持续存在有关[1].CVB可形成病毒血症,侵入血管内皮细胞或经血管内皮细胞穿越内皮屏障,感染相应靶组织.ECV304为一株自发突变为可传代的人脐静脉内皮细胞,其主要生物学特性与原代细胞相似.本研究在ECV304细胞中建立CVB3、CVB5持续感染的细胞模型,通过对病毒、细胞各种指标的检测,印证病毒长期存在于感染细胞中.为病毒性心肌炎及扩张型心肌病发病机制的深入研究及治疗药物的筛选提供参考依据.
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慢性乙型肝炎后肝硬化与HLAⅡ类抗原等位基因相关性研究
人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)是目前所知复杂的遗传多态性系统,作为个体组织细胞的遗传标志,特别是免疫活性细胞上的HLA具有向抗原特异性T细胞受体传递抗原多肽的生物学特性,HLA分子在抗原识别、免疫应答和免疫调控,破坏外来抗原靶细胞方面起着重要作用.
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血管内皮钙黏蛋白在自身免疫性疾病中的作用研究进展
VE-cadherin是内皮细胞特异性钙黏蛋白,主要分布在细胞间连接部位的细胞膜上,其表达依赖于血管内皮细胞的完整性;反过来,其正常表达与功能为维持血管内皮的完成性所必需。简言之,VE-cadherin在正常血管发生、形成、保持血管内皮完整性、细胞内的信号转导的各个过程中均起着重要作用。现有的研究提示,除血管内皮外, VE-cadherin还在某些肿瘤细胞中发挥作用。近年来发现,在自身免疫性疾病中,往往伴随着抗 VE-cadherin 自身抗体的出现,这预示着VE-cadherin可能在免疫功能紊乱的疾病中同样发挥重要作用。以下对VE-cadherin的生物学特性及其与自身免疫性疾病的一些相关研究进展做一综述。
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外吐小体在变应性疾病发病机制中的作用
外吐小体( exosome, EXO)为磷脂膜包被的大小为20~100 nm的内吞囊泡,可由培养后的大多数细胞分泌产生。Trams等[1]1981年初将其描述为肿瘤细胞系分泌的具有5′-核苷酸活性的微囊泡。随后,Pan等[2]的研究发现培养后的网织红细胞多囊内吞体中存在外吐小体,内含转铁蛋白受体--参与细胞内吞作用及回收细胞表面蛋白质。通过电镜观察发现,含有外吐小体的多囊内吞体通过膜融合将细胞内的物质释放至细胞外,继而,多囊内吞体与细胞膜的融合并向细胞外释放外吐小体的现象在几乎所有的细胞类型中发现,例如,细胞毒性 T 细胞、B 细胞、肥大细胞、树突状细胞、血小板、肿瘤细胞、上皮细胞[3]。 EXO广泛参与体内的免疫应答过程,与多种疾病的发生、发展密切相关。本文将对EXO的生物学特性及其在变态反应性疾病发病机制中的作用进行综述。
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乙肝病毒衣壳作为肝癌基因转移载体的有效性检测
乙型肝炎病毒(HBV)的嗜肝性主要是由于衣壳上镶嵌的外衣壳蛋白PreS1(21~47 区段)与肝细胞膜表面的HBV受体结合而引起,因此利用此生物学特性有可能将HBV改造成肝癌靶向性基因转移载体.
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纳米细菌研究进展
1988年芬兰科学家Kajander等进行哺乳动物细胞培养时发现细胞内存在一种原核微生物,能通过100nm的滤菌器,1990年Kajander等将此种微生物命名为纳米细菌(nanobacteria).纳米细菌广泛存在于自然界的矿物质中和生物体内,能感染人类、牛、鹿和其它哺乳动物,是一种人畜共患的致病原[1].纳米细菌能感染人体任何组织和细胞,分泌钙化的脂多糖生物膜,具有较大的毒性,能引起受感染细胞空泡形成、组织的炎症和肿胀,并出现相关炎症因子的反应,与人类感染和病理性钙化类疾病密切相关[2].纳米细菌的发现及其生物学特性的揭示,为人类多种疾病的发生机制研究提供了新的切入点,越来越引起国内外学者的关注.
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血红素加氧酶系统与脑保护
缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制[1],脑缺血/再灌注等产生的应激反应在导致脑细胞的损伤和死亡的同时,也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白,其中血红素加氧酶(heme oxygeneases,HO)具有明显的脑保护作用.现就HO的生物学特性、催化产物的生理作用及其脑保护作用的基础研究进行综述.
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MicroRNA -153在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞生物学特性的影响
目的:了解 MicroRNA -153(miR -153)在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞生物学特性的影响。方法收集经病理确诊为膀胱癌进行外科手术切除的25例患者的膀胱癌组织及距离膀胱癌病灶5 cm 以上的癌旁组织,通过实时定量聚合酶链反应(Real time PCR)检测 miR -153在25对膀胱癌及瘤旁组织中的表达,分析 miR -153基因表达与肿瘤分类(肌层浸润型与非肌层浸润型)及病理分级的关系。采用 AnnexinV/ PI 双染法和 MTT 实验绘制细胞生长曲线,采用生物信息学软件及荧光素酶实验验证 miR -153是否存在直接作用。结果与癌旁组织相比,miR -153在膀胱癌组织中的相对表达量分别为1.04±0.07和0.14±0.03。膀胱癌组织显著低于癌旁组织,差异有统计学意义( P﹤0.05);miR -153在肌层浸润组中的表达为非肌层浸润组的(2.48±0.32)倍,其表达水平随着病理分级升高而升高( P ﹤0.05);miR -153成熟体的膀胱癌 EJ 细胞中 RAS 蛋白的表达水平较对照组显著降低,且具有浓度依赖性。结论
关键词: 膀胱癌 MicroRNA - 153 表达 生物学特性 -
脂肪干细胞的研究进展
用干细胞作为种子细胞进行组织工程构建,已成为再生医学研究领域的热点.目前应用的干细胞来源有:骨髓间质干细胞、脐带血间充质干细胞、外周血干细胞和脂肪干细胞等.其中应用理想的细胞是脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)[1].本文主要就ADSCs的提取、鉴定、生物学特性、研究进展做一综述.