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高血压致肾小球足细胞损伤的研究进展
我国人口数量庞大,且随着经济发展和人民生活水平的不断提高及人口老龄化的趋势,原发性高血压的患者数量呈现逐年上升的趋势,而肾脏是高血压造成相关损害的重要靶器官之一,其中超过40%的高血压患者有肾脏受累,20%的高血压患者死于肾衰竭。因此,对高血压肾损伤机制的研究就显得尤为重要。高血压肾损伤的机制众多,早期报道肾入球小动脉的狭窄被认为是肾纤维化的首要原因,剩余的肾单位代偿性地增加肾小球滤过率,从而进一步损伤剩余肾单位功能[1-2]。现在研究认为高血压致肾小球足细胞损伤,使肾小球基底膜的通透性增加而引起蛋白尿,蛋白尿的产生又可反作用于足细胞加重足细胞病变,引起肾间质纤维化及肾小球硬化[3],导致终末期肾病( end stage renal disease,ESRD),成为公认的高血压肾损伤的重要机制之一。本文将重点讨论高血压肾损伤中足细胞损伤引发蛋白尿的机制及目前我们的研究进展。
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胃浆细胞瘤一例并文献复习
髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma,EMP)是原发骨髓造血系统外的恶性单克隆浆细胞病变,约占全身浆细胞瘤3%~4%[1]。大约有90%发生在头颈部,尤其是上呼吸道,包括会厌、鼻咽部和扁桃体等。而发生于胃肠道的浆细胞瘤则非常罕见[2-3],国内外多见于个案报道。现报道我院收治1例胃浆细胞瘤(gastric plasmacytoma)患者,经手术和病理检查证实。并复习文献,旨在提高对该病的认识。
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HIV-1 Env蛋白与HIV-1感染
人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)是艾滋病的主要病原体,HIV-1 Env蛋白在病毒的感染、侵入和干扰机体免疫机能等方面发挥着重要作用,它可以干扰细胞正常的信号转导途径、导致合胞体的形成、引发细胞病变.
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传染性非典型肺炎患者不同病程粪便标本中SARS-CoV的分离与鉴定
目的:从粪便标本中分离并鉴定SARS-CoV.方法:粪便浸出液接种Vero-E6细胞,盲传至出现明显的细胞病变效应(CPE),并能稳定传代.采用电镜法和RT-PCR技术鉴定细胞培养物中的SARS-CoV(本实验均在BSL-3实验室完成).结果:大部分样本用Vero-E6细胞盲传3代后发现明显的CPE,并能稳定传代.电镜负染检查,出现CPE的细胞可查见病毒颗粒;培养物上清RT-PCR扩增均为阳性.粪便样本直接用RT-PCR检测,阳性率仅为50%,细胞培养的检出率为73%.结论:采用细胞培养结合RT-PCR技术检测粪便标本SARS-CoV比粪便标本直接RT-PCR的阳性率高.
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SARS患者肝脾心肺组织中病毒的分离和鉴定
目的:从SARS患者尸检肝、脾、心、肺组织中分离病毒并鉴定及评定中和抗体与SARS病程的关系.方法:取各组织100 g/L匀浆后的上清,接种非洲绿猴肾单层细胞,观察细胞病变;采用RT-PCR及序列分析等技术鉴定病毒并研究其生物学特性;将收集的SARS患者早期和恢复期血清做中和实验.结果:分别从SARS患者尸检肝、脾、心、肺等组织中分离到致细胞病变的病毒,用各组织的病变细胞提取的RNA为模板分别扩增出部分S区和N区的DNA片段,经DNA序列分析表明所有S区和N区的核苷酸序列均与GenBank上的SARS冠状病毒该区域的序列完全一致,中和实验显示所做10份SARS患者双份血清均有中和抗体效价的4倍升高,轻症患者中和抗体产生时间明显早于重症患者.结论:从SARS患者尸检肝、脾、心、肺组织中分离到的均为SARS冠状病毒,证实SARS冠状病毒可直接侵害患者的肝、脾、心、肺脏器.所有SARS患者均可产生中和抗体,中和抗体产生时间与疾病进程有一定关系.
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雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫的影响
随着免疫低下患者日益增多。由此造成的难治性呼吸系统感染已经成为这些患者的主要死亡原因。目前认为免疫低下宿主肺部细胞免疫功能低下主要是因为缺乏淋巴细胞源性细胞因子。我们撰文旨在探讨通过雾化吸入的方法补充肺局部γ-干抗素1(IFN-γ)水平,对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫状态的影响。 材料和方法复制免疫低下并支气管-肺炎大鼠模型[1]。吸入IFN-γ组于气管内注射白色念珠菌的前1天开始,雾化吸入IFN-γ 10 000 IU,每日1次,至实验结束。对照组每日吸入等体积生理盐水。检测各组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的吞噬及杀菌功能(白色念珠菌法[2])、Ⅰa抗原表达(间接免疫荧光法)、AM培养上清中TNF-α活性(L929细胞毒性试验[3]),第7天进行左肺白色念珠菌培养计数以及血清IFN-γ活性(L929细胞病变抑制试验[4])、血淋巴细胞杀伤功能检测(51Cr释放试验[5])。白色念珠菌计数以中位数表示,采用秩和检验处理数据;其余数据以均值±标准差表示,采用t检验处理各组数据。
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以进化论的观点评价细胞移植治疗脊髓损伤
21世纪伊始,干细胞移植治疗帕金森病的初步成功使一些学者认为利用干细胞移植可以治疗神经疾病的其他疾病,脊髓损伤也在其中[1、2].这种想法看似顺理成章,但恰恰忽略了这样一个根本而且重要的事实:帕金森病的病理基础是原始的成神经节细胞病变,而其他疾病如脊髓损伤所涉及的是高级的高度发育的运动神经元如贝茨细胞.
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单次缺血预处理在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用
缺血预处理(ischemia precondining,IP)可诱发心肌产生内源性的保护机制[1].多数心脏瓣膜病病人术前已有心肌细胞病变和不同程度的心功能不全,术中心肌会进一步受损伤.因此,术中的IP方案宜选择短的缺血时间和少的缺血次数.现总结一组心脏瓣膜置换术中应用单次缺血预处理病例,观察心肌细胞凋亡趋势变化等问题并讨论.
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进一步认识上皮样滋养细胞肿瘤
上皮样滋养细胞肿瘤(epitheoioid trophoblastic tumor,ETT)是一种罕见的中间型滋养细胞肿瘤,不同于胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor,PSTT)和绒癌,但其形态学特征可与一些滋养细胞和非滋养细胞病变相混淆,尤其是胎盘部位结节和宫颈浸润性鳞状细胞癌.该病主要发生在生育期妇女,目前文献中积累的资料尚不多,对本病的生物学特性、治疗和预后等需进一步研究,现对该种疾病的研究进展做一综述.
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妊娠滋养细胞恶性转化的研究进展
2003年世界卫生组织将妊娠滋养细胞疾病分为滋养细胞肿瘤(包括绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞瘤和上皮样滋养细胞瘤),葡萄胎(包括完全性、部分性、侵袭性和转移性葡萄胎)和非肿瘤非胎块性滋养细胞病变(包括胎盘部位结节和胎盘部位过度反应)[1].
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第八届全国妇产科学病理学术会议暨妇产科学病理医师高级培训班会议纪要
第八届全国妇产科学病理学术会议暨妇产科学病理医师高级培训班于2005年10月25-29日在浙江省杭州市召开.本次会议由中华医学会妇产科学分会病理学组主办.会议邀请了20余位来自中国大陆、香港特别行政区及美国的著名妇产科病理学专家做专题讲座及报告,并就子宫体病变、宫颈病变、卵巢病变、胎盘滋养细胞病变等内容进行了15个专题研讨.来自全国大中型医院及妇幼保健院的140余名病理学及妇产科学医师参加了会议.会议收到论文80余篇,其中23篇进行了报告交流.此外,会议还组织了多场疑难病例讨论会,对31个病例的病理诊断问题进行了热烈的讨论,专家们还就这些容易误诊和易产生医疗纠纷的病例的诊断要点进行了讲解.现将会议的主要内容介绍如下.
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欧洲神经病学联合会/周围神经病学会关于异常蛋白血症伴发的脱髓鞘性周围神经病诊治的指南(首次修订版)
异常蛋白血症伴发的脱髓鞘性周围神经病(PDN)是一个疾病谱,在临床和电生理方面具有异质性.异常蛋白的类别、免疫特征以及致病性也有所不同,其中有些为浆细胞病变所致.异常蛋白可伴发脱髓鞘性和轴索性神经病[1](见本指南第5(4)部分简介).有些PDN的临床表现与慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)难以鉴别,目前对PDN和CIDP是否为不同的疾病尚无共识.异常蛋白血症和周围神经病均相对常见,两者是否存在因果关系也尚未明确.2006年欧洲、美国和澳大利亚的专家联合发表了诊治指南,2010年基于截止到2009年5月的文献对该指南进行了更新[1].因缺乏大型研究证据,故多为描述性,对治疗的推荐证据级别,多属于良好实践要点(good practice points).
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远端型遗传性运动神经病15例报告
临床资料患者15例,为2001年1月至2004年12月我科收集的15个远端型遗传性运动神经元病(distal hereditary motor neuropathy, dHMN)家系中的先证者,各家系之间均不相关;其中男9例,女6例.发病年龄27~44岁,平均35.4岁.均符合dHMN的诊断标准.4例患者有家族史,均呈常染色体显性遗传.由双上肢起病者11例,表现为双手无力,后出现肌肉萎缩,以远端为主,主要是骨间肌萎缩;双下肢起病者4例,表现为足趾背屈无力,小腿无力,肌肉跳动,并逐渐出现萎缩,病程进一步发展累及四肢,并可出现肢体近端无力.所有患者四肢肌张力均低,肌力Ⅲ~Ⅳ级,均可见肌束震颤,腱反射减退或消失,均无感觉障碍及大小便障碍.15例患者行肌电图检查,均提示神经源性损害,前角细胞病变.8例患者行心肌酶学检查,均未发现异常.
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感音神经性聋的诊断和治疗
感音神经性聋概述由于耳蜗毛细胞、听神经、听觉通路或各级听中枢神经元受损害,致声音的感受与神经冲动传递障碍者,称感音性聋或神经性聋.其中毛细胞病变引起者称感音性聋(耳蜗性聋或终器性聋),病变位于听神经及听觉通路者称神经性聋(蜗后性聋),病变发生于听觉中枢核团或大脑皮层听中枢者称中枢性聋.
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颌骨巨细胞病变
颌骨巨细胞病变的描述已逾百年.一些疾病的颌骨组织学表现有多核巨细胞,但同时具有该病的特征性表现,如甲状旁腺功能亢进症、巨颌症、动脉瘤性骨囊肿、骨纤维异常增殖症等.就颌骨中心性巨细胞病变的命名以及性质方面一直存在着争议.现将近年来有关文献作一介绍.
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骨髓型急性放射病人红细胞膜阴离子交换蛋白分布与功能变化
骨髓型急性放射病(ARS)在急性期、恢复期及照射后6年期均显示红细胞膜阴离子交换蛋白(Anion exchanger,AE;band 3 protein,带3蛋白)功能异常,以新生红细胞病变严重,阴离子转运速率明显延迟,对阴离子通透特异抑制剂DIDS抑制效应下降,揭示辐射可能损伤红细胞膜外侧带3蛋白的阴离子结合位点[1].
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抗病毒口服液的抗病毒作用实验研究
抗病毒口服液对治疗流行性感冒、发热、咳嗽、咽痛、痄腮红肿等症收到良好效果.为进一步证实其治疗作用,我们于2007年6~7月对该制剂的抗病毒作用进行研究.现采用细胞培养法,在细胞水平上进行试验.根据流感病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒、腺病毒在细胞中生长的特点、分别采用血球吸附试验、细胞病变抑制试验.并分中和杀伤作用组、药物对病毒繁殖抑制作用组进行试验,报告如下.
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射干有效成分抗病毒主要药效学实验研究
目的 观察射干不同有效成分体外抗病毒药效学作用.方法 采用组织细胞培养法,观察射干有效成分对呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒3型(adv-3)、腺病毒7型(adv-7)、疱疹Ⅰ(HSV-1)、疱疹Ⅱ(HSV-2)、鼻病毒-3型、柯萨奇16(EV-16)等7种病毒的对抗作用.结果 体外抗病毒试验结果 显示,除1号、5号外,射干不同有效成分无毒界限药液,对不同病毒RSV、AdV-3、AdV-7、HSV-1、HSV.2、EV-16、鼻病毒等具有一定抑制病毒致细胞病变的作用.结论 除1号、5号外,射干各有效成分分别对RSV、AdV-3、AdV-7、HSV-1、HSV-2、鼻病毒、EV-16等具有不同程度的对抗作用.
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淋巴细胞亚群在成人麻疹患者中的变化及其临床意义
随着麻疹疫苗的广泛应用,麻疹发病的年龄有后移现象,成人麻疹的发病率明显增加.麻疹的发病机制除了与麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变外,全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用.在成人麻疹的发病过程中,检测其细胞免疫功能的变化,尚少见报道.为了解成人麻疹细胞免疫功能状况,探究其发病机制,我们对2006年1~5月无锡地区住院的成人麻疹患者外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)及自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞毒性T细胞(CTL细胞)进行了检测,并对它们的相互关系进行了分析.
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糖尿病肾病发病机制的研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,也是导致糖尿病患者致死、致残的主要原因之一[1].其主要临床特点为尿白蛋白排泄率逐年增加、肾功能减退至终末期肾病.既往研究认为,DN主要病理特征是肾小球细胞外基质堆积、系膜增宽、基底膜增厚、肾小球硬化及肾间质纤维化.然而这些因素仅能解释30% ~50%的尿白蛋白排泄率和肾小球滤过率(GFR)的变化[2].近来研究发现,除糖代谢紊乱、血流动力学改变等传统机制外,足细胞病变、炎性反应、氧化应激、遗传易感因素等非传统机制在DN发病机制中也起着关键作用.