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一个新的人大肠癌相关丝氨酸蛋白酶SNC19的研究
目的研究一个通过减式杂交方法获得的新的人大肠癌相关基因SNC19的结构和功能.方法对SNC19的cDNA进行了核苷酸序列测定,并通过5'-RACE及联网分析得到了全长cDNA序列,并对其编码的蛋白进行了分析及功能预测.利用Northern杂交方法检测了SNC19在各种人正常组织及多种肿瘤细胞系中的表达;采用In Situ-Max荧光原位杂交方法结合荧光R带技术对SNC19在人染色体上的定位做了研究.结果对包含全长开放阅读框(ORF)的3152?bp的SNC19 cDNA序列进行的分析以及预测的编码蛋白序列显示,SNC19编码一个与小鼠丝氨酸蛋白酶epithin有极高的同源性的蛋白,该基因在正常人肾脏、胰腺、前列腺、小肠、结肠组织中高表达,在胎盘、肺、肝脏、脾脏、胸腺、睾丸组织及外周血中中度表达,而在心脏、脑、骨骼肌及卵巢组织中低表达.该基因在肠癌细胞SW480、SW620、SW1116、Colo205、乳癌细胞Bcap37及胃癌细胞MKN28、SGC7901中高表达,在宫颈癌细胞HeLa-S3、肺癌细胞PAA 、口腔上皮癌细胞KB及淋巴瘤细胞Raji中中度表达,而在舌鳞癌细胞Tca8113、白血病细胞 HL-60、K562、MOLT-4、肺癌细胞A549和黑色素瘤细胞G361中低表达.SNC19定位于人染色体11q24-25.结论 SNC19编码一个由855个氨基酸残基组成的新发现的人类丝氨酸蛋白酶.由于丝氨酸蛋白酶是一类与细胞生长分化密切相关的蛋白,作为新的人丝氨酸蛋白酶的大肠癌相关基因SNC19在各种组织及细胞中的表达对这些细胞的表型及生物学行为可能具有十分重要的作用.
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人组织激肽释放酶基因家族研究进展
人组织激肽释放酶(HK)是一组分泌型丝氨酸水解酶,由激肽释放酶(KLK)基因编码,有15个家族成员,是迄今所知人类丝氨酸蛋白酶大的家族.HK主要在前列腺、乳腺、卵巢以及睾丸等产生类固醇激素的组织或激素依赖性的组织中表达~([1]),可分为组织激肽释放酶和血浆激肽释放酶两大类,这两种激肽释放酶在相对分子质量大小、底物特异性、免疫学特性、基因结构以及释放的激肽类型等方面都存在着显著的差异~([2]).
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合并使用激活蛋白C有可能降低组织纤维蛋白溶酶原激活剂溶栓引起脑出血的风险
症状性脑出血是组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)溶栓治疗缺血性卒中的常见并发症.tPA活化血管内皮的金属基质蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9与血脑屏障有关,能降低血管基底膜.现有研究提示tPA-MMP-9途径介导缺血后血脑屏障破坏,继而引起脑出血.激活蛋白C(APC)是一种血浆丝氨酸蛋白酶,具有全身抗凝、抗炎和抗凋亡活性,能直接保护神经元.有作者报道APC能稳定血管内皮屏障,降低败血症患者发生脑出血的危险.
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胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义
肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与[1].尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)作为丝氨酸蛋白酶,与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分,从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生[2].本研究应用原位杂交和免疫组化方法,观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系.
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丝氨酸蛋白酶可作为前列腺癌新的诊断标志
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降纤制剂-巴曲酶注射液
目前,降纤治疗已经成为缺血性血管疾病的主要治疗方法之一.巴曲酶注射液作为降纤制剂,是一种经生物工程提纯、精制的丝氨酸蛋白酶,是类凝血酶的酶制剂.
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SspA对生物材料细菌黏附及生物膜形成的影响
金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,SA)是以生物材料为中心感染的主要致病菌之一,主要通过细菌黏附并形成生物膜造成感染,给患者带来灾难性的后果.SA的表面蛋白纤维连接蛋白结合蛋白(fibronectin-binding protein,FnBP)是其关键的黏附因子,而金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶(staphylococcal serine protease,SspA)可降低细菌的FnBP,抑制自溶素(autolysin,AtlE)分泌,降解表面A蛋白(surfaceproteinA,Spa)从而抑制细菌黏附和生物膜(bacterial biofilm,BF)的形成,为SspA在控制SA感染方面提供了一个重要的治疗途径.
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一个纯合突变Tyr510Asp导致的遗传性凝血酶原缺陷症家系表型与基因分析
凝血酶原(凝血因子Ⅱ,FⅡ)是肝脏合成的维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶,在凝血过程的第二阶段转变为凝血酶.遗传性凝血酶原缺陷症是由位于人类染色体11p11-q12的FⅡ基因突变引起的一种罕见常染色体隐性遗传性疾病,发病率约为1/200万,临床表现为程度不同的出血症状,其出血倾向的严重性与血浆FⅡ活性(FⅡ∶C)水平相关[1-2].研究表明该病是由于FⅡ基因中单核苷酸的插入、替代或缺失,导致FⅡ蛋白中氨基酸序列改变或产生终止密码子使翻译过程提前终止所致[3].我们对1个遗传性凝血酶原缺陷症家系成员进行表型检测及基因分析,报告如下.
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糖尿病周围神经病变的治疗进展
1.巴曲酶是经过生物工程技术制取的丝氨酸蛋白酶,可诱发内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂,使纤溶酶原激活成纤溶酶而起溶栓作用,并具有降低血黏度,抑制红细胞聚集及沉降,增加红细胞变形能力,降低血流阻力,改善微循环,利于周围神经病变的恢复.
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真菌引起支气管哮喘发展和加重的免疫学机制
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的气道慢性炎症性疾病,多种环境因素可引起哮喘恶化加重,其中真菌感染是一个很重要的因素.有很多证据显示哮喘患者存在真菌致敏,且在真菌致敏和哮喘严重度之间存在强的相关性.近年来很多研究主要从真菌对免疫细胞和上皮细胞的影响两个方面阐释了真菌引起哮喘加重的免疫学机制.此免疫学机制的阐明对于探索治疗重症哮喘的新途径有重要的意义.
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MMP-2和VEGF-CmRNA和蛋白表达改变与口腔癌淋巴转移关系的Meta分析
肿瘤淋巴转移是一个多步骤、多阶段复杂的过程,而细胞外基质的分解是关键的一步,能有效降解细胞外基质成分的酶类包括基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs),丝氨酸蛋白酶及胱氨酸蛋白酶.其中MMP-2是MMPs家庭主要成员之一,它可有效降解基底膜Ⅳ型胶原.细胞浸润入组织之后还必须进入淋巴管才能发生淋巴转移,VEGF-C(vascular endothelial growth factor-C)是新近才发现的淋巴管内细胞生长因子[1],由肿瘤细胞分泌,当它和其特异性配体结合后会促进癌周淋巴管的增生,利于癌细胞通过淋巴管扩散.口腔癌淋巴转移占口腔癌转移总数的80%以上,近研究MMP-2和VEGF-C表达改变与口腔癌淋巴转移关系的文献有很多,本文做一综述.
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1例新生儿蛋白质C 缺陷症的护理
血浆蛋白质C(protein C, 以下简称PC)是一种肝内合成的,维生素K 依赖性的丝氨酸蛋白酶原,在生理性抗凝过程中起重要作用.遗传性的P C 缺乏症通过常染色体遗传,分为杂合型和纯合型.纯合子型常见于婴儿,出生后即有内脏静脉血栓广泛形成,及发生暴发性紫癜,皮肤及指趾坏死.患儿多在早期死亡.本院在2011 年收治一例新生儿PC 缺陷症患者.现将护理体会报告如下.
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促凋亡蛋白Omi/HtrA2与细胞凋亡相关疾病
Omi/HtrA2是一种丝氨酸蛋白酶,定位于线粒体,具有调节凋亡的功能.Omi/HtrA2早是因与凋亡抑制蛋白(IAPs)有结合能力并拮抗IAPs而被分离确定的,与细菌内蛋白酶HtrA2(high-temperature requirement)同源[1].
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蛋白酶3与抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎
蛋白酶3 (proteinase 3,PR3)初是由Baggiolini等[1]在1978年报道的,认为是继人中性粒细胞弹力蛋白酶(human leukocyte elastase,HLE)和组蛋白酶G (cathepsin G)后,在中性粒细胞中发现的第三个中性丝氨酸蛋白酶,故被称为PR3。PR3具有广泛的生物学活性,是抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的主要靶抗原之一。近些年来,随着对ANCA及其相关血管炎的认识逐步增加,PR3越来越引起人们的关注。1 PR3的分布和结构特点 PR3主要储存在多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)的嗜天青颗粒[1]和单核细胞的过氧化物酶阳性的溶酶体中,受到炎症刺激时可以在细胞表面表达。
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脑钠肽在慢性肾脏病及其心血管并发症中的新进展
B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一个由32个氨基酸残基构成的多肽类神经激素.心肌细胞分泌N-末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-natriuretic peptide,NT-proBNP),并通过膜结合丝氨酸蛋白酶被裂解为具有生物活性的BNP及76种含无活性氨基末端片段的氨基酸.BNP通过二硫键形成的环形结构与相应的受体结合,在水钠平衡中发挥重要作用,从而保护心血管系统免受容量负荷的影响,并能拮抗交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统,BNP已经作为优良的生物标记而应用于临床.
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乌司他丁的临床应用
乌司他丁(UTI)是从健康成年男性新鲜尿液中分离纯化出来的一种糖蛋白,属蛋白酶抑制剂,对胰蛋白酶、α糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、巯基酶、纤溶酶等多种酶有抑制作用;另具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放、抑制心肌抑制因子产生,清除氧自由基及抑制炎症介质释放的作用;其分解形成的低相对分子质量成分也具有很强的抑制水解酶的作用.UTI在生理上和药理上都有重要意义,本文查阅了2006-2009年UTI临床应用的相关文献并对此作一综述,以期对其临床应用有所指导.
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Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4对胃癌侵袭转移的作用
细胞表面蛋白水解酶为丝氨酸蛋白水解酶家族,能够通过激活蛋白发挥重要的调节作用.近年来发现的多个跨膜丝氨酸蛋白酶,广泛表达于细胞膜上并参与多种细胞活动,包括细胞表面蛋白水解、胞外基质降解、与细胞骨架相互作用、细胞信号转导和侵袭转移[1].该蛋白酶被命名为Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(type Ⅱtrans-membrane serine proteases,TTSP).它以2种形式存在,一种为分泌型,即蛋白合成后迅速分泌至胞外,在丝氨酸蛋白水解酶中占多数;另一种是在细胞器内以游离形式暂时贮存,经调节信号的刺激分泌释放,在多种细胞活动中发挥重要作用[2].而Wallrapp等[3]通过cDNA代表性差异分析方法(cDNA-RDA)从胰腺癌细胞中提取的Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4),是TTSP的新成员.它在胰腺癌等肿瘤中高表达,在分子水平上和TTSP的结构很相似,而在功能方面有胰酶样活性,故推测它在肿瘤侵袭及转移中可能有重要作用.胃癌作为高病死率的一种癌症,在侵袭转移过程中与TMPRSS4存在密切联系.
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出血倾向患者应用无肝素血液透析及护理
血液透析是一个体外循环的过程,患者血液与穿刺针、管道和透析膜等接触可激活机体的凝血系统, 导致血栓形成,堵塞透析器和血液管路,致使体外循环难以进行.因此,透析时必须使用抗凝剂使患者全身肝素化,防止血栓形成,以免透析器和管道堵塞,保证体外循环的顺利进行.肝素抗凝是血液透析的关键技术, 是防止体外循环凝血的标准方法.肝素是一种分子质量不定的阴离子硫酸黏多糖,在血液中能与循环抗凝血酶Ⅲ(AtⅢ)形成复合物,此复合物再与凝血因子Ⅰ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的丝氨酸蛋白酶结合,导致这些因子迅速失活.因此肝素在达到充分抗凝时也增加了出血的危险性.对于一些合并出血(如上消化道出血、脑出血、牙龈出血、咯血、皮肤黏膜出血等)及一些存在严重出血倾向(挤压综合征、肝硬化、肝功能衰竭、急性重症胰腺炎、多囊肾、各种手术后 3d内等)、围手术期的患者则不能使用肝素,以免加重出血,应选择其他行之有效的方法.
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凯力康治疗急性血栓性脑梗死的临床观察
凯力康通用名为注射用尤瑞克林,是自人尿液中提取得到的蛋白水解酶,属于丝氨酸蛋白酶,能将激肽原转化为激肽和血管舒张素.从而产生选择性扩张病灶区血管,改善血液循环的效应,并能增加红细胞的变形性,抑制血小板聚集,且其治疗的时间窗为溶栓治疗的8倍,使更多的急性血栓性脑梗死患者得到了有效治疗.本文将我科应用凯力康治疗的急性血栓性脑梗死患者40例与对照组40例进行疗效对照,意在观察凯力康对急性血栓性脑梗死患者的疗效.
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治疗乙型与丙型慢性肝炎的新一代抗病毒药
在乙型肝炎的治疗上,拉米夫定展示了划时代的效果,大大改善了治疗面貌,但耐药株的出现却又构成了巨大问题.目前,对于耐拉米夫定HBV株也已开发出了并仍在继续研制有效的新代逆转录酶抑制剂.利巴韦林+干扰素联合治疗使丙型肝炎的治疗有效率提升,同时,以HCV丝氨酸蛋白酶和RNA多聚酶为靶位的新一代抗病毒药亦在研发之中.