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中药治疗心衰的四大优势
近年来,中医络病理论在治疗心脑血管疾病方面取得了巨大的成就,通络中药对心衰的治疗具有四大优势,可以标本兼顾,能有效缓解心衰症状,改善心衰患者的长期预后,为患者解除痛苦.中医对心衰的认识心力衰竭从表面上看,是心肌受损以后,心脏的收缩和舒张功能出现障碍,导致心排血量减少,患者出现水肿和瘀血,其实,心衰的根本在于人体的神经内分泌过度激活和心室重构.近几年随着对心衰的不断深入研究,现代医学才认识到心室重构是心衰发生发展的基本机制,神经内分泌过度激活则会加快心衰的进程,而中医学早就认识到了这一点.
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中医药防治心室重塑的研究现状与展望
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏病的严重阶段,近年认识到HF发生发展的基本机制是心室重塑( ventricular remodeling,VR)[1].故HF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”以增加心肌收缩为主的治疗模式转变为以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式.传统中医学强调人体的功能,但以功能为治疗目的,不能忽视与功能密切相关的结构,否则功能的缺陷也将难以恢复,正所谓:“皮之不存毛将焉附”.近年来,中西医结合界开始重视中药对HF心室重塑影响的研究,从而使中医“善工治未病”即阻止心肌重构于早期和全过程的思想得到实现.下面就中医不同治法对VR的影响及可能的机制作一综述.
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用颜色显现细胞中蛋白间小动作
《科技日报》报道，据2015年1月26日出版的《自然·方法学》报道，活细胞中蛋白间相互作用的检测和成像将变得更加丰富多彩，这要归功于加拿大科学家开发出的一种新技术。这种新方法可将生化过程转换为更易可视化的颜色变化，从而为细胞生物学家和神经学家提供了一种新工具，以帮助其解决从细胞生物学基本机制到精神疾病根源，乃至开发新颖疗法等方面的问题。
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成蚊对虫媒病毒中肠感染屏障及其机理的研究进展
关于虫媒病毒感染蚊虫的基本机制,目前已经了解的比较清楚.一般来讲,随血液进入蚊体的病毒首先进入中肠上皮细胞进行复制,之后释放入血淋巴,继而感染唾液腺,通过蚊虫叮咬或吸血传播.在这一系列过程中,许多研究者认为中肠屏障是一非常重要的因素.早在60年代初,Chamberlain等[1]就提出了"中肠屏障"的概念.Hardy等[2]经过详细分析,总结出蚊虫感染病毒后,在不同层次存在中肠感染屏障、中肠释放屏障、涎腺感染屏障、涎腺释放屏障和经卵传递屏障.其中,中肠感染屏障或感染阈值现象,是限制许多病毒感染无脊椎动物媒介的一个重要因素.下面将重点讨论蚊虫对虫媒病毒的中肠感染屏障、影响因素、作用机制以及在蚊虫防制中的潜在意义.
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参芪合剂合卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭逆转左室重塑1例
扩张型心肌病是一种危害较重的心脏病,治疗尚无特效药物,现代医学目前对该病的治疗以纠正心力衰竭、改善心功能、阻止病情恶化延长生命为主,但疗效欠佳.中医认为,扩张型心肌病属于心悸、水肿、喘证等范畴,其发病机制早期表现为心气、心阴亏虚为主,晚期则表现为心、脾、肾阳虚为本、痰瘀互结为标,本虚标实.目前已明确,心室重塑是导致心力衰竭发生发展的基本机制[1],因此治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重构.为此,我们对一例扩张型心肌病心力衰竭患者进行了观察,应用超声心动图(UCG)评估参芪合剂合卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效,现介绍如下.
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中枢神经再生策略:增强神经因子介导的再生环境"允许"作用
1 再生环境"允许"作用的基本机制神经再生环境是神经生长的基础环境,是由细胞基质、神经元、轴,树突、胶质细胞、髓磷脂等结构与维持神经生长和功能的神经介质,以及提供神经功能活动的微循环和代谢环境等构成的物质环境.神经再生环境受自身分泌的各种神经生长相关的营养因子、调节因子等的调控.
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晚期心力衰竭患者血清MMP-9与心脏功能的相关性研究
充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是诸多心血管疾病的终结局，其发生、发展的基本机制是心肌重构。CHF时不仅心肌细胞自身发生变化，细胞外基质同样也存在着结构和成分的改变。基质金属蛋白酶（MMP）是锌（Zn2+）依赖的内源性蛋白酶家族的一员，它能特异地降解细胞外基质（ECM），在心肌重构中起着极其重要的作用[1]。我们选取了60例晚期心力衰竭患者，旨在探讨晚期心力衰竭患者血清MMP-9的表达水平及其与心脏功能的关系。
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心力衰竭治疗中ACEI和ARB的选择和应用
Framingham研究显示,男性心力衰竭(简称心衰)患者2年死亡率37%,6年死亡率高达82%[1].随着对充血性心衰机制认识的不断深入,现在认为导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑.
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出口梗阻型便秘及其肉毒毒素治疗
出口梗阻作为便秘的原因之一近年来越来越受到重视,其基本机制是直肠或/和盆底肌运动不协调,使大便不能顺利排出.近年有作者尝试用肉毒毒素局部注射治疗本病,并取得了一定的疗效,现综述如下.
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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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不适当的窦性心动过速致心动过速性心肌病二例
不适当的窦性心动过速(IST)又称为非阵发性窦性心动过速,是一种发生于无器质性心脏病人身上的罕见综合征.Codvelle和Boucher于1939年首先报道.1979年Bauernfeind等报告了7例,并进一步指出这种心律失常的基本机制为自律性异常.我们遇到2例IST导致心动过速性心肌病,给予β受体阻滞剂治疗,1例已随访1年,1例随访3个月,效果显著.
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慢性心力衰竭的治疗
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病终的归宿,死亡率高[1].近年来人们发现神经内分泌因子系统的长期.慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤,和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.
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器官保存研究进展
20世纪80年代以来,器官保存的研究从基础理论、动物实验到临床应用都取得了重大进展,对器官保存中的细胞及器官损伤的基本机制有了更深入的了解,器官的有效保存时间明显延长,促进了临床移植工作的发展.众所周知,任何临床器官移植首先要有高质量的供体,这是器官移植成功的先决条件和基本保障,器官保存的根本目的是大限度减少缺血对离体器官造成的各种损伤,使离体器官保存有效的活力,以便完成运送、配型和手术,使移植器官在手术后迅速恢复功能.
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干细胞/祖细胞对肾脏的再生修复作用研究进展
近年来,以研究组织修复与重建的基本生物学机制为目标的再生生物学取得了快速发展,而运用再生生物学的基础知识来解决医学问题,即临床上修复和重建受损组织与器官的功能,则形成一个新的研究领域--再生医学.该领域已经成为一个多学科交叉、渗透与融合并且迅速发展的领域,其研究方向有二,一是了解组织修复和恢复的基本机制,二是在临床上运用这些研究成果来修复损伤组织并检验其可能性.在肾脏中负责再生的细胞不仅包括增生的成熟肾细胞,还有来源于肾的局部和来源于血循环的干细胞.
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ACEI在心力衰竭中的基石地位和应用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂中研究得多、深入的药物,对慢性心力衰竭(CHF)、冠心病(CHD)、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制.RAAS的激活不仅导致水钠潴留、血管收缩继而增加心脏负荷,更是促进心室重构的关键因素之一.而心室重构是导致心力衰竭发生发展的基本机制,因此,阻断RAAS成为慢性心衰治疗中的重要内容,这个理念启动了心力衰竭治疗由单纯的短期血流动力学/药理学措施到长期、修复性生物学治疗模式的转变.
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醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用
现代医学认为慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)发生、发展的基本机制是心室重塑,多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是CHF的重要病理生理机制.醛固酮受体拮抗剂(Aldosterone Receptor Antagonists,ARA)成为继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体抑制剂后第三个能降低心力衰竭患者病死率的神经内分泌阻断药物[1].本文就ARA对CHF的作用以及ARA在CHF中的应用分述如下.
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心肌梗塞后心脏重塑及其临床意义
尽管在过去20年,心肌梗塞(Myocardial Infarction,MI)早期存活率有明显改善,但心力衰竭(Heart Failure,HF)的死亡率却日益增加;新近调查资料显示,MI后所造成的心血管事件(HF和心原性猝死)死亡率和发病率却持续升高[1].研究证实MI后心脏重塑与HF、心律失常密切相关,亦是MI后心血管事件的原因,因此心脏重塑也就成为MI后HF治疗靶点[2].本文着重讨论MI后心脏重塑发生的基本机制及其与HF进展的重要联系,干预治疗对其影响及临床意义.
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不同剂量缬沙坦对慢性心力衰竭脑钠肽水平及心室重塑的影响
慢性心力衰竭(CHF)是各种器质性心脏病的终末期表现,是极其复杂的临床综合征.因老年人发病率高出年轻人8～12倍,随着老年人的增多,CHF的发病人数也在增多.近年研究认为心室重塑是导致心力衰竭发生与发展的基本机制.本研究旨在探讨不同剂量的缬沙坦对CHF患者的脑钠肽(BNP)水平及心室重塑的影响.
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药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展
心力衰竭(简称心衰)是由于初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构.心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变,临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状[1,2].
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心力衰竭的内质网应激机制
心力衰竭是心血管疾病晚期共有的终末器官损害,疗效差,死亡率高,是临床上亟待解决的重大问题.长期、慢性神经内分泌细胞因子系统的激活引起的心肌重塑是心力衰竭发生的基本机制,防止和延缓心肌重塑的发展已经成为目前心力衰竭治疗的根本策略[1].
