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中药陈皮沐浴液的研制
随着人们洗涤观念的逐渐改变,浴液已成为香皂的换代产品.由于浴液是液体,可方便地配入各种功能性拼料.陈皮挥发油正是一种非常理想的功能性拼料.在沐浴时使用陈皮挥发油,可调理气肌,对烟酒过度,久咳、痰多、食少吐泻等症有一定疗效[1];在沐浴时陈皮的清爽香味会刺激皮肤,促进毛细血管的血液循环加快,消除肌肤表面的疲劳,使内脏器官活跃起来,能使疼痛、酸疼、冻疮、湿疹、瘙痒等症状通过良好的血液循环来得到改善,并能使皮肤细胞活化,使干燥的肌肤恢复湿润,恢复皮肤的健美.
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制备淋巴细胞转化标本的改进方法
淋巴细胞转化实验即淋巴细胞的增殖反应,是测定免疫细胞功能及状态的一种方法.机体内淋巴细胞在受到抗原及有丝分裂原的特异或非特异的刺激后,导致细胞活化,细胞因子合成,细胞因子受体表达及活化的细胞发生增殖,可表示此群细胞在整体状态下的增殖能力,是免疫缺陷病诊断的主要依据[1],通过对其功能的研究,可为临床疾病(如Down综合征、恶性肿瘤、慢性白色念球菌病等)的发生,发展及转归作出一定的预测,为基础理论的研究提供一定的实验依据[2].
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红细胞膜免疫分子在细菌L型败血症中的表达
红细胞失去了细胞核,其表面尚存在广泛表达的膜免疫分子,如CD35(CR1),CD44s及CD58等,在机体生理和病理中起着重要作用.它们具有许多生物学功能,可调节两条补体途径,激活、促进吞噬、免疫复合物清除、T、B细胞活化、发育、归巢、肿瘤转移、细胞激活和信号传递均有重要作用.我们报告细菌L型败血症(SBL)的红细胞免疫分子CD35;CD44s及CD58定量表达的初步结果.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+FOXP3T淋巴细胞的检测及意义
人体感染HBV后结局取决于宿主免疫反应,T细胞介导细胞免疫在机体清除HBV过程中起着关键性的作用,慢性乙型肝炎患者存在HBV特异性T细胞活化障碍[1].
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大鼠肝脏前体细胞通过直接共培养抑制肝星状细胞的活化
目的:观察大鼠肝脏前体细胞系(WB-F344)对肝星状细胞系(HSC-T6)活化及细胞外基质的影响。方法将慢病毒-GFP 空白载体转染的 HSC-T6与 WB-F344按1∶1与1∶2比例直接共培养3 d,使用流式细胞仪对其进行分选,慢病毒-GFP 空白载体转染的 HSC-T6单独培养作为对照,观察 HSC-T6活化指标及细胞外基质相关指标表达的变化。结果经流式细胞仪检验慢病毒-GFP 空白载体转染 HSC-T6的效率可达近90%;与 WB-F344直接共培养3 d 后,HSC-T6的细胞形态与对照组相比无差别;同时利用 GFP 对各组 HSC-T6细胞分选后,经流式细胞仪检验纯度可达94%;对分选后的细胞进行分析发现,直接共培养组 HSC-T6细胞活化标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在基因水平(1∶1与1∶2组分别是对照组的0.66与0.61倍,P<0.05)和蛋白水平(1∶1与1∶2组分别是对照组的0.61倍与0.25倍,P<0.05)的表达均下降;HSC-T6细胞的细胞外基质标记物 I 型胶原(Col-I)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达与对照组比较差异无统计学意义。结论WB-F344细胞可以抑制 HSC-T6细胞的活化,但在一定时间内对其细胞外基质的表达没有影响。
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炎症性肠病生物制剂治疗的研究进展
炎症性肠病(IBD)的治疗目的是促进肠黏膜愈合,传统药物包括氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂.随着对IBD发病机制的深入研究,针对炎症通路中各个环节的生物制剂不断应用到治疗中,包括抑制肿瘤坏死因子(TNF);抑制淋巴细胞聚集、迁移和黏附;抑制1型辅助性T细胞(Th1)极化:抑制T细胞活化和增殖等.本文就此作一介绍.
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hsp70/CD80嵌合DNA疫苗对结核杆菌感染的免疫预防效果
卡介苗(BCG)虽然是全球使用广泛的预防结核的疫苗,可预防和减轻儿童的重症结核,但对成人肺结核的保护效果不稳定.DNA疫苗为结核的防治提供了新的思路.人们试图用嵌合DNA疫苗和DNA疫苗的联合免疫来提高对结核病的免疫保护效果.分支杆菌热休克蛋白70(hsp70)包含多个T细胞和B细胞表位,免疫原性非常强,具有免疫优势抗原的特点,能诱导出特异性Th1型细胞反应,对结核杆菌的攻击可产生较强的保护性免疫效应,但单独的hsp70 DNA疫苗的免疫保护效果不能超过BCGCD80是近年来发现的一种具有免疫活化功能的第二信号分子,与其共刺激受体CD28/CTLA-4间相互作用可提供T细胞活化所必需的协同刺激信号,本研究将结核杆菌hsp70和人CD80的编码基因进行连接重组,制备成结核病hsp70/CD80嵌合DNA疫苗,可望提高hsp70 DNA疫苗的免疫效力,获得免疫原性更强、安全可靠的新型结核病疫苗.
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嗜酸细胞阳离子蛋白在过敏性紫癜中的检测意义
过敏性紫癜(HSP)是一种全身性毛细血管变态反应性疾病,发病机理尚未完全明了.病理活检提示小血管处有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润.嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein, ECP)是嗜酸细胞胞浆颗粒中的主要蛋白之一,是嗜酸细胞活化的标志.本研究旨在通过ECP的检测探讨其在过敏性紫癜中的临床意义.资料和方法一、对象 1997年7月至1998年12月住院确诊为过敏性紫癜患儿45例.疾病诊断符合美国风湿病协会的诊断标准.其中过敏性紫癜肾炎20例,男15例,女5例;年龄5岁~14岁,平均9.5岁.过敏性紫癜无肾脏损害25例,男13例,女12例;年龄3岁~12岁,平均8.2岁.正常对照30例,男18例,女12例;年龄3岁~12岁,平均7.9岁.二、方法常规取静脉血3ml,ECP测定应用pharmacia CAP system ECP FEIA荧光酶标法,试剂由瑞典的kabipharmacia公司提供.统计学处理采用多个样本均数比较的方差分析.
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链球菌超抗原研究进展
链球菌超抗原(superantigens,SAg)是由链球菌产生的一类功能独特的蛋白质抗原,在多种感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的发病机制中起重要作用.SAg不需要抗原递呈细胞的加工处理,以MHCⅡ类分子依赖或非依赖的方式递呈,结合于TCR Vβ激活比普通抗原高达103至105倍的T细胞,引起众多细胞因子释放;另一方面也可导致免疫抑制、免疫耐受以及免疫无应答.研究超抗原诱导T细胞活化、凋亡和免疫无反应性的机制,寻找阻止或逆转免疫耐受的方法,将为临床治疗感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤提供新的干预靶点,开辟新的治疗途径.现就链球菌超抗原及其免疫机制研究进展综述如下.
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TRAF6通过抑制T细胞自发活化参与免疫自稳的维持
接头蛋白TRAF6分子通过介导TNF受体超家族和IL-1R/TLR超家族信号转导在调节天然免疫应答中起重要作用.作者研究发现,活化后T细胞TRAF6 Mrna和蛋白表达水平迅速上调,提示TRAF6还可能参与T细胞免疫应答.进一步研究显示特异性T细胞敲除TRAF6分子可引起小鼠多器官炎症,表现为肠道、肝脏、肺脏、肾脏单个核细胞浸润.缺陷的T细胞活化后产生较高水平的IL-4和IL-5,提示Th2型细胞免疫反应.不仅如此,TRAF6特异性T细胞缺陷小鼠血清中IgG1、IgE和IgM以及抗DNA自身抗体水平明显升高,提示出现较高的体液免疫应答.
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TGF-β通过下调MyD88表达抑制LPS诱导的TLR4活化
TGF-β在调节细胞生长过程中起重要作用,近研究发现TGF-β还可影响TLR8诱导的细胞活化,但其分子机制并不清楚.为研究TGF-β是否影响TLR2、TLR4和TLB5诱导的细胞活化及其分子机制,作者用TGF-β预处理RAW264.7细胞,然后检测TLRs诱导的NF-KB活化.结果显示TGF-β预处理能显著抑制LPS、flagellin和Pam3Cys诱导的RAW264.7细胞NF-κB转录活化,但不影响polyI:C诱导的NF-κB活化.由于polyI:C只活化MyD88非依赖信号途径,提示TGF-β通过作用于MyD88依赖信号途径抑制TLRs诱导的NF-κB活化.
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交联B7-DC分子直接激活树突状细胞的免疫功能
B7-DC是B7超家族共刺激分子的一员,在调节T细胞激活和分化中有重要作用.然而对于B7-DC与T细胞上相关受体结合后产生活化抑或抑制效应尚有不同看法.Tseng等报道B7-DC能显著共刺激T细胞活化和分泌IFN-γ.而Latchman等却持相反观点.
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支气管哮喘急性发作期患者治疗前后血清PCT、IL-5和IL-18水平的变化及其临床分析
近年来研究证实,哮喘病是一种慢性气道炎症性疾病,大多属于变态反应性质,与气道黏膜局部的T细胞活化密切相关,而其中CD4+辅助T细胞亚群的失衡及其细胞因子水平的变化与之更是关系密切[1].有作者[2]研究还发现,支气管哮喘急性发作期患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平显著升高,且认为该血清指标的测定对于支气管哮喘患者治疗时抗生素的使用具有指导作用.为共同探讨相关血清炎性指标水平的变化及其临床意义.本文测定了30例支气管哮喘发作期患者的血清PCT、IL-5和IL-18三项炎性指标水平,并就测定结果进行了分析.现报道如下.
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肾病综合征患儿激素治疗前后血清TNF和外周血B细胞及T细胞亚群的观察
肿瘤坏死因子(TNF)是机体炎症及免疫反应的调节因子[1].检测肾病综合征患儿外周血T淋巴细胞亚群已见有文献报告[2].但尚未见有外周血B细胞的报道.文献报告,外周血T淋巴细胞亚群水平是反映人体内环境稳定的一个重要指标.在所有的免疫异常中,B淋巴细胞活化为免疫性疾病发病机制的关键因素.为此,我们对肾病综合征患儿进行了TNF和B细胞和T细胞亚群的测定,现将结果报告如下.对象和方法一、对象:(一)正常人:35人:均为我院预防保健科体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾病,肝、肾功能试验正常.(二)病人组:31人.均为我院明确诊断为肾病的住院患儿(包括体征、实验室系列检查).
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内皮素与肾间质纤维化的关系及中药干预
肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础[1].目前认为可能的致TIF机制为:各种肾脏损害因素,如炎症、药物毒物、糖尿病、梗阻、放射等导致肾间质固有细胞活化、增生,炎症细胞浸润,继而各种生长因子、细胞因子、血管活性物质,如TGF-β、CT-GF、PDGF、PAI-1、TSP-1、ET-1、Ang Ⅱ等释放,致细胞外基质合成过多,降解减少,细胞外基质过度聚集,压迫肾小管周围毛细血管网,致肾小球缺血损伤,肾小管萎缩,终造成肾功能衰竭[2].大量研究发现,内皮素(ET)与TIF的关系密切.
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苯妥英钠致共济失调1例
【病例】男,54 y。有原发性癫病史,强直-阵挛发作,长期服用卡马西平、苯妥英钠等。3 a前曾出现苯妥英钠中毒,表现为步态不稳,平衡障碍,经治疗好转。后继续服用苯妥英钠0.1 g bid,1 a前改服为0.2 g bid,2 mo前再次出现上述症状,且有语言含糊不清,头晕失眠,脾气古怪,精细动作欠佳,上肢静止性震颤等症状而入院。 入院查体,体温、脉博、心跳、血压正常,神智清醒,颅神经(-),四肢肌张力正常,四肢肌力Ⅴ级,腱反射(),无感觉障碍,下肢及膝胫试验差,闭目不稳。根据临床症状及MRI检查结果,排除橄榄体脑桥小脑萎缩,并进一步排除亚急性小脑变性及多发性硬化。在停用苯妥英钠的基础上,检查其血药浓度达78.09 μg/ml,诊断为苯妥英钠中毒致共济失调。治疗:①改善脑供血(灯盏花、银可络、都可喜)及脑细胞活化(脑组织注射液);②停用苯妥英钠,改用丙戊酸钠0.2 g bid,控制癫。经1 wk治疗症状好转,再查苯妥英钠血药浓度,降为37.95 μg/ml。病人要求出院。
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皮质类固醇药物在自身免疫性疾病中的应用
所有的皮质类固醇药物均为糖皮质激素的化学同系物.常用的药物有泼尼松(prednisone)和泼尼龙(hydroprednisone).它们与可的松、氢化可的松的区别在于在甾环1、2位置上增加一个双键.泼尼松必须通过11-酮基变成11-羟基转化为泼尼松龙后才有活性.泼尼松和泼尼松龙的活性是氢化可的松的3~4倍(见表1).泼尼龙6-α位甲基化后即成甲泼尼龙(Methylprednisolone),后者的活性是氢化可的松的5~6倍.1 皮质类固醇药物在自身免疫中的作用皮质类固醇药物通过调节淋巴细胞的再循环,导致暂时性低淋巴细胞血症.它们还能引发淋巴细胞的死亡.皮质类固醇药物重要的免疫抑制作用是:抑制细胞因子和效应分子的产生,从而抑制T细胞活化.这-点和环孢素极为相似,但两类药物发挥药效的胞内机制截然不同.
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药物性变态反应性休克中血清类胰蛋白酶的测定
类胰蛋白酶为肥大细胞活化后释放的一种炎症介质,在变态反应性疾病中,其血清水平可出现异常升高.我们对因药物引起的变应性休克患者的血清类胰蛋白酶水平进行测定,并对其临床意义进行初步评价.
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老年高血压病患者动态血压参数与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究\二甲基精氨酸对原发性高血压患者单核细胞活化的影响
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微颗粒在调节血管功能中的作用及意义
当细胞激活或凋亡,会以"出泡"的方式从细胞膜上脱落微颗粒(microparticles,MP)[1].MP曾被认为是细胞"垃圾",只是细胞活化或损伤后的标志[2].