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国外医药信息
从掌叶橐吾中新的三萜类化合物和佛木内酯类化合
物作者从掌叶橐吾乙醇提取物中分离得到2个新化合物，(1βH,3βH)-epoxy-olean-13(18)-ene-3α,2-olide(1)和8β-hydroxy-(10βH)-14β-methyl-6α-angeloyloxy eremophil-7(11)-en-8α,12-olide-15α-oic acid(2)，以及22个新化合物。化合物1和2对Hep-G2 and MCF-7肿瘤细胞株具有抑制活性，化合物1对Hep-G2具有强抑制活性，对MCF-7细胞株有中等抑制活性，化合物2对MCF-7细胞株具有强抑制活性，对Hep-G2细胞株有中等抑制活性。 -
从肾叶山蚂蝗中分离得戊二烯查尔酮类化
合物作者从肾叶山蚂蝗全植物中分离鉴定出3种新的戊二烯查尔酮类化合物renifolins A-C(1～3)，以及7种已知的戊二烯查尔酮类化合物(4～10)，并以紫杉醇为阳性对照药通过 MTT 法评价了其对抗5种人类肿瘤细胞株(NB4、A549、SHSY5Y、PC3和MCF7)增殖的细胞毒性。结果显示，化合物3～8和10对某些肿瘤细胞株表现出中等细胞毒性，其IC50值为4.2～8.8μM。
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从单叶藤橘属植物鸡矢藤中分离得2种甘遂烷衍生物及其细胞毒活性
者从单叶藤橘属植物鸡矢藤茎和叶的甲醇提取物中分离鉴定出2种新的甘遂烷衍生物paramignyols A(1)和B(2)，并对其抑制鳞状细胞癌(KB)、黑色素瘤(SK-Mel-2)、肺腺癌(LU-1)和乳腺癌(MCF-7)4种人类肿瘤细胞株生长活性进行了评价。结果显示，化合物1和2对4种人类肿瘤细胞株均表现出有效的细胞毒活性，IC50值为3.55～10.50μM。
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从朱蕉叶中分离得甾体皂苷类化合物并评价其细胞毒性和抗菌活性
作者从朱蕉叶分离鉴定出3种新的甾体皂苷类化合物 fruticoside H(1)、fruticoside I(2)和 fruticoside J(3)，以及5种已知化合物槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、槲皮素-3-O-[6-反式-对-香豆酰基]-β-D-吡喃葡萄糖苷、槲皮素-3-芸香糖苷、芹菜素-8-C-β-D-吡喃葡糖苷和杜鹃素，并评价了其对人恶性肿瘤细胞株的细胞毒活性和抗菌活性。
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黄芩中4种黄酮的抗肿瘤细胞株活性比较
目的:汉黄芩苷、汉黄芩素、黄芩苷及黄芩素是黄芩的主要成分.对前三种黄酮的抗癌活性文献有不同的报导.方法:本研究比较了4种黄酮在相同浓度下对4个肿瘤细胞株24 h及48 h存活率的影响.结果:实验结果显示,汉黄芩素对4种细胞株都有明显的抑制作用,48 h半抑制浓度分别为97.9 μM(肺腺癌A549)、15.3 μM(子宫颈癌HeLa)、147 μM(肝细胞癌HepG2)及104 μM(乳腺癌MCF-7).其相应的糖化物,汉黄芩苷对4种细胞均未显示抑制.黄芩素抑制HeLa细胞,而糖化的黄芩苷抑制HepG2,且对MCF-7显示刺激作用.结论:以上结果显示,汉黄芩素在4种主要黄芩黄酮中具有强的抑制肿瘤细胞生长效能,而其他3种黄酮的抗肿瘤作用并不一致,黄芩苷甚至促进个别肿瘤细胞株的生长.因此,黄酮抗癌作用的研究及可能的临床应用更应在单体水平进行.
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山梨猕猴桃根提取物抗肿瘤作用的机制研究
目的:探讨山梨猕猴桃根提取物活性成分(单体R3,R8)的抗肿瘤作用机制.方法:采用原位免疫组化(1"unel)法、瑞氏和姬姆萨混染法、Hoeehst 33258-PI双染色法,随机分为对照组和R3,R8给药组,给药组分别给予O.05,0.05 g·L-1药物,观察R3,R8对人胃癌细胞株(SGC901)肿瘤细胞凋亡的影响;用药72 h后,应用流式细胞分析术(FCM)法观察R3,R8对肿瘤细胞凋亡的影响;应用Comet(彗星)琼脂糖单细胞电泳法,观察R3,R8对肿瘤细胞DNA损伤的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.结果:Tunel法24,48,72 h R3,R8细胞凋亡率分别为(17.08±2.78)%,(29.68±2.96)%,(52.46±3.81)%;(14.75±2.14)%,(27.35±3.79)%,(45.64±5.24)%,明显高于对照组(1.94±1.55)%,(2.78±1.84)%,(11.8±2.79)%(P<0.01),瑞氏和姬姆萨混染法、Hoechst33258-PI双染色法和FCM法均可检测到R3,R8可诱导细胞凋亡,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.01);彗星琼脂糖单细胞电泳法显示R3,R8可导致肿瘤细胞的DNA损伤,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:R3,R8体外抗SGC7901的作用机制可能通过引起DNA损伤、促进细胞凋亡有关.
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滇重楼皂苷对10种肿瘤细胞株的细胞毒谱及构效关系研究
滇重楼Paris polyphylla Snfith vat.yunnanensis(Franch.)Hand.-Mazz.为百合科重楼属植物的干燥根茎.重楼味苦,性微寒,有小毒,归肝经,具有清热解毒、消肿止痛、凉肝定惊之功效,用于痈疮、咽喉肿痛、毒蛇咬伤、跌打伤痛、惊风抽搐等.已有研究表明,重楼的水、甲醇和乙醇提取物对A549(人肺癌)、MCF-7(人乳腺癌)、HT29(人结肠腺癌)、A498(人肾腺癌)、PACA-2(人胰腺癌)、PC-3(人前列腺癌)等多种人体肿瘤细胞均有抑制作用,甾体皂苷类是其主要活性成分[1].本实验将从滇重楼分离纯化得到的6种皂苷采用MTT检测方法,针对10种不同类型的肿瘤细胞株的细胞毒活性、构效关系进行了比较研究;
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灵芝合剂的体内外抗肿瘤作用研究
目的 观察灵芝合剂抗肿瘤作用及其可能机制. 方法 采用体外细胞培养方法观察灵芝合剂对人肝癌细胞株QGY7703、大鼠肝癌细胞株CBRH7919、人胃癌细胞株BGC823的增殖抑制作用；体内试验将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组、灵芝合剂组和联合组各10只,除正常对照组外建立S180荷瘤小鼠模型,环磷酰胺组以30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,灵芝合剂组以50 mg/kg灵芝合剂灌胃,联合组给予灵芝合剂和环磷酰胺,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水,各组连续给药14天.计算各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平. 结果 灵芝合剂组0.4～6.4 mg/ml药物浓度对CBRH7919、BGC823肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制效果,且有一定的浓度依赖性(P＜0.05).灵芝合剂组、环磷酰胺组和联合组抑瘤率分别为47.90％、69.57％、78.67％.灵芝合剂组及联合组小鼠的脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较明显提高(P＜0.05).除环磷酰胺组IL-6含量与正常对照组比较差异无统计学意义外,3个给药组TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P＜0.05). 结论 灵芝合剂有一定的抗肿瘤活性,其作用机制可能与增强荷瘤小鼠免疫力,提高其血清TNF-α、IL-6含量有关.
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肿瘤相关胰蛋白酶原-2的研究进展
胰蛋白酶原-2(trypsinogen-2,T-2)是一种丝氨酸蛋白酶,由于它和肿瘤有密切关系,故又称为肿瘤相关胰蛋白酶原-2(TAT-2).TAT-2特征:(1)很多肿瘤细胞株和人体肿瘤均表达TAT-2,在临床上有辅助诊断的意义;(2)它与肿瘤的侵袭和播散机制有关,因为TAT-2可直接或间接地引起肿瘤周围基质蛋白的水解而形成肿瘤的侵袭;(3)TAT-2抑制剂(TATI)可抑制肿瘤侵袭;(4)TAT-2多产生于胰腺外的器官或组织.另外,T-2为急性胰腺炎的诊断指标,临床上应意鉴别.
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六种肿瘤细胞株BLM基因转录水平的研究
BLM基因的不同突变是导致Bloom综合征(Bloom's syndrome)的病因.BLM基因突变使姐妹染色单体互换率(sister chromatic exchange,SCE)增高,细胞DNA修复功能降低,这样受损的DNA很容易随细胞分裂而传入子细胞,细胞稳定性下降.临床表现为免疫缺陷,恶性肿瘤易患体质等等.本研究对BLM基因在肿瘤细胞株和正常人中表达的差异进行研究,以期发现肿瘤新的发生机制,为寻找新的特异分子治疗靶点提供线索.应用PT-PCR方法检测正常人造血细胞和六种肿瘤细胞株中BLM基因的mRNA水平,并作序列检测.结果表明,六种肿瘤细胞株均高表达BLM mRNA,但未见BLM基因结构异常,而正常人表达量很低(P＜0.01).结论:在本研究中的6种肿瘤细胞株高表达BLM mRNA,肿瘤细胞株和正常人BLM mRNA表达水平有显著差异性.BLM异常可能参与肿瘤的发生或是导致耐药的原因之一.
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脐血CIK、PHA-CD3AK、CD3AK细胞的研究
过继免疫疗法在恶性肿瘤的治疗中取得了一定效果,寻求新型免疫效应细胞是当前热点之一.采用脐带血单个核细胞制备CD3AK、PHA-CD3AK、CIK 3种细胞,用MTT法测三者对K562和HL-60肿瘤细胞株的杀伤活性,免疫表型检测采用单克隆抗体APAAP法,采用t检验进统计学分析.
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HSP70BCG修饰的DC抗肿瘤作用的机制研究
近年来发现Toll样受体(TLR)是结合病原微生物的受体,参与固有免疫及适应性免疫,在DC上有所表达.结核杆菌中有多种抗原物质可激活细胞免疫功能,并对多种肿瘤细胞株有细胞毒作用.在上述研究的基础上,本文应用卡介苗来源的热休克蛋白70(HSP70BCG)修饰小鼠骨髓DC及经抗-TLR4抗体封闭TLR4后的小鼠骨髓DC,观察其抑瘤效果及TLR4的作用.
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中药猪苓多糖抑瘤作用机理的初探
猪苓多糖是我国中药中的扶正固本药物，对某些肿瘤生长有抑制作用，但其机理尚未明确。本实验确定了猪苓多糖注射液对小鼠S180瘤的生长有抑制作用，并检测了猪苓多糖注射液对荷瘤小鼠脾细胞淋转、NK活性及脾组织IL-5 mRNA表达的影响，以期初步揭示猪苓多糖注射液的抑瘤作用机理。材料与方法 动物：BALB/c纯系小鼠，雌雄各半，8～12周龄，体重18～20克，一级动物，河北省实验动物中心提供，合格证号：04-0039。 细胞株：①肿瘤细胞株：S180瘤株为本校微生物免疫教研室张元杏教授惠赠。②NK敏感细胞株：YAC-1小鼠胸腺瘤细胞系，由本校实验动物中心吕占军教授惠赠。
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白藜芦醇抗肿瘤免疫的研究
白藜芦醇(resveratrol,Res)属非黄酮类多酚化合物,广泛存在于自然界种子植物中,多是常见的药用植物.它的生物学效应主要有抗肿瘤、抗炎、肝脏保护、神经保护、心血管保护、免疫调节作用等,其中引人注目的是抗肿瘤作用.以往的研究多采用肿瘤细胞株进行体外实验,本文进行动物体内试验,观察Res的抗肿瘤效果.
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LOX在肿瘤中的研究进展
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤主要的生物学特征,涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程,直接影响肿瘤患者的预后.肿瘤转移是许多癌症患者死亡的主要原因,目前已证实缺氧与肿瘤转移密切相关,缺氧的肿瘤细胞具有高侵袭性、转移性及耐药性,导致转移性肿瘤难以治愈.赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOX)是一种能够催化细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白(如胶原蛋白和弹性蛋白)交叉连接的关键酶,能够增强组织的稳定.新研究[1]表明,LOX具有调控细胞的增殖和分化,调节细胞的黏附和趋化运动等新功能.而LOX在不同的肿瘤组织和肿瘤细胞株中的表达有着显著的差异,LOX在不同的肿瘤中可能发挥不同的作用,其既是肿瘤抑制因子,也可能具有促进肿瘤侵袭和转移的作用.LOX在肿瘤的进展中扮演着十分重要的角色.因此,进一步研究及阐明LOX的作用机制对揭示肿瘤的生物学特性、提高肿瘤的治疗效果可能具有一定的帮助.本文就LOX在肿瘤中的研究进展作一综述.
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奥沙利铂对胃癌细胞基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2基因表达调解的研究
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,占消化道恶性肿瘤的第一位,癌细胞侵袭和转移是影响其疗效的主要原因.据统计约有80%以上的肿瘤患者死于癌细胞的侵袭与转移[1].现以证明,基质金属蛋白酶可以促进恶性肿瘤的侵袭与转移,其表达和活性与肿瘤转移密切相关.奥沙利铂为第三代铂类化合物,体外研究发现奥沙利铂诱发DNA一级和次级损伤,从而引起人类肿瘤细胞凋亡[2],其对多种肿瘤细胞株具有抗增殖作用[3],故临床上用于某些肿瘤的治疗,而且与氟脲嘧啶联合用药收到了良好的效果,但其对胃癌的治疗报道较少,并且奥沙利铂是否具有抑制肿瘤细胞的侵袭与转移作用,目前未见报道,该试验对其进行了初步研究.
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复方中药抗氧化剂对局部60Co照射荷瘤大鼠肝氧化损伤的保护作用
目的:研究荷瘤大鼠局部放疗引起的肝脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用.方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取正常大鼠作为阴性对照组.抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Co γ射线局部照射4次,每次间隔1 wk,累计剂量为47Gy,后一次照射后7 d,处死大鼠,取血清和肝脏分别测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化力(TAC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、NOS表达和总蛋白含量.结果:与阴性组相比,单纯放疗组GST活性和MDA含量显著升高(479±17 vs 427±59,50.3±1.0 vs46.8±2.3,33.7±8.8 vs 21.4±7.2,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),抗氧化剂保护组GST活性和MDA较单纯放疗组显著降低(421±36 vs 479±17,47.5±1.0 vs50.3±1.0,21.7±6.8 vs33.7±8.8,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).单纯放疗组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著低于非照射组(39.3±7.0 vs 48.8±2.8,18.7±6.2 vs 28.8±2.5,0.44±0.13vs0.57±0.06,20.7±5.3vs26.5±3.3,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著高于单纯放疗组(47.7±4.3vs39.3±7.0,28.2±7.7vs18.7±6.2,0.61±0.22 vs 0.44±0.13,26.3±1.7ys 20.7±5.3,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).单纯放疗组NO含量和NOS活性显著高于对照组(1.22±0.08vs 0.98±0.15,4.92±0.94 vs 3.63±0.77,P＜0.01,P＜0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性及表达显著低于单纯放疗组(0.77±0.22vs1.22±0.08,3.62±0.49vs 4.92±0.94,P＜0.01,P＜0.05).结论;:荷瘤动物局部照射可以引起放疗部位以外的肝脏的氧化损伤,而高效的复合抗氧化剂可以通过提高抗氧化酶活性以及降低NO含量、NOS活性及表达等起到有效的保护作用,这为临床放疗中大限度减少放疗副作用,根治肿瘤提供了一条新的研究思路.
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信号传导及转录活化因子STAT与消化系统疾病的关系
信号传导及转录活化因子(signaltransducers and activatorsoftranscription,STAT)家族包括7个成员,他不仅参与正常的生理过程,而且还存在于肿瘤组织中.信号通常产生于细胞膜表面的受体,酪氨酸激酶被组成性激活后再激活STAT分子并使之磷酸化,然后进入细胞核内,STAT在核内与特异性的DNA启动子结合,调节相关基因的表达.正常生理条件下各种STAT蛋白的活化过程是短暂的,通常持续数分钟至几小时.大多数人类肿瘤中都有STAT的组成性激活,尤其是Stat1、Stat3和Stat5.Stat1的功能主要与生长抑制有关,而Stat3和Stat5可通过抑制凋亡或诱导细胞增生作用参与肿瘤的发生和发展.通过小分子抑制剂阻断酪氨酸激酶的信号传导,可抑制不同肿瘤细胞株中Stat3或Stat5的组成性激活.相对而言,缺乏STAT活性作用的正常细胞或肿瘤细胞对药物的耐受能力更强,如使用非显性STAT或反义寡核苷酸,直接干预STAT信号时可获得相似的效应.有关STAT信号途径的研究为人类肿瘤的干预治疗提供了新的分子标靶.目前国内外关于STAT在消化系统疾病中的研究才刚刚起步,发展前景广阔,本文就其研究进展作一综述.
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培养猪肝细胞型生物人工肝的研究进展
生物人工肝研究的主要细胞材料是人肝细胞、肝肿瘤细胞株和猪肝细胞,但由于人肝细胞来源匮乏以及肿瘤细胞株潜在的不安全性,培养猪肝细胞型生物人工肝已经逐步成为人工肝研究和临床应用的主要对象.文章主要介绍了培养猪肝细胞型生物人工肝的动物实验、临床应用以及其生物安全性,同时探讨了该型生物人工肝存在的问题和应用前景.
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负载食管癌酸洗抗原树突状细胞诱导高效特异的抗肿瘤免疫
目的:研究负载食管癌酸洗抗原树突状细胞(DC)诱导的特异性CTL对食管癌细胞的杀伤效应.方法:酸洗涤法获得T.Tn细胞膜抗原多肽,GM-CSF,IL-4和TNF-α体外诱导扩增DC并负载酸洗抗原,制备食管癌抗原特异性CTL;用CytoTox 96TM检测其对T.Tn体外杀伤效应.结果:负载食管癌抗原肽的DC诱导的特异性CTL对T.Tn的杀伤率达89.4%,显著高于LAK细胞的杀伤率43.9%(P＜0.05).而对MCC803及Hep2肿瘤细胞株无显著杀伤作用(P＜0.05).结论:负载食管癌抗原的DC体外可诱导出高效而特异的抗食管癌效应,提示以DC为中心的肿瘤生物治疗可望提高食管癌综合治疗水平.
