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三七茎叶皂苷对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用
目的:研究三七茎叶皂苷(PNSSL)对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用.方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法,造成犬急性实验性心肌缺血模型;超声多普勒方法测定心肌血流量;用心外膜电图描记和硝基蓝四唑(N-BT)组织化学染色方法计算心肌缺血程度及梗死面积;放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和血栓烷素B2(TXB2)的含量.结果:PNSSL能明显减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度;缩小经N-BT染色所显示的梗死区;显著增加缺血心脏的心肌血流量;对心肌缺血及心肌梗死引起的血浆ET和TXB2的含量有明显抑制作用.结论:PNSSL对犬急性心肌缺血和心肌梗死有明显的保护作用,可能与抑制ET,TXA2的释放,增加心肌血流量,从而改善受损心脏的功能等机制有关.
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低分子肝素联合辛伐他汀治疗不稳定性心绞痛临床观察
不稳定性心绞痛主要危险在于冠脉内不稳定的粥样斑块出现继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,导致心肌梗塞、心性猝死.临床研究显示,早期干预治疗可明显降低不稳定性心绞痛患者死亡、心肌梗死或难治性心力衰竭的发生率[1].我们近采用低分子肝素钙联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛,效果满意,现报告如下.
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对慢性闭胸犬评价潘生丁负荷心肌声学造影探测冠状动脉狭窄
目的:为评价潘生丁负荷心肌声学造影(MCE)诊断静息状态无血流限制的冠脉狭窄的准确性.方法:以安放"水膨胀式"缩窄器(Ameroid)的方法建立慢性多支冠脉狭窄犬模型,术后7天～10天同步进行经外周静脉注射微泡法MCE和放射性微球测定心肌血流量(MBF).结果:静息状态未见明显灌注缺损.负荷状态时,异常冠脉供血区(MBF储备＜3)呈现灌注缺损, 峰值声强度(VI)较正常冠脉供血区低(33±13与50±12;P＜0.01); 且异常和正常冠脉供血区峰值VI比值(0.6±0.2)与相应MBF比值呈良好的线性正相关(r=0.89,P＜0.0001).结论:潘生丁负荷MCE可用于临床定性和定量的评价静息状态无血流限制的冠脉狭窄.
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能量反向脉冲多普勒技术心肌造影评价急性高血糖对心肌血流的影响
目的:采用能量反向脉冲多普勒技术(Power pulse inversion imaging,PPI)进行心肌声学造影超声心动图(Mvocardial Contrast Echocardiography,MCE),评价急性高血糖(Hyperglycemia,HG)对正常和缺血心肌的心肌血流量(Mvocardial Blood Flow,MBF)的影响.方法:采用ATLHDI 5000超声诊断仪,P3-2MHz谐波探头(基础频率1.7MHz).静脉连续滴注氟碳类造影剂PESDA.5条开胸犬,先于基础状态及静脉推注潘生丁(DIP),引起充血状态后行MCE.待冠脉血流量和血压恢复至基础水平后,静脉推注50%葡萄糖溶液(600mg/kg)和DIP(0.56mg/kg)的混合液,造成急性高血糖和平稳的充血状态,再次MCE.后结扎冠脉至流量为原来的10%,重复测定高血糖前后充血反应时的MBF.结果:1、在正常心肌,DIP引起充血反应后PPI测定的心内膜下区(EN)和心外膜下区(EP)MBF较基础状态下MBF明显增加(EN:9.18±3.09至18.45±4.84,P＜0.0001;EP:7.56±5.06至1 6.78±8.59,P＜0.0008),但在充血反应的同时注射高浓度葡萄糖时EN和EP的MBF都降低(EN:9.2±4.43,P＜0.0001;EP:8.1 6±4.93,P=0.001).HG时EN与EP区的MFR均下降(EN:2.09±0.42和1.10±0.61;EP:2.69+1.50和1.57±1.4 7,P均＜0.0001).2.在缺血心肌,当在充血反应同时注射高浓度葡萄糖时,EN和EP的MBF都略升高,但差别无显著意义(P=0.43和P=0.36).HG前后缺血心肌的MFR亦无显著差异(EN:P=0.33;EP:P=0.18).结论:急性HG会使正常心肌的MBF及MFR下降.但对缺血心肌的MBF及MFR无明显影响.
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应用间歇触发显像技术定量各节段心肌血流的可行性及准确性研究
应用自制的声学造影剂,建立谐波能量多普勒间歇触发显像技术(ITI)定量节段心肌血流量的完整方法,并评价该技术定量心肌血流(MBF)的准确性和可行性.方法取6条开胸犬,显示乳头肌中部水平短轴切面,静脉连续滴注造影剂,分别在基础状态、静脉给予潘生丁造成的充血状态及充血状态下左冠状动脉回旋支(LCx)不同程度狭窄状态进行心肌造影超声心动图,将左室壁分成前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔和前间隔6个节段分析.在后狭窄状态,于心肌声学造影(MCE)结束后左房内注入放射性微球(MIC)测量MBF,并与ITI测值进行对比.结果在各节段显像中,位于聚焦区附近的前间隔和后壁的显像成功率高,均为88%(29/33),位于近场的侧壁显像成功率低,为61%(20/33).标准化后ITI测量的后壁/前壁、后壁/侧壁及后壁/前间隔的MBF比值与MIC测值相关,其中以后壁/前间隔的相关性强(r=0.97, P<0.001).非缺血区ITI测得的MBF绝对值(前壁、下壁、后间隔和前间隔)和MBF比值(前间隔/前壁、前间隔/下壁、前间隔/后间隔)与MIC测值相关有显著性,但相关性较差(r=0.52, P=0.01和r=0.44, P=0.01).在缺血区(后壁和侧壁),ITI测得的MBF绝对值和MBF比值(前间隔/侧壁和前间隔/后壁)与MIC测值的相关性高于非缺血区(r=0.75, P=0.01和r=0.78, P=0.003).结论 ITI定量MBF的成功率与该节段心肌的部位有关.进行数据标准化处理后,ITI与MIC测得的后壁/前壁、后壁/侧壁、后壁/前间隔MBF比值高度相关.
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微气泡后散射强度的定量分析及影响因素
直径与红细胞相似的造影剂微气泡经周围静脉注射后,可以通过肺循环,达到左心和心肌声学造影的效果.通过阐述在左室收缩压作用下造影剂视频密减弱的机制以及各种影响因素对造影微气泡的作用,将为无创性估计心腔内压力及定量分析心肌血流量和右心排量提供理论和实验依据.
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心血管病危险因素对冠状动脉非血流受限人群心肌血流影响的13N-氨水PET研究
目的:探讨心血管病危险因素对无或轻度冠状动脉(冠脉)狭窄的非血流受限人群的心肌血流量(MBF)及冠脉血流储备(CFR)的影响.方法:回顾性分析在本科室完成 13N-氨水正电子发射计算机断层成像(PET)心肌灌注显像(MPI)、冠脉计算机断层摄影术(CT)血管造影(CTA)或冠脉造影(CAG)检查提示无或轻度冠脉狭窄的68例受检者,收集整理一般资料(包括年龄、性别、体重指数)及冠心病传统危险因素(糖尿病、高血压、血脂异常、长期吸烟、心血管病家族史)、潜在危险因素(包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肿瘤术后化疗后、甲状腺功能亢进症),经绝对定量分析获得静息及负荷MBF、左心室整体CFR.用χ2检验、二元Logistic回归法分析上述危险因素对心肌灌注的影响.结果:单因素分析发现,男性的负荷 MBF 低于女性 [(3.02±0.72)ml/(min·gm) vs (3.77±0.86) ml/(min·gm),χ2=3.886,P=0.049],年龄＞55岁受试者的CFR小值(CFRmin)较≤55岁者减低(2.12±0.37 vs 2.62±0.67,χ2=10.236,P=0.001),糖尿病患者CFRmin(2.17±0.44 vs 2.51±0.65,χ2=5.798,P=0.016)、负荷MBF[(2.79±0.64)ml/(min·gm) vs (3.57±0.86)ml/(min·gm),χ2=7.053,P=0.008]低于无糖尿病者,存在潜在危险因素人群的CFR平均值(CFRmean)低于无潜在危险因素人群(2.42±0.44 vs 3.30±0.72,P=0.003).多因素Logistic回归分析结果提示,糖尿病(OR=5.471,95%CI:1.040～28.788)、年龄＞55岁(OR=6.213,95%CI:1.758～21.955)是CFRmin减低的危险因素;糖尿病是负荷MBF减低的危险因素(OR=9.444,95%CI:1.912～46.646);潜在危险因素是CFRmean减低的危险因素(OR=18.667,95%CI:2.807～124.145).结论:(1)心血管病危险因素对静息MBF影响很小;(2)年龄、性别对负荷MBF、CFR有影响;(3)传统心血管病危险因素中,糖尿病对负荷MBF、CFR的影响不容忽视;(4)相比传统心血管病危险因素,潜在危险因素对CFR的影响更为显著,需高度重视,及时纠正或预防.
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心绞痛患者心肌组织微循环灌注与冠状动脉内皮损伤临床意义
目的：检测心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况，以定性、定量分析的方式，利用经冠状动脉超声心肌声学造影（MCE）检测心肌组织微循环灌注情况，探讨冠状动脉内皮损伤与心肌组织微循环灌注状况的相关性极其临床意义。
方法：30例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄；18例对照组患者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在介入手术中采集冠状窦血液标本，测定一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和循环内皮细胞（CEC）数量，以此反映冠状动脉内皮损伤情况。冠状动脉造影后超声声学造影剂由冠状动脉直接注入，完成MCE。采用视觉评分法对心肌灌注进行定性分析，并由心肌灌注时间-强度曲线得到以下参数进行定量分析：造影剂峰值密度（A）、达峰时间（TP）及曲线下面积（AUC），分别反映心肌血容量、灌注速度及心肌血流量。 -
硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响
目的研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有深度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动图评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(tPO2,Torr).分别在静息和冠脉左主干内输注硝酸甘油(0.3-0.6·μg·kg-1状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及心肌氧压和心肌氧耗量测定,心肌氧耗量(MVO2,mL·min-1·100g-1)等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以心肌血流量.结果与静息状态相比,冠脉左主干内输注硝酸甘油时,心率和血压等血流动力学指标无明显改变;然而,无论是正常灌注区的抑或是异常灌注区%WT均明显增加[分别由(33±3)%和(23±4)%,增至(37±3)%和(28±5)%]虽然正常和异常灌注区的心肌氧耗量明显增加(分别由7.9±2.2和6.0±2.0,增至10.4±2.4和7.8±2.1),但由于正常和异常灌注区的MBF明显增加,心肌氧压亦明显增加(分别由3L 3±3.1和18.6±3.3,增至36.3±3.0和23.8±3.4).结论硝酸甘油对正常和异常灌注区心肌具有正性肌力效应,可导致心肌氧耗量增加.硝酸甘油对心肌收缩功能的直接作用,是其直接血管效应之外的重要调节作用之一.硝酸甘油对心肌氧代谢可能有直接的正效应,可使氧分子从血红蛋白的解离增加.
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舒心贴膏对急性心肌缺血犬心外膜电图及心肌病理形态学的影响
舒心贴膏是由血竭、丹参、没药、冰片等8味名贵中药材研制而成的复方新制剂,具有活血化瘀、通脉止痛、养血安神之功效[1].临床研究表明舒心贴膏对冠心病、心绞痛具有良好的疗效.本课题组曾对麻醉开胸犬心肌血流量和氧代谢的影响进行研究,结果证实舒心贴膏具有增加心肌血流量、降低冠脉阻力、减少心肌耗氧量的作用[2].为探讨其作用机制,本研究采用了心外膜电图及心肌病理形态学的方法,观察舒心贴膏对麻醉开胸犬急性心肌梗死的药理作用.
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慢性缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用
近年来国内外研究表明急性缺氧时心肌血流量明显增加,而慢性缺氧对心肌血流量的影响及其发生机制,目前国内外研究甚少,且结果不甚相同,因此探讨缺氧时心肌血流量的变化及其发生机制,对于评估缺氧时心肌供血状态,了解心脏高原适应具有理论和实际意义.因此,本文观察了慢性间断缺氧大鼠的心肌血流量、血浆、心肌组织NO(nitric oxide,NO)和ET-1(endothelin-1,ET-1)的含量,以期探讨NO、ET-1改变、红细胞增多与心肌血流量变化的关系.
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对心肺复苏成功因素的再认识及其相关因素的分析
因心脏疾患如心肌病、瓣膜病、房室传导阻滞，某些先天性心脏病(如主动脉瓣狭窄)和一些非心脏疾患(如严重创伤、失血、雷击、触电、溺水、窒息、中毒、过敏等)都引起心跳呼吸停止。心跳骤停紧急情况需立即在现场进行心肺复苏（CPR）。复苏效果固然受时间、地点、年龄、病因等诸多因素的影响，然而及时正确的CPR技术等基础生命抢救措施才是挽救患者生命的关键，第一线的急救人员必须牢牢掌握，要不断再认识，总结研究。1 有效的CPR技术 众所周知，决定CPR成功的重要因素是心肌灌注压或冠状动脉灌注压(CPP，即主动脉舒张压与右房舒张压之差)和心肌血流量（MBF）。MBF决定于CPP，一般认为，MBF至少要达每100 g心肌20 ml/min才能满足室颤心肌基础代谢需求，此时CPP应达2.4 kPa(1 kPa=7.5 mmHg，保证心外膜血流灌注)～3.73 kPa（心内膜血流灌注），主动脉舒张压不低于5.33 kPa（正常平均约13.3 kPa）。标准的CPR技术，主动脉舒张压仅1.33～2.00 kPa,不能提供低的MBF，这也许是复苏成功率极低的主要原因。自从50年代末提出心脏按压术，到80年代形成完整的标准的CPR技术，人们仍在不断地研究、探索。
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莨菪类药治疗冠心病的的药理学基础
莨菪类药(以东莨菪碱、山莨菪碱、阿托品为主)治疗冠心病及其并发症,有人疑虑会"加快心率"、"增加氧耗",对增加心肌血供认识不足.我们积40年的莨菪类药研究经验,特别是近20多年全国性的协作研究的成果[1],发现了莨菪类药的多项非抗M受体作用,如改善微循环、细胞保护和抗再灌注损伤等.在20世纪80年代初,我们的研究证明莨菪类药可增加心肌血流量,降低血黏度,有抗心律失常、增强左心室功能、治疗实验性心肌梗死(心梗)等心血管的药理学作用.随后临床上较广泛的应用,显示了它在冠心病治疗中的魅力和"回采"的价值.然而,对于药物和器械如此丰富和进步的今天,作为冠心病治疗主流的介入、溶栓和基因治疗的快速发展,仅寄希望某一种药能解决冠心病的众多问题实属困难.我们多年的研究结果会给临床的用药提供一种明智的选择.
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PET心肌灌注显像测定心肌血流量及冠状动脉血流储备的研究进展
PET心肌灌注显像可绝对定量测定局部心肌血流量(MBF)和冠状动脉血流储备(CFR).由于显像剂半衰期短,允许在短时间内重复进行PET心肌灌注显像,获得静息态、冷加压试验和药物负荷试验等不同状态下的MBF,进而评价冠状动脉血管内皮依赖性和非依赖性的CFR功能.在早期诊断冠心病,准确诊断冠状动脉多支病变,评价微血管病变,早期检测冠状动脉内皮细胞功能异常及CFR功能的异常,估测预后,帮助临床治疗方案的制定以及检测疗效等方面,PET心肌灌注显像有重要的临床价值.该文将介绍PET心肌灌注显像相关知识及其在心血管领域的主要应用.
关键词： 正电子发射断层显像术 心肌灌注显像 冠状动脉循环 冠状动脉血流储备 心肌血流量 -
PET心肌灌注显像及其定量分析的研究进展
近些年,随着PET/CT设备及心脏正电子示踪剂的快速发展,PET心肌血流灌注显像(PET-MPI)在临床上的作用逐渐加强.心肌血流灌注定量分析提供了心肌血流的客观评价标准,可以客观、准确地发现早期灌注异常,准确地对冠心病进行危险分层、预后评价和客观判断治疗效果,为冠心病临床诊治、心脏的生理和病理生理学领域的活体无创性研究提供重要信息.笔者就PET-MPI及其定量分析的研究进展进行综述.
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心肌声学造影定量急性心肌梗塞后心肌血流量的实验研究
目的 评价心肌声学造影定量心肌梗塞心肌血流灌注的价值.方法 、对6条犬急性心肌梗塞模型进行心肌声学造影,采用自身对照的方法分析缺血区和非缺血区心肌显影时间.强度曲线各参数之比与心肌血流量的关系.结果 梗塞区时间-强度曲线各参数中,曲线下面积(AUC)和峰值强度(PI)与心肌相对血流量高度相关(r=0.92和0.84,P<0.01),与心肌绝对血流量相关性良好(r=0.77和0.71,P<0.01).不同水平心肌血流量间的AUC、PI均存在显著性差异(P均小于0.01),且随着血流量的减少而呈下降趋势.三项时间指标与心肌绝对血流量无直接关系.结论 心肌造影时间-强度曲线参数中的曲线下面积和峰值强度可准确定量心肌梗塞后局部心肌血流量.
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苯那普利的临床应用
苯那普利是第三代血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),经临床观察和研究,发现对防治高血压病胰岛素抵抗、早期糖尿病肾病、扩张型心肌病及改善慢性肾功能衰竭患者的心肌血流量等均有明显的疗效.
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代谢综合征患者心肌微循环早期功能损伤的实时心肌声学造影评价
代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态[1],是一组致动脉粥样硬化的危险因素症候群,包括向心性肥胖、糖耐量减低、高血压、高脂血症、高尿酸血症等[2].近年来,MS的发病率快速增长,已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题.有心绞痛症状而冠状动脉造影(CAG)正常的MS患者在临床上并不少见,CAG所显示的心外膜下动脉的血流状态并不能反映微血管水平的心肌灌注,因此微血管水平心肌灌注的早期评价对于阐明这部分患者发生心肌缺血的病理生理机制具有重要意义.近年来心肌声学造影技术取得了迅速的发展,实时心肌声学造影(MCE)通过分析心肌血流灌注能准确评估心肌血流量,诊断急性及慢性缺血性心脏病的病变范围及程度[3],本研究运用实时MCE技术定量检测有心绞痛症状而CAG正常的MS患者的心肌微循环灌注,旨在早期发现MS患者心肌微血管功能损伤,为早期防治提供依据.
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钙通道阻滞剂介导的药物性牙龈增生的研究现状
药物性牙龈增生（drug-induced gingival overgrowth，DGO）是指服用某些特定药物引起的牙龈增生及体积增大。引起牙龈增生及体积增大的药物主要有抗癫痫药、钙通道阻滞剂、免疫抑制剂。目前，我国高血压患者已达1．34亿，其中接受药物治疗者约50％使用钙通道阻滞剂［1］。据报道钙通道阻滞剂中导致牙龈增生的发病率不同，硝苯地平（0．15％~83％）、硫氮卓酮21％、维拉帕米4％、氨氯地平31．3％［2］。增生的牙龈组织可覆盖大部分牙冠，即影响美观、菌斑控制，还可引起牙齿排列不齐，影响咀嚼、吞咽、发音等功能以及造成患者心理上的障碍。目前钙通道阻滞剂是临床上治疗高血压的一线降压药物，此种药物在扩张冠状动脉，减少心肌需氧量的同时可改善心肌血流量，降压作用也较好，且无特殊禁忌证，是临床上使用率高的降压药之一。且此类药物价格可被大多数人接受，停药或换药有其局限性。
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047 药物应激核素灌注显像研究进展
药物应激显像是无创伤性检测冠心病(CAD)和评价不能充分运动患者预后的一种重要方法.替代运动应激试验检测CAD及其程度的理想方案是静脉注射潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺的201铊(201Tl)和99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)单光子发射型计算机断层显像(SPECT)灌注显像的药物应激.标准剂量的潘生丁和腺苷可使心肌血流量增加3～5倍.,虽然腺苷引起心肌血流量的增加比潘生丁大、达到大血流增加的患者多,但明显冠脉狭窄的检出率两者相仿.潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺检测CAD的敏感性为89%～91%.虽然腺苷检测CAD的特异性可能略高于潘生丁,但这3种应激药物的特异性相仿.新近的资料提示,女性腺苷灌注显像检测单支冠脉病变的敏感性显著高于运动应激显像.在男性,运动和腺苷SPECT灌注显像检测CAD的敏感性和特异性相仿.左束支传导阻滞(LBBB)和冠脉造影正常的患者,运动SPECT灌注显像时常有室间隔缺损.LBBB患者潘生丁和腺苷灌注显像检测CAD室间隔缺损假阳性率较低.因此,这些患者扩血管药物应激显像诊断CAD正确率要比运动显像高.药物应激显像时腺苷的副作用略多于潘生丁.9 256例腺苷灌注显像的患者中82%发生副作用,其中面红37%、胸痛35%、呼吸短促或呼吸困难35%、头痛14%、心电图(ECG)缺血性改变9%、传导阻滞8%.临床中已用新型腺苷A2A受体拮抗剂作为扩血管药物替代潘生丁或腺苷.这些A2A受体阻滞剂可选择性地扩张冠脉,而不伴低血压或房室阻滞、非缺血性胸痛等腺苷A1-受体阻滞效应.静脉注射多巴酚丁胺心肌灌注显像,适合于肺部疾病和支气管痉挛患者.由于多巴酚丁胺增加心率、升高血压和增加心肌收缩力而致心肌需氧量增加,故明显冠脉狭窄者输注多巴酚丁胺时可产生血流不均匀.Okeefe等总结了158例应用灌注闪烁法的多巴酚丁胺心肌灌注显像患者的资料,其中检测CAD的敏感性和特异性分别为91%和86%.Hays等采用SPECT多巴酚丁胺201Tl显像的研究中,检测1支、2支和3支冠脉病变的敏感性分别为84%、82%和100%.检测CAD的总敏感性为86%、特异性为90%.Gianrossi等对运动性ST段改变与冠脉造影结果进行对照的147个研究进行荟萃分析显示,检测CAD的平均敏感性为68%、特异性为77%.CAD的程度必然会影响运动性ST段改变的敏感性,单用ECG应激试验检测1支冠脉病变的敏感性仅为50%～55%.不能达到年龄预示大心率≥85%的患者其敏感性也明显降低.另外,运动ECG应激试验诊断CAD的敏感性和特异性亦不十分理想,所以药物应激心肌灌注显像为检测冠心病提供了重要资料.(陈清江摘)
