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疏血通注射液对大鼠脑缺血耐受作用及神经生长因子表达的影响
预先给予一次或多次的亚致死性短暂缺血性损伤(缺血预处理,ischemic preconditioning,IPC),可以增进脑组织对再次发生的更严重的缺血性损伤的抵抗,减轻脑损伤程度,即脑缺血耐受(ischemic tolerance,IT).
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中药干预对卵巢颗粒细胞分泌功能及相关因子表达影响的研究进展
颗粒细胞(granulosa cell,GC)是卵巢中一类十分重要的细胞,它位于卵母细胞透明带的外侧,通常有多层,通过缝隙连接与卵母细胞相连,在卵母细胞体内外成熟过程中起着重要的作用[1].在卵泡的生长发育过程中,作为卵泡体细胞的颗粒细胞,通过细胞间的相互作用,对卵泡膜细胞和卵母细胞的发育、成熟及其功能起重要的调控作用,进而影响卵泡的启动、发育、成熟及闭锁的全过程[2,3].近年来,围绕中药干预改善卵巢颗粒细胞分泌功能及调控相关因子表达等方面,国内许多学者进行了一些探索,笔者现将近期实验研究进展综述如下.
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复方仙草胶囊对原发性慢性肾小球肾炎患者血清转化生长因子表达β1水平的影响
原发性慢性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病.一般认为其病因主要是肾小球对某些致病原的免疫反应,导致肾小球免疫性炎症性损伤.
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子宫内膜异位症病机——瘀毒学说
子宫内膜异位症(EM)的发病率在生育年龄妇女中约占10%,在不明原因不孕妇女中则高达30%～50%,且难以根治,其5年临床复发率高达50%.现代医学对其发病机制尚未明了,子宫腔内的内膜作为异地种植的物质主体,在EM的发生发展中起着决定性作用,以致近年兴起"在位内膜决定论"的新学说[1],研究表明,EM患者在位内膜细胞黏附分子和血管生成因子表达增高,在位内膜的增殖活性增强,凋亡能力下降.同时发现患者在位内膜细胞对其生理抑制剂孕激素存在一种不敏感或抵抗现象.
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D-半乳糖脑老化模型小鼠海马神经细胞凋亡的研究
D-半乳糖脑老化小鼠(D-galactose induced aging of murine brain, DGAM)模型表现有空间学习和记忆功能的障碍, 海马神经细胞神经营养因子表达下降, 细胞退行变等现象[1-3].本研究采用流式细胞技术观察了DGAM海马神经细胞是否有凋亡发生, 以便为进一步阐明脑老化的发生机制提供理论依据.
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EGF对HaCaT细胞中神经元限制性沉默因子表达的影响
表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)在皮肤的发育、稳态维系和创伤修复中起重要作用.EGF能够通过与受体结合激活下游信号通路,促进角质形成细胞的增殖,此过程中涉及多种转录调控因子的参与,其中包括Kruppel转录因子家族的神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencing factor,REST/NRSF),REST能够与NRSE/RE1(neuron-restrictive silencer element,NRSE;又称repressor element 1,REl)等序列结合,使组蛋白去乙酰化,阻遏基因转录[1].本文研究了EGF对皮肤角质形成细胞HaCaT细胞系中REST表达的影响,为探索REST在角质形成细胞中的调控机制提供依据.
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丙戊酸钠对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元丧失,纹状体多巴胺含量下降,至今尚无有效的治疗手段.丙戊酸钠(Valproate, VPA)是临床上作为治疗双相精神障碍的主要药物.
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脑星形细胞肿瘤中PTEN、血管内皮细胞生长因子表达与微血管密度
一、材料和方法1.材料:人星形细胞肿瘤标本43例(患者中男28,女15)取自南通医学院附属医院病理科1987～2000年存档的手术标本.患者年龄14～69岁,平均年龄40.4岁,按WHO胶质瘤分级标准,Ⅰ级3例(均为毛细胞型),Ⅱ级18例(原浆型14例,纤维型4例),Ⅲ级12例(肥胖型3例,间变型9例),Ⅳ级10例(为胶质母细胞瘤),均经病理诊断证实为星形细胞肿瘤.即用型兔抗人PTEN、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)多抗和鼠抗人血管内皮细胞生长因子(VEGF)单抗,EDTA抗原修复液及SABC试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司.
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胰腺导管腺癌微血管计数与趋化因子表达的相关性
研究发现有些趋化因子可调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增生迁移[1],一些趋化因子与恶性肿瘤血管生成密切相关.已有报道,与血管生成有关的趋化因子主要有白细胞介素(IL)-8、单核细胞趋化蛋白类(MCPs)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)、Rants 等,许多恶性肿瘤细胞可合成和分泌趋化因子,通过与其相应受体或配体结合促进血管生成、提高肿瘤生长速率及侵袭和转移潜力,从而影响恶性肿瘤的预后[1-6].我们应用免疫组织化学方法研究胰腺导管腺癌组织中微血管计数(MVC)及IL-8、MCP-1、MIP-1α表达并探讨其相互关系和临床意义.
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反复呼吸道感染患儿血清中Th17细胞主要效应因子表达的相关性研究
反复呼吸道感染(recurrent respiratory infection,RRI)是临床常见的儿童呼吸道疾病,通常反复发作且多发于学龄前儿童,对小儿的生长发育影响较大.目前普遍认为RRI的发病机制与机体免疫防御功能异常有关,Th17细胞是CD4+T细胞的一个亚型,在稳定和发挥机体免疫功能方面起重要作用.研究[1,2]发现,多种细菌、真菌及病毒引起的呼吸道感染都能引起Th17细胞的激活.Th17细胞能分泌多种细胞因子,主要有IL-17、IL-22、IL-6,其中IL-17和IL-22在呼吸道感染时可产生多种效应分子,清除引起感染的多种病原.因此,本文通过对30例RRI患儿血清IL-17和IL-22进行动态监测,了解RRI患儿血清中IL-17和IL-22的相关性,探讨其在儿童RRI诊断及治疗过程中的临床意义.
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胰腺癌组织化学趋化因子表达与肿瘤相关巨噬细胞计数的相关性
目的:研究胰腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义.方法:胰腺癌(n=51)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及TAM染色均采用常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌组织IL-8,MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%,66.7%和66.7%,其评分值分别为2.9±1.9,2.6±1.8和2.4±1.7,TAM计数均值为18.0±6.0个/HP;高分化腺癌IL-8评分及TAM计数明显低于低分化腺癌(P＜0.05);转移病例IL-8,MCP-1,MIP-1α表达阳性率及其评分及TAM计数均明显高于未转移病例(P＜0.05或P＜0.01);化学趋化因子阳性表达病例TAM计数均明显高于阴性病例(P＜0.01),且其评分值与TAM计数均呈密切正相关(rIL-8=0.52,P＜0.01;r MCP-1=0.50,P＜0.01;r MIP-1α-=0.46,P＜0.01),同样IL-8与MCP-1(r=0.54,P＜0.01)和MIP-1α(r--0.52,P＜0.01)及MCP-1与MIP-1α(r=0.64,P＜0.01)之间也均呈密切正相关;化学趋化因子表达和TAM计数与胰腺癌其他临床病理特征均无明显关系.结论:化学趋化因子及TAM计数与胰腺癌进展、血管生成、转移发生及预后有密切关系,阳性表达者或TAM计数高者可能进展快和预后差.
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选择性环氧合酶-2抑制剂CelebreX对胰腺癌PGE2和血管内皮因子表达的影响
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celebrex对裸鼠胰腺癌PC-3细胞株移植瘤生长和肿瘤组织VEGF和PGE2表达的影响.方法:观测Celebrex对移植瘤生长的影响,并采用放射免疫测定(RIA)和酶联免疫黏附测定(ELISA)检测裸鼠移植瘤组织中PGE2和VEGF的表达.结果:治疗组移植瘤生长曲线较对照组明显低平.对照组移植瘤近似体积为0.438 cm3,治疗组为0.212 cm3(抑瘤率为51.6%,P＜0.05).PGE2表达,对照组为66±12 ng/g,治疗组为29±5 ng/g,两组间表达有非常显著性(P＜0.01).VEGF表达,对照组1.11±0.11μg/g,治疗组0.66±0.11μ/g,VEGF抑制率为40.6%,两组间有显著性差异(P＜0.05).结论:COX-2可能参与了肿瘤新生血管的生成,而PGE2可能在该过程中起着重要的介导作用,选择性COX-2抑制剂Celebrex则具有抑制肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用.
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胃癌组织中转化生长因子和血小板源生长因子表达的意义
目的:研究转化生长因子(TGF-β1)、血小板源生长因子(PDGF-A)在胃癌中表达及其与预后的关系.方法:应用免疫组织化学方法和分子原位杂交方法检测有随访资料的101例胃癌手术切除标本中的TGF-β1蛋白、PDGF-A蛋白及mRNA表达.结果:在101例胃癌手术切除标本中TGF-β1阳性表达者48例(47.5%).TGF-β1表达阳性率:有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(X2=4.4431,P<0.05);脉管内有癌栓者明显高于无癌栓者(X2=9.8568 P<0.01);癌组织浸润程度:粘膜及粘膜下、肌层、浆膜下及浆膜,三者比较有显著性差异(x2=7.4799,P<0 05);组织学分级之间比较有显著性差异(x2=9.1160,P<0.05).PDGF-A阳性表达者43例(42.6%).PDGF-A表达阳性率:有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(x2=5.5702,P<0.05);脉管内有癌栓者明显高于无癌栓者(x2=8.8080,P<0.01);癌组织浸润程度:粘膜及粘膜下、肌层、浆膜下及浆膜,三者比较有显著性差异(X 2=14 0504,P<0.01)PDGF-A阳性表达者5a及10a生存率明显低于阴性表达者5a及10a生存率(P＝0 0174,P=0.0038),说明PDGF-A阳性表达者预后较差,阴性表达者预后较好PDGF-A mRNA表达(61.5%)与PDGF-A蛋白表达(42 6%)一致PDGF-A阳性表达与TGF-β1阳性表达之间无关(P>0 01),但他们阳性表达与胃癌组织病理学关系有一致性结论:PDGF-A、TGF-β1阳性的胃癌恶性度高、易转移、预后差,PDGF-A与TGF-β1可能有协同作用.PDGF-A作为判断胃癌预后的指标之一.
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α干扰素对人高转移肝癌细胞系HCCLM3血管形成因子表达的影响
目的:研究IFN-a对高转移潜能的人肝癌细胞系HCCLM3细胞血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白介素-8(IL-8)表达的影响,探索IFN-a抗中瘤血管形成的机制.方法:将HCCLM3细胞在高糖DMEM培养液(Dulbecco'smodified Eagle medium)和加入了不同剂量(30,300或3 000 kU/L)IFN-α的DMEM培养液中孵育72 h.ELISA法检测IFN-α干预组与对照组(未加入IFN-α)中VEGF,bFGF,MMP-2,MMP-9和IL-8的表达情况.结果:HCCLM3细胞空白对照组中VEGF,MMP-2,bFGF和IL-8的表达农度分别为2666±122.6,4400±1 000,28.0±5.1和1 160±69.4 ng/L.同时IFN-α为300 kU/L时,VEGF,MMP-2,bFGF和IL-8的浓度分别为2476.5±125.7(P＜0.05),2 400±600(P＜0.01),25.8±1.6和1 079±5 ng/L;IFN-α为3 000 kU/L时,VEGF,MMP-2,bFGF和IL-8的浓度分别为2 289.5±119.5(P＜0.01),2 000±500(P＜0.01),25.1±2.9和1 087.9±83.9 ng/L.各组中均未检测到MMP-9的表达.结论:IFN-α对HCCLM3细胞VEGF和MMP-2蛋白的表达均具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性.bFGF,IL-8和MMP-9的表达浓度在IFN-α各剂量组与对照组间无显著性差别.IFN-α对肝癌细胞中VEGF和MMP-2表达水平的下调在其抗肝癌血管形成机制中发挥重要作用.
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PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用[1].我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用.本研究探讨p38MAPK在ANP发生、发展中的作用及吡格列酮对p38 MAPK的影响,进一步了解PPARγ激动剂的抗炎机制.
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慢性胰腺炎大鼠背根神经节蛋白酶激活受体-2表达变化
疼痛是CP常见且治疗颇棘手的症状,发病机制未明.近年来研究发现,神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用:CP时神经纤维数目增多,直径增大,神经束膜受损,多种细胞因子、神经肽、神经生长因子表达增加,致敏感觉神经传导通路,介导疼痛的形成和维持[1].
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衰老的蛋白质组学研究
随着世界性人口的老龄化,衰老和抗衰老的研究已成为21世纪生物医学研究中一项涉及面广、具有深远影响的科学前沿和热点课题.衰老是一种复杂的病理生理现象,是导致细胞功能丧失并在相关疾病中致死亡率增高和主要危险因子表达增加的过程,主要表现为机体各种功能的下降,继而产生许多衰老性疾病.美国老年学家Shock[1]认为,机体的衰老是各脏器衰老的总和.衰老有自由基增多、线粒体DNA突变、端粒缩短、遗传程序控制、免疫衰退、自身代谢毒素蓄积、中枢神经系统衰退、内分泌功能减退等多种理论和假说,机制尚未完全阐明.随着后基因组时代的来临,从细胞整体角度分析细胞内蛋白变化的蛋白质组学以其特有的思维方法和技术手段在解决生物学重大问题上开始显示出强大的威力.
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肿瘤坏死因子α和白细胞介素6对大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响
基质金属蛋白酶/组织抑制因子(MMPs/TIMPs)作为调节细胞外基质代谢的重要酶类系统,参与组织器官纤维化的发生,其基因表达与多种细胞因子及生长因子密切相关[1].由于体内细胞因子是作为一个极其复杂的网络系统在起作用,为了解单一及多个细胞因子对MMPs/TIMPs基因表达的影响,本实验选用肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)以及二者联合作用于大鼠肺成纤维细胞,观察其MMP-2、9及TIMP-1基因表达的变化情况,探讨TNF-α和IL-6在特发性肺纤维化(IPF)发病中的作用机制,从而为该病提供新的临床治疗策略.
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甘草甜素对大鼠肺纤维化的干预作用及对转化生长因子表达的影响
肺纤维化的传统治疗效果差且不良反应多.甘草甜素具有抗炎、免疫调节和抗氧化等作用,我们观察了甘草甜素对不同时相大鼠肺纤维化模型的干预作用及对肺组织转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,旨在为临床治疗提供新的思路.
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咪喹莫特对支气管哮喘小鼠Th2型细胞趋化因子表达的影响
咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症反应, 减少肺组织白细胞介素4(IL-4),增加γ干扰素(IFN-γ)表达[1].为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin),巨噬细胞衍生的趋化因子(TARC)和胸腺活化和调节趋化因子(MDC)表达的影响,探讨其抗炎作用的可能机制.
