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TIPS术后再狭窄组织免疫组化分析
目的探讨经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)后再狭窄多种组织成分的变化,为揭示TIPS分流道再狭窄的形成机制提供更多的信息.方法对6只25kg左右的家猪进行TIPS术,建成TIPS猪模型.14～21 d后处死,取出肝脏TIPS组织做病理检查,包括大体标本检查,电镜检查,病理切片分别用HE染色、免疫组化分析anti-SMC-α(抗平滑肌肌动蛋白-α)、细胞增殖核抗原(PCNA)、波形蛋白(vimentin)、肌球蛋白(myoglobulin)、eNOS(内皮型一氧化氮合酶)及iNOS(诱导型一氧化氮合酶)等多个指标表达.将TIPS再狭窄组织与通畅的支架通道组织进行上述多项指标的对比分析.结果TIPS术后2～3周处死时,6只猪有4只猪出现不同程度再狭窄,其中有2只TIPS通道完全堵塞.电镜检查,再狭窄组织含大量增殖的胶原纤维、大量平滑肌细胞与成纤维细胞;抗SMC-α、PCNA在再狭窄组织中表达为强阳性,在TIPS通道通畅的组织中,也有较强表达;波形蛋白在通畅的支架通道组织中表达为强阳性,而在支架再狭窄组织中表达明显减弱;肌球蛋白正好相反,在再狭窄组织中表达较强,而在通畅的支架组织中表达减弱;eNOS在正常肝脏组织中为阳性表达,靠近TIPS再狭窄组织,表达有减弱;而iNOS在正常肝脏组织中为表达弱阳性,但靠近TIPS再狭窄组织,表达明显增强.结论猪TIPS模型中,再狭窄中主要为抗SMC-α阳性的平滑肌细胞增殖,细胞增殖迁移能力强;正常肝脏组织中主要表达eNOS,而肝脏损伤后iNOS表达明显增强.
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内镜黏膜下剥离术切除直肠类癌疗效的判定
我院消化科于2004年12月至2009年6月间,使用内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗了大量消化道黏膜下肿瘤,现将其中经术后病理及免疫组化分析确诊为类癌的5例直肠黏膜下肿瘤患者治疗情况,报道如下.一、资料与方法1.一般资料:5例患者中男4例,女1例,年龄28～63岁,平均43岁.本组病变均在直肠处,肿瘤直径0.8～1.5 cm,平均1.0 cm.
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膀胱癌p53过度表达对预后判断的初步探讨
p53过度表达与膀胱癌病理分期、病理分级、肿瘤复发和转移的关系目前尚不清楚.本试验用抗p53过度表达的单克隆抗体免疫组化法,对本院近6年来38例膀胱癌患者手术及活检石腊块,进行免疫组化分析,并结合门诊病例随访及信访,初步探讨p53过度表达与膀胱癌预后及复发的关系,现报告如下.
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恶性蝾螈瘤的诊断及治疗
恶性蝾螈瘤是一种高度恶性、易复发及转移、预后极差的罕见肿瘤.时至1997年国外报道53例[1],国内报道16例均为成人.我院1996年收治首例儿童患者,现报道如下.病历摘要患儿女性,4.5岁,因左前臂出现皮下肿块于1996年4月入院.患儿左前臂出现1个1.0cm×1.5cm质硬欠活动的无痛性肿块,即行手术切除.标本经上海医科大学病理科行免疫组化分析示波型蛋白、神经烯醇化酶、S-100蛋白、抗结蛋白、肌红蛋白均阳性,诊断“恶性蝾螈瘤“.4个月后左前臂肿块复现,但全身情况良好,再次手术切除,并加局部放疗1疗程.半年后左肘部又见花生米大小肿块,经OPAC方案(长春新碱、顺铂、阿霉素、环磷酰胺)治疗1疗程,肿块消失,休息3～4周,继以原方案及OPEC(长春新碱、顺铂、依托泊甙、环磷酰胺)交替巩固治疗7疗程.7个月后患儿剑突部腹壁下又及一鸽蛋大小肿块,B超、MRI检查均示实质性病变,并见腹腔内多发性占位性病变.于1998年9月行腹壁、腹腔肿块切除术.术中见腹腔内散在多发性肿块9个,其中位于脾下部、脾门附近、脾十二指肠韧带处、肝胃韧带后下方、小网膜囊内、剑突下腹膜处各1个及胃结肠韧带处2个均予切除;子宫壁前一瘤体呈菜花状因与子宫体紧密粘连而未能完全切除.
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胃肠道间叶源性肿瘤的免疫组化特征分析
胃肠道间叶源性肿瘤(gastrointestinal mesenclaymal tumor,GIMTs)是指胃肠道所有非淋巴非上皮的软组织肿瘤,包括胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GISTs)、平滑肌肿瘤、神经源性肿瘤、纤维瘤和脂肪瘤.目前关于GIMTs的报道较少,本文通过免疫组化分析GIMTs包含的各种间叶源性肿瘤病理特征,报道如下.
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钙黏蛋白17是后肾腺瘤的敏感和特异标志物
后肾腺瘤( MA)是一种罕见的良性肾脏肿瘤,其形态学和免疫表型与上皮样为主型肾母细胞瘤( e-WT)和乳头状肾细胞癌(s-PRCC)有重叠。钙黏蛋白17(CDH17)主要在正常小肠、消化道肿瘤中表达,而在包括肾肿瘤在内的其他部位肿瘤中的表达尚未见报道。作者首次对CDH17在MA、e-WT和s-PRCC中的诊断价值进行了研究。免疫组化分析CDH17、CD57、AMACR、WT-1和CDX2在17例e-WT、15例s-PRCC、21例MA以及3例胎儿及2例婴儿肾脏中的表达。结果显示,正常成人肾实质不表达CDH17。在胎儿肾脏发育后期其肾小球和近端肾单位连接部开始出现CDH17的表达。大多数MA(81%) CDH17呈膜阳性表达,而e-WT和s-PRCCs均不表达CDH17(P<0．0001)。 WT-1在所有MA、e-WT中均阳性,在s-PRCC中阴性。 CD57在所有MAs均呈强演戏,在35%的 e-WT 和13%的 s-PRCC 中呈中度阳性。AMACR在所有 s-PRCC中呈强阳性,但仅17%的 e-WT和10%的MA呈中度阳性。由此可见,CDH17是MA的敏感和高度特异性标志物,有助于与其他具有相似形态学的肾脏肿瘤鉴别。
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60例肝细胞癌临床病理与Glypican-3、AFP和CD34表达分析
目的 对肝细胞癌病理形态学及免疫组织化学进行分析,以提高肝细胞癌的诊断准确率.方法 在病理学研究基础上,采用免疫组织化学技术,检测60例肝细胞癌、15例肝细胞腺瘤、20例肝脏局灶性结节性增生患者Glypican-3、AFP和CD34表达情况.结果 60例肝细胞癌,病理形态学表现为:细胞结构异常,肝细胞癌生长可为梁状、实性或小管状,癌细胞周围可见肝窦样血管团,肝小梁厚度增加,癌细胞异型性大,细胞核及核仁显著,常出现核内假包涵体,胞浆可含有Mallory透明小体或胆色素;免疫组织化学染色显示:Glypican-3阳性率100.0%,AFP阳性率50.0%,CD34阳性率100.0%.15例肝细胞腺瘤Glypican-3和AFP均无表达,CD34强阳性表达6.6%;20例肝脏局灶性结节性增生Glypican-3阳性率5.0%,AFP无表达,CD34阳性率90.0%,无强阳性表达.结论 联合检测Glypican-3、AFP和CD34可提高肝细胞癌诊断的敏感性.
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75例结肠癌患者癌组织铜转运相关蛋白表达分析
目的探讨结肠癌组织中铜转运相关蛋白ATP7A、ATP7B和CTR1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法对上海芯超生物科技有限公司提供的75例未进行任何治疗的癌组织标本组织芯片的 CTR1、ATP7B 和ATP7A表达面积比率进行统计分析。分析铜转运相关蛋白表达与患者临床病理特征的关系，并分析其中26例与患者生存期的关系。结果 ATP7A、ATP7B和CTR1表达水平与性别及肿瘤分期均无相关性（P>0.05），与年龄有关（P<0.05）；ATP7A胞浆中位染色率为47%，胞核中位染色率为60%，胞膜不表达；ATP7B胞浆中位染色率为70%，胞核中位染色率为50%，胞膜不表达；CTR1胞浆中位染色率为52%，胞核、胞膜几乎不表达；TP7A、ATP7B和CTR1染色比率大于均数组与小于均数组之间的生存率差异无统计学意义（P>0.05）。结论在结肠癌中铜转运相关蛋白表达水平与性别及肿瘤分期均无关，与年龄大小有关；ATP7A、ATP7B在胞浆、胞核中均有表达，在细胞膜上未见表达；ATP7A胞核表达高于胞浆，ATP7B在胞浆、胞核中均匀分布；CTR1主要在胞浆中表达，胞核、胞膜几乎不表达；CTR1、ATP7A和ATP7B在亚细胞定位的表达率与生存期无关系。
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乙、丙型肝炎病毒及幽门螺杆菌在慢性肝炎、肝硬化患者胃黏膜的表达
目的探讨乙、丙型肝炎病毒(HBV、HCV)的泛嗜性及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染的关系.方法选择慢性乙型肝炎(慢肝)28例、乙型肝炎后肝硬化(肝硬化)44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组.受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)、丙型肝炎病毒抗原(HCVAg)检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测H.Pylori抗原(HPAg).结果慢肝组有不同程度的胃黏膜慢性炎症者达92.9%(26/28)、肝硬化组为95.5%(42/44).排除年龄影响因素外,慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者多.72例慢性肝病者中有51例胃黏膜HBVAg阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性31例.肝硬化组HBsAg或HBcAg表达及HBsAg、HBcAg双阳性者均高于慢肝组(P均＜0.05).51例慢性肝病胃黏膜中有33例占64.7%有HCVAg表达;其中22例占52.4%与HBsAg或(和)HBcAg同时表达.在慢肝和肝硬化组有炎症的胃黏膜中H.Pylori阳性率分别为67.9%(20/26)、69.0%(29/42),与对照组相比无显著差别.慢性肝病H.Pylori阳性、阴性者胃黏膜HBV抗原表达率分别为69.8%(37/53)、73.7%(14/19),亦无统计学差异(P＞0.05).结论(1)HBV、HCV在慢性肝炎及肝硬化患者胃黏膜表达明显,应重视其在胃黏膜病变发生中的作用,加强防护及治疗措施.(2)在胃黏膜中HBV表达与H.Pylori未见相关关系.(3)由于H.Pylori引起胃黏膜炎症后,即或H.Pylori根除,也不能使病变复原,且不能防止恶变进行,故不论胃黏膜HBV、HCV抗原是否阳性,均应早期根除H.Pylori感染.
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大炎肽与乳腺肿瘤恶化的关系
目的 检测大炎肽在各类乳腺肿瘤组织中的分布,并验证它是否和乳腺肿瘤恶化相关.方法 采用免疫组化辣根过氧化物酶染色检测.结果 乳腺癌的阳性染色率为90%,良性肿瘤的阳性率为20.5%.和其他肿瘤相比,乳腺癌着色差异显著(P＜0.005).淋巴结转移癌中也有大炎肽分布.而良性组织中基本不表达.在乳腺癌样本中,大炎肽免疫着色强度随着组织增生、不典型增生和癌变的恶化而加深.结论 大炎肽可能在乳腺肿瘤的恶化过程中起到了一定的作用.
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淋巴结转移的影像学诊断
手术切除取样淋巴结常常在切除原发肿瘤的同时进行,不但创伤大,而且仅局限于手术野范围之内,常发生取样错误,诊断符合率低[1].细针穿刺活检创伤性较小,操作简单、安全,配合应用免疫组化分析和流式细胞学可大大提高诊断符合率[2].Micames等[3]对内镜超声导引下细针穿刺活检分期非小细胞肺癌进行了Meta分析,结果显示穿刺CT扫描有异常的纵隔淋巴结,敏感度和特异度分别达90%和97%,而穿刺CT扫描无异常的纵隔淋巴结,敏感度仅为58%.细针穿刺活检的另一个焦点问题是假阴性率,病变的钙化、坏死以及周围炎症都可能是产生假阴性的原因,延误诊断和治疗.再次,由于自身的限度,细针穿刺活检细胞学对一些病变不能进行诊断和鉴别[4].本文在系统地复习影像学检查方法在淋巴结转移的影像学诊断应用的基础上,对于正在发展中的分子影像学在诊断淋巴结转移的应用及其前景进行了综述和展望.
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胃肠间质瘤临床病理及预后分析
目的:对胃肠间质瘤临床病理特点影响因素及预后进行分析.方法:对2012年7月至2016年3月在江陵县人民医院治疗的40例胃肠间质瘤患者的临床资料进行回顾性分析,依据患者的病理检查结果对肿瘤部位与肿瘤直径、肿瘤恶性程度等进行总结.结果:肿瘤直径＜ 10cm的患者中,胃部肿瘤30例,小肠肿瘤4例,结直肠肿瘤3例,食管肿瘤3例,研究表明肿瘤部位与肿瘤直径相关,差异具有统计学意义(P＜0.05);低度恶性以及极低度恶性肿瘤患者中,胃部肿瘤24例,小肠肿瘤1例,结直肠肿瘤1例,食管肿瘤1例,肿瘤部位与肿瘤的恶化程度相关,差异具有统计学意义(P＜0.05);胃肠间质瘤的临床病症主要为血便、腹胀、腹痛等,小肠以及直肠肿瘤患者血便发生率高于其他肿瘤部位患者,差异具有统计学意义(P＜0.05),发生率分别为50.0％、66.7％,结直肠肿瘤患者的腹胀、腹痛发生率明显高于其他肿瘤部位患者,差异具有统计学意义(P＜0.05),肿瘤部位与临床病症相关.结论:胃肠间质瘤的临床表现主要为腹痛、血便和腹胀,而肿瘤部位、肿瘤直径和肿瘤的恶性程度与临床表现均相关.
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胃肠间质瘤临床病理特征与分类探讨
目的:探讨胃肠间质瘤(GIST)临床病理特征与分类.方法:选择2015年2月至2106年2月重庆市渝北区人民医院接受治疗并经病理学确诊为GIST的80例患者的临床病理资料和肿瘤组织标本,采用免疫组化S-P染色法检测肿瘤组织标本中CD117、DOG1、CD34、S-100、SMA的表达情况,统计分析临床病理特征.结果:梭形细胞型57例,上皮样细胞型9例,混合型14例.CD117阳性表达率为93.75％,DOG1阳性表达率为87.5％,CD34阳性表达率为75％,阳性表达率小的为S-100.结论:GIST的组织学分类可分为梭形细胞型、上皮样细胞型、混合型3类,GIST中CD117、DOG1蛋白阳性表达率较高,是诊断GIST的重要标记物,GIST原发部位以胃和小肠为常见.
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MIPU1上调基质金属蛋白酶14促进血管新生
目的：探讨转录因子心肌缺血预处理上调蛋白1（ myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 1， MIPU1）促进血管新生的分子机制。方法：mRNA测序分析MIPU1过表达人脐静脉内皮细胞（ HUVEC ）的mRNA差异表达；染色质免疫沉淀（chromatin immunoprecipitation， CHIP）检测MIPU1与基质金属蛋白酶14（matrix metalloproteinase 14， MMP14）启动子区结合情况；采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移；采用Western blot和定量PCR分别检测MIPU1和MMP14蛋白质和mRNA表达；采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型，采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。结果：免疫组化和HE染色显示与假手术组相比，缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31＋微血管数目增加，同时心肌组织中MMP14和MIPU1蛋白和mRNA表达增加。 RNA测序显示与对照组相比MIPU1过表达HUVEC中MMP14 mR－NA增加约4倍。 MMP14特异性siRNA转染显著下调MMP14蛋白表达后，可抑制MIPU1促HUVEC管型形成和迁移作用；相反，MMP14过表达可增加MIPU1的上述作用。生物信息学分析显示MMP14启动子区含有2个MIPU1结合元件核心序列（“CTTA”），CHIP结果显示MIPU1与MMP14启动子区－217～－221 bp和－110～－106 bp处的“CTTA”有结合。结论：MIPU1通过上调MMP14促进HUVEC的管型形成和迁移作用，这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。
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ZNF667调节VEGF－VASH1通路促进血管新生
目的：VEGF－VASH1（vasohibin－1）通路在血管新生过程的精细调节中发挥重要作用，转录因子锌指蛋白667（zinc finger protein 667， ZNF667）具有促进血管新生作用。本研究主要探讨ZNF667对上述通路中VEGF和VASH1表达的调控，以期阐明ZNF667促进血管新生的分子机制。方法：采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型，采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移；采用Western blot、ELISA和定量PCR分别检测ZNF667和VASH1蛋白质和mRNA表达；mRNA测序分析ZNF667过表达HUVEC的mRNA差异表达；染色质免疫沉淀（ chromatin immunoprecipitation ， ChIP）检测ZNF667与VEGF和VASH1启动子区结合情况。结果：免疫组化和HE染色显示与假手术组相比，缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31＋微血管数目增加，同时心肌组织中VEGF和ZNF667蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加，而VASH1表达降低。 mRNA测序、ELISA和定量PCR显示ZNF667过表达可促进HUVEC中VEGF表达而抑制VASH1表达。 VASH1过表达可抑制VEGF和ZNF667的促HUVEC管型形成和迁移作用。 ChIP显示ZNF667与VEGF（－346～－350 bp；－265～－269 bp）和VASH1（－170～－175 bp）基因启动子区结合。结论：HUVEC中ZNF667靶向调节VEGF－VASH1通路促进管型形成和迁移作用，这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。
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外科治疗支气管类癌九例报告
我们自 1993年至2000年 6月共手术治疗 9例支气管类癌，现报告如下。 临床资料全组男性 7例，女性 2例；年龄37～66岁，患者均有临床症状，其中咳嗽、痰中带血和／或咯血6例，胸闷、胸痛2例，气促、颜面潮红、嗜睡等类癌综合征表现1例。胸部X线片示中心型病变3例，周围型病变6例，且均为孤立性球形阴影。肿瘤位于右肺4例（上叶2例、中叶1例、下叶1例），左肺5例（上叶4例、下叶1例）。4例患者行纤维支气管镜检查，活检报告为类癌2例，腺癌、慢性炎症各1例。 手术方式为肺叶切除（ 8例）和楔形切除（1例）。切除组织经光镜和免疫组化分析确定为支气管类癌，7例为典型类癌，2例不典型类癌。随访时间为1～7年，2例不典型类癌患者于术后16和24个月分别死于脑转移和肝转移；1例典型类癌术后3年死于多器官转移，其余 6例均健在，其中2例已术后生存5年以上。 讨论支气管类癌是原发于支气管的一类较少见的低度恶性肿瘤，起源于支气管上皮的嗜银细胞，生长缓慢，分为典型和不典型类癌两种。由于支气管类癌表面有完整包膜，痰脱落细胞检查阳性率低［1］，因而常被误诊，支气管镜检是确诊的主要方法，尤其是免疫组化分析和电镜检查［2］。其临床表现与肿瘤的部位、大小及病变进程有关，主要症状为咯血和反复肺部感染，少数可合并类癌综合征。张志庸等［3］认为支气管类癌在合并消化道类癌或类癌转移到消化道时才出现类癌综合征，故支气管类癌患者出现类癌综合征时，应详细检查消化道和肝脏，以排除这些部位有无类癌存在，尿中5羟色胺测定对诊断有一定帮助。本组1例合并类癌综合征，却未发现消化道类癌并存和转移。咯血和反复肺部感染患者如果胸部X线片提示肺内孤立的结节或肿块边缘清晰，支气管镜见结节状肿物突向腔内，粘膜完整则要考虑支气管类癌。 手术是治疗本病的主要手段，根据肿瘤部位决定切除范围。由于支气管类癌恶性程度低，大多数患者可行保守性肺切除治疗，对不典型类癌需行肺叶以上肺切除并清扫淋巴结。本组8例行肺叶切除，1例支气管楔形成形肺叶切除，术后根据病理分期行辅助化疗和／或放疗，随访显示患者预后良好。文献报道典型类癌的5、10年存活率分别为100％、87％。本组资料也支持这一结论。
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1例气管嗜酸细胞腺瘤
嗜酸细胞腺瘤是由Jaffe于1932年提出，早期被用来描述唾液腺的一种肿瘤。嗜酸细胞腺瘤可发生于全身各个器官，肾脏、唾液腺和甲状腺等常见，气管支气管、甲状旁腺、垂体、泪腺等罕见。临床症状不典型，诊断主要依靠病理活检加免疫组化分析，治疗以外科手术为主，预后良好。现将我院2015年12月诊治的一例气管嗜酸细胞腺瘤，并复习相关文献，总结如下。
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还原型辅酶Ⅱ氧化酶2（Nox2）介导缺血/再灌注损伤
缺血/再灌注损伤（IRI）和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复（DGF），我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2（Nox2）在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2（-/-）小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下，Nox2（-/-）小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2（MMP2）、波形蛋白和热休克蛋白27（HSP27）的表达。两组小鼠IRI后4周和6月的血尿素氮和肌酐水平均显著增加，提示急慢性肾功能损伤的进展。在第4周，Nox2（-/-）小鼠肾纤维化（a平滑肌肌动蛋白，天狼星红染色）和氧化应激（二氢乙锭，羟基壬烯醛）显著地减少，证实Nox2的氧化和促纤维化作用。运用基因组学分析IRI的分子学特征，结果表明Nox2（-/-）小鼠缺氧反应、氧化应激、纤维化和炎症反应显著减弱。移植前的供肾组织活检免疫组化分析显示，肾移植术后发生肾功能延迟恢复的患者比未发生肾功能延迟恢复的患者明显有更高的Nox2水平和更严重的血管损伤。这些研究表明，Nox2介导了IRI的形成，并且Nox2水平越低，相应的炎症反应、氧化应激以及纤维化程度越轻。
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非小细胞肺癌移植瘤侵袭组织中血清蛋白的分布
目的:局部侵袭是肺癌患者死亡的主要原因之一,本研究探讨肺癌侵袭组织中血清蛋白的分布及其与血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的关系.方法:建立非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞注射裸鼠背部皮下的异种移植模型,利用活体冷冻技术(IVCT)制备标本,免疫组化分析Albumin、IgG、IgM、VEGF、EGFR蛋白分布.结果:观察到NSCLC侵袭组织周围结缔组织、血管、间质及细胞外基质有Albumin和IgG1、IgM主要在侵袭组织周围结缔组织和血管内,癌细胞外基质未观察到IgM.肺癌细胞浆内VEGF蛋白呈细颗粒状,但是癌细胞浆和膜未观察到EGFR蛋白分布.结论:利用IVCT技术能清晰观察到侵袭组织周围结缔组织、血管和细胞外基质中不同分子量血清蛋白分布,NSCLC侵袭组织细胞外基质Albumin、IgG1和IgM免疫组织化学染色分布主要依据其分子量,与VEGF和EGFR蛋白分布无关.
