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自身免疫性溶血性贫血的输血误区
自身免疫性溶血性贫血(AIHA),属细胞外因素所致溶血性贫血的一种,是因免疫功能紊乱产生某种自身抗体、结合在红细胞表面或游离在血清中,使红细胞致敏或激活补体、导致红细胞过早破坏而发生的溶血性贫血,其中以原发性和继发性的温抗体型自身免疫性溶血性贫血为多见.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿病人出院后护理指导体会
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH),是由于红细胞膜的获得性缺陷,对激活补体异常敏感的一种慢性血管内溶血.
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肾病综合征患儿补体调节蛋白CR1基因组密度多态分布的临床探讨
肾病综合征(NS)是儿科常见病,其发病除与机体细胞免疫紊乱有关外,亦与免疫复合物(IC)激活补体产生膜攻击复合物,造成细胞溶解,促进细胞因子释放,从而介导肾脏损伤有关.近发现体内补体激活受补体调节蛋白的调控.为此我们检测了22例NS患儿补体调节蛋白CR1基因组密度多态分布,以探讨其临床意义.
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静注丙球激活补体活性测定方法的建立
目的建立静注丙球(IVIG)激活补体活性的测定方法,并对国内不同工艺生产的IVIG制品Fc段的生物学功能进行分析.方法采用补体经典激活途径激活补体的方法.结果应用该方法检测不同工艺生产的制品活性均有差别.该方法操作简便,重复性好.结论将检测Fc段的生物学活性列为IVIG常规检测质控指标是可行的.
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超敏C反应蛋白水平与儿童疾病关系的分析
超敏C反应蛋白( HSCRP)是一个急性时相反应蛋白,主要由肝脏合成,在健康人血中浓度很低,仅为μg/L水平,在发生炎症或引起组织受损疾病情况下(尤其是急性期),患者血中都会伴有HSCRP浓度的增高。 HSCRP增高非常快速并且在炎症开始的6~12 h就可检出。 HSCRP能激活补体,促进吞噬和其他免疫调节作用,同时释放炎症介质,促进细胞间黏附。 HSCRP浓度的定量检测是监测抗生素疗效,细菌感染的随访和术后感染监控的一项敏感指标。
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HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性
进入血液中的病原体或机体产生的抗原-抗体复合物,将直接或间接激活补体C3,产生C3b、C4b等补体片段,这些片段将病原颗粒或循环免疫复合物与红细胞表达的补体受体1型分子(CR1)连接成免疫复合体,然后通过FC段或补体C端与吞噬细胞的FCR或CR结合,从而活化吞噬细胞[1],释放蛋白水解酶,将CR1连同黏附的抗原或病原体—同切下形成可溶性CR1(sCR1).sCR1作为大颗粒抗原复合体终要在肝脏和脾脏中被彻底代谢,因此循环中sCRI水平的升高及其程度不仅是免疫清除的标志,同时也是评估肝脏代谢功能的指标.有文献报道肝病患者血清sCR1含量的变化是评价肝功能损伤程度的直接标志[2-3].本研究对96例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能(RNIAF)与血清sCR1浓度变化进行比较,并观察其动态变化关系.
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IgG4相关性胆管炎的研究进展
免疫球蛋白有4个亚型,即 IgG1、IgG2、IgG3、IgG4,IgG4是其中少见的一个亚型[1,2],它在正常人血清中约占3.0%~6.0%。目前所知,IgG4不能激活补体[3],且对靶抗原亲和力较低。现有研究表明,IgG4的产生是在 T h2的辅助下完成的,这一点与Ig E的产生十分类似,故诱导Ig E 产生的过敏原也可诱导产生IgG4的产生。IgG4铰链区的结构特点对其与抗原结合和效应器作用方面起着重要作用。既往的观点认为IgG4是一种非致病性的抗体[4],然而当前研究发现,IgG4与两类非过敏性疾病关系密切,其一为天疱疮,有报道发现天疱疮患者体内存在抗桥粒芯蛋白的IgG4而导致棘层松懈,大疱形成;其二为IgG4升高为主的多灶性纤维硬化性疾病。此外,在寄生虫疾病中,Ig G4可作为保护性抗体阻止由变应原诱导、IgE介导的效应细胞的启动[5]。近年来,随着对 IgG4研究的不断深入,其在IgG4相关性胆管炎(IAC )中的作用越来越受到学者们的关注,现就IAC的新研究进展综述如下。
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甘露糖结合凝集素与病毒性肝炎相关性的研究进展
甘露糖结合凝集素(mannan binding lectin.MBL)是一种由肝脏合成、存在于血清中的C型凝集素.MBL通过结合病原微生物表面的甘露糖等糖基受体,直接介导调理吞噬作用和(或)通过MBL途径激活补体,在机体的天然免疫防御中发挥重要作用.研究发现,血清中MBL水平与病毒性肝炎,特别是与乙型肝炎和丙型肝炎的疾病进展、抗病毒治疗的应答相关,明确MBL在病毒性肝炎中的具体作用机制、筛选MBL水平异常者、MBL的临床治疗是目前的研究方向.近年来,对MBL,与成人肝炎病毒感染、肝炎疾病进展及治疗应答的关系进行了一些研究.取得了一些进展,现综述如下.
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结节性红斑患者血浆血小板颗粒膜蛋白及VonWillebrand因子检测
皮肤血管炎发病机理多认为是IC沉积于血管壁,激活补体,引起生物因子活化致血管损伤和炎症.IC、补体活化、血小板活化及内皮细胞功能等相互影响、相辅相成.本文对32例结节性红斑(EN)患者血浆血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、VonWillebrand因子(VWF)进行检测,探讨血管内皮细胞功能及血小板活化在EN发病中的作用.
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自身免疫性溶血性贫血致鉴定血型和配血困难1例
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种免疫异常疾病,机体失去识别自身组织的能力,产生的抗体吸附于自身正常红细胞表面和游离于血浆中,能激活补体而发生溶血性贫血,它对血型鉴定和交叉配血常有干扰.笔者在工作中遇到1例正反定型不符,配血不合的病人,经一系列实验,后确认为"B"型,现报告如下.
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C反应蛋白在鉴别小儿细菌性脑炎和病毒性脑炎中的作用
C反应蛋白(CRP)是一种能与肺炎双球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白,能激活补体,促进吞噬其他免疫调控作用.脑炎在儿童疾病中属于急症,死亡率高,如不及时治疗会留下神经后遗症.所以早期治疗尤为重要.下面我们探讨一下C反应蛋白在早期鉴别小儿细菌性脑炎和病毒脑炎中的作用.
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IgG亚型检测与疾病的相关研究
IgG是血清中含量高的免疫球蛋白,占70%-75%,也是重要的抗感染分子,IgG根据其分子主链(γ链)抗原性差别及二硫键数目和位置的不同,可分为四个亚型,分别是IgG1,IgG2,IgG3和IgG4,它们在正常人体内含量分别为65%、23%、8%、4%左右.各种亚型都有各自特性和不同的功能,IgG作用大多通过IgG亚型来完成.IgG1是 IgG中重要的亚型,具有很强的激活补体和结合吞噬细胞的能力.IgG2在对多糖抗原的免疫、应答中占优势.IgG3在对蛋白质及多肽类抗原产生的免疫应答中常常表现出比IgG1更高的亲和力.IgG4可能是IgG各亚型中不活跃的成分,它主要参与过敏反应.本文现对IgG亚型检测与疾病的相关性研究进展作一综述.
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538例副伤寒甲患者C反应蛋白水平测定
C反应蛋白是一种急性期反应蛋白,能激活补体,促进吞噬,并具有其他的免疫调控作用.在各种细菌感染、急性和慢性组织损伤、恶性肿瘤、心肌梗死、手术创伤、放射性损伤等时,CRP在发病后数小时迅速升高,病变好转时又迅速降至正常.当疾病好转或缓解时,CRP减少或消失,故根据患者血清CRP的浓度变化,便可了解疾病的进程,所以CRP检查已成为诊断各种疾病的重要辅助性指标.本文对2001年在我院住院治疗的538例副伤寒甲患者进行CRP定量测定,并做了50例正常人的血清CRP调查,现将结果报告如下.
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类克治疗5例克罗恩病患儿的护理
类克的主要活性成分为英夫利西单抗,它是人鼠嵌和的 IgG1k型肿瘤坏死因子的单克隆抗体,通过结合具有生物学活性的可溶性和膜结合型TNF-与受体的结合,从而阻断TNF-的信号传导以及阻断炎症反应.英夫利西单抗还可以激活补体依赖的细胞介导的细胞毒作用,引起T淋巴细胞和单核细胞的死亡 ,它还通过降低趋化因子和黏附分子水平而抑制炎性细胞迁移到炎症部位.
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过敏性紫癜导致男性儿童生殖器损伤的研究进展
过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是一种由免疫复合物介导的全身变态反应性血管炎,多发生于3~1O岁儿童,病因尚未完全明确[1].多数学者认为是由于致病因素引起抗原-抗体复合物沉积于血管壁,导致广泛毛细血管炎,并激活补体,释放过敏介质,累及多个器官和系统,出现多种临床症状[2].过敏性紫癜根据临床表现分为五型:皮肤型、关节型、腹型、肾型和混合型.过敏性紫癜引起男性生殖器损伤的机率较低,不仅可累及阴茎、阴囊,还可以累及精索、附睾和睾丸,现就其研究进展综述如下.
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特发性膜性肾病发病机制的研究进展
膜性肾病(MN)是引起成人肾病综合征常见的原因之一。其病理表现以肾小球基底膜外脏层上皮细胞下免疫复合物(IC)形成伴肾小球基底膜(GBM)弥漫性增厚为特点。病因未明者称为特发性膜性肾病(IMN),约占80%,另有20%是由感染、肿瘤、药物、自身免疫性疾病等因素引起,称继发性膜性肾病(SMN)。近年来,国内外关于IMN发病机制的研究取得了重大进展。从鼠Heymann肾炎模型制备成功开始,先后发现了中性肽链内切酶(NEP)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、醛糖还原酶(AR)、超氧化物歧化酶(SOD2)、α-烯醇化酶及阳离子化牛血清白蛋白等靶抗原。诸多文献均提出致病靶抗原、循环抗体、补体激活等在IMN发病中的重要作用。可能的机制为IgG与肾小球足细胞和(或)基底膜的抗原结合形成免疫复合物从而激活补体,导致滤过屏障受损引起蛋白尿等症状[1],现将其做一综述如下。
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阵发性睡眠性血红蛋白尿23例误诊分析
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种获得性红细胞膜缺陷的克隆性疾病,对自身激活补体敏感的一种慢性血管内溶血.该病临床表现不典型,多数表现为血红蛋白尿,贫血,血栓和感染.目前缺乏敏感及特异性强的试验诊断方法,诊断较困难.现将23例PNH诊断分析报道如下.
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系统性红斑狼疮发病机制及治疗策略的研究现状
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统、多器官损害的自身免疫性疾病.在免疫学上突出的特点是B细胞功能亢进,自发产生大量多克隆免疫球蛋白和自身抗体.其主要的病理改变是由于大量自身抗体与抗原结合形成免疫复合物并激活补体而引起的血管炎症.但确切的发病机理目前尚不完全清楚.一般认为SLE的发病受复杂的遗传、免疫及环境等因素影响,是多种因素综合的结果.本文就SLE可能的发病机制及治疗策略作一初步的探讨.
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86例原发性慢性冷凝集素疾病病人临床研究
慢性冷凝集素病(CAD)是一种自身免疫性溶血性贫血(AIHA)疾病,其发病与冷凝集素密切相关.当温度>10℃时,吸附于红细胞膜上的冷凝集素使红细胞产生凝集反应,激活补体导致溶血.
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体外循环后肺损伤
体外循环是心内直视手术中的主要方法,但是它会激发一系列病理生理改变而导致全身炎性反应.这些反应包括接触激活补体、凝血和纤溶系统、血小板和内皮细胞以及中性细胞功能的改变.然后,大量的促炎性介质和抗炎性介质的释放,从而导致对主要器官的损伤.在早期心外直视手术中,医生们就意识到了CPB介入会导致患者术后肺功能障碍.CPB相关的肺损伤的病变程度可以从一些表现为肺功能改变的亚临床性损伤(约为98%)到严重的ARDS(约为2%),但后者一旦发生,其死亡率高达50%以上,严重影响患者预后.因此,体外循环术后肺损伤就成为大量实验和临床研究的对象.本文通过复习近年来的相关文献对体外循环后肺损伤的研究进展作一综述.