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持续静滴呋塞米在心力衰竭中的应用
呋塞米(速尿)是一种高效利尿剂,常用来治疗充血性心力衰竭,但随着疾病的进展,常出现利钠抵抗,患者对呋塞米迅速产生耐受性,导致利尿效果下降,甚至进一步水钠潴留,增大剂量也难以克服这种现象;大剂量间断静脉注射经常导致血容量波动过大和血浆呋塞米浓度过高,这种峰-谷效应可严重干扰生理平衡,导致低循环血容量、电解质紊乱、耳毒等副作用.
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连续性肾脏替代治疗在心脏疾病伴肾衰竭的应用
心脏和肾脏疾病密切相关,心脏疾病造成的泵衰竭可导致肾前性氮质血症或急性肾衰竭,而急慢性肾衰竭时由于水钠潴留,容易导致或加重心功能不全,形成恶性循环,应用连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT),血流动力学稳定,可改善患者预后,笔者对17例心脏疾病同时伴肾衰竭的患者进行治疗,取得较好疗效,报道如下.
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罗格列酮联合阿米洛利治疗对老年SD大鼠心脏结构及功能的影响
目的:通过保钾利尿剂阿米洛利治疗长期应用罗格列酮的老年SD大鼠,在观察其疗效和安全性的同时评价阿米洛利对罗格列酮导致心肌损伤的保护作用,并探讨可能的机制。方法将40只SD大鼠分为对照组、罗格列酮组、阿米洛利组、阿米洛利联合罗格列酮组,每组10只。3周龄起灌胃给药,时间6个月。每月采血行生化检测,观察血电解质、尿电解质、肾功能、血糖、血脂等指标。6个月后行心脏超声检查观察大鼠心脏功能。大鼠处死后称取心、肝、肾,留取组织行病理检查,观察各脏器的病理学状态。观察罗格列酮和阿米洛利对相关指标的影响。结果药物干预SD大鼠6个月后,罗格列酮组出现明显血钠偏高,联合用药组血钠水平介于罗格列酮组与对照组之间。心脏超声检查发现罗格列酮组大鼠的左室后壁收缩期厚度与舒张期厚度、收缩期室间隔厚度与舒张期室间隔厚度均有所增加,而联合用药组心脏超声各项指标与对照组差异无统计学意义。心肌组织学检查中罗格列酮组出现心肌组织受损,而联合用药组基本无心肌组织破坏。结论罗格列酮可加重心肌损伤,联用阿米洛利可减轻罗格列酮治疗中对心脏的副作用。
关键词: 阿米洛利 水钠潴留 过氧化物酶体增殖物激活受体 罗格列酮 -
老年慢性心力衰竭患者红细胞压积与预后的相关性分析
贫血与慢性心力衰竭(CHF)患者的预后密切相关[1,2].由于红细胞压积(HCT)同时反映了贫血和水钠潴留的严重程度,其对预后的影响应更为重要.
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利尿剂与急性肾损伤
利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.
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血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.血管紧张素转换酶(ACE)基因的16位内含子中存在着缺失型(D)和插入型(I)片段多态性表达.不同的基因型影响患者血清中ACE浓度,从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度.血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用,可使肺动脉压力升高,有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制.现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系.
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大剂量地塞米松治疗颅内转移性肿瘤1例
糖皮质类激素被广泛用于治疗颅内肿瘤瘤周水肿,疗效肯定,研究表明它的确能够减轻2/3患者的神经系统症状[1],但机理尚不明确。由于糖皮质激素影响水盐代谢、糖代谢,可出现高血压、低血钾、骨质疏松、糖代谢异常、消化性溃疡穿孔出血和水钠潴留性浮肿等多种副作用,因而临床应用受到了一定的限制。准确地评估患者对地塞米松的反应,在控制症状的前提确定小有效量是十分必要的。现报道1例使用大剂量地塞米松治疗颅内转移性肿瘤临床疗效。
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全国儿科肾病综合征专题学术研讨会会议纪要
2001年6月20~22日中华儿科杂志编辑委员会在浙江省宁波市召开了全国儿科肾病综合征(NS)专题学术研讨会.到会的全国各地代表110人,会议共收到论文130余篇,涉及小儿NS的治疗、临床病理以及发病机制的探讨等内容.一、学术讲座大会设立的专题讲座内容首先成为代表们关注的热点.中华儿肾学组组长、北京大学第一医院杨霁云教授就NS时因多种病因和机制伴发的急性肾衰竭及其相应鉴别方法和治疗措施等进行了深入浅出的论述:NS时显著的低白蛋白血症和胶体渗透压下降而致的低血容量状况、NS时高凝伴发的肾静脉血栓形成、NS治疗中一些药物的应用(如氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素、环孢素A以及中草药等)均可引起NS时的急性肾衰竭;此外NS时也可发生机制尚未完全清楚的特发性急性肾衰竭,或因原病变突然加重而发生急性肾衰竭.中华儿肾学组副组长、中山医科大学第一附属医院陈述枚教授较全面地介绍了国内外关于NS水肿形成机制的研究:分析了NS时血容量增高及降低两种状况的机制;导致水钠潴留的激素和血管活性物质以及肾内存在的促进Na+吸收和抑制Na+排出的机制;大约1/3NS患儿GFR下降并加重了水钠潴留的可能机制.对于NS水肿的治疗,陈述枚教授着重介绍了临床常用的袢利尿剂呋喃苯胺酸应用中的一些认识,如由于呋喃苯胺酸在血循环中与白蛋白结合、在肾小管内与尿中白蛋白再次结合、以及呋喃苯胺酸药物动力学等问题,均影响并决定了临床应用的剂量和方法.中南大学湘雅二医院易著文教授的讲座主要论述NS患儿生长障碍的机制,认为NS时尿蛋白丢失、消化道吸收不良和厌食导致继发性营养不良及应用糖皮质激素是NS发生生长障碍的重要因素,同时近年研究证实肾病本身导致GH/IGFs轴功能的紊乱、以及其他内分泌激素[如甲状腺激素、胰岛素、1,25-(OH)2D等]也是导致或加剧NS患儿生长障碍的重要因素.中国协和医科大学北京协和医院魏珉教授介绍了肾脏病时脂质代谢紊乱的研究进展,不但概括并分析了NS及慢性肾功不全和透析移植时脂代谢异常的特征和可能成因,更强调了高脂血症可促进肾小球进行性的硬化,同时也介绍了高脂血症的治疗(如他汀类药物、血浆置换等).复旦大学附属儿科医院徐虹教授肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及其受体的合成和生理、病理作用,着重介绍了ACEI、AⅡ受体拮抗剂和肾素受体拮抗剂阻断RAS系统作用的主要方法和临床应用,在延缓肾脏病进展方面的作用机制.华中科技大学同济医学院附属同济医院周建华副教授介绍了肾脏病免疫抑制治疗的进展,包括环孢素A、霉酚酸酯、普乐可复(FK506)、以及雷帕霉素等在肾脏疾病中的作用、可能机制及临床应用.北京大学第一医院丁洁教授介绍了4种新近确定的由肾小球足细胞表达的分子:nephrin、α-actinin-4、podocin及CD2-AP分子,研究证实,这些分子对于蛋白尿的发生起着关键性作用.细胞分子研究将为NS研究开创新途径.
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ACEI在心力衰竭中的基石地位和应用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂中研究得多、深入的药物,对慢性心力衰竭(CHF)、冠心病(CHD)、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制.RAAS的激活不仅导致水钠潴留、血管收缩继而增加心脏负荷,更是促进心室重构的关键因素之一.而心室重构是导致心力衰竭发生发展的基本机制,因此,阻断RAAS成为慢性心衰治疗中的重要内容,这个理念启动了心力衰竭治疗由单纯的短期血流动力学/药理学措施到长期、修复性生物学治疗模式的转变.
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婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应分析
目的 探讨婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应的的机制及预后.方法 结合文献资料回顾分析我院8例婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应病例.结果和结论 甘草锌引起婴儿水钠潴留不良反应是由于直接或间接的醛固酮样作用所致,停药后症状可自行消失,甘草锌不宜作为婴儿补锌的一线用药.
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药物警戒快讯
利格列汀是一种酶二肽基肽酶-4(DPP4)的可逆性选择性抑制剂,DPP 负责肠降血糖素 GLP-1的代谢灭活,因此会扩展 GLP-1的半衰期。GLP-1通过刺激葡萄糖依赖性胰岛素分泌并抑制高血糖素释放,发挥血糖控制作用。心力衰竭可能是由心脏结构异常或功能异常导致。症状包括呼吸困难、锻炼不耐受以及水钠潴留,通常表现为水肿。任何心脏结构异常、机械功能或电活动异常,或其他器官和组织的继发性功能障碍(例如肾脏、肝脏或肌肉)均可导致心力衰竭;还可能累及其他全身进程,表现为神经元介质活化。
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究现状
近年来,国内外对肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotension-System RAS)的功能及其阻断剂对高血压的影响的研究越来越多,RAS系统的生物活性中心就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它发现于1956年,这种活性多肽普遍存在于哺乳类、鸟类、两栖类、鱼类等动物体内.AngⅡ具有以下功效:1.强烈的血管收缩作用:2.促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留降低血钾;3.加快缓激肽分解:4.增加肾上腺髓质分泌肾上腺素;5.促使中枢分泌促肾上腺皮质激素和血管加压素[1].由此可见,它具有强烈的升压作用.抑制血管紧张素转换酶(ACEⅡ),减少AngⅡ的形成,可以降低血压,因此,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)就成为近年来发展很快的一类抗高血压药物.
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应重视醛固酮拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的治疗地位
早在20世纪70年代,人们就发现醛固酮拮抗剂能和醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管细胞中的醛固酮受体,阻滞醛固酮保钠排钾及水钠潴留的作用,因此把它作为一种利尿剂,应用于慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)的治疗,但由于其利尿作用差,易发生高血钾及氮质血症等副作用,限制了其在心衰中的应用.
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卡托普利的临床多种联用
卡托普利(captopril)为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAA系统).抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,可用于各型高血压.
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心钠素及血管加压素在肾病综合征为主水肿性疾病发生中的作用研究
1.目的:充血性心力衰竭(CHF)、肝硬化腹水(LC)以及肾病综合征(NS)在临床上常伴有水肿,为水钠潴留状态主要的几种临床状况.心钠素(ANP)、血管加压素(AVP)以及肾素-血管紧张素系统(RAS)是参与正常水钠调节的主要内分泌系统.
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血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用
1治疗高血压高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAa)活跃是肾性高血压的重要致病因素.ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效.作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性.当其与利尿剂合用,其降压疗效大大增加(>80%)[1].对一些无水钠潴留或使用利尿剂后反而血压增高的肾性高血压患者,透析超滤脱水达干体重后血压仍不能控制的慢性肾衰患者,经使用其他降压药物无效时,使用ACEI往往有效[2].
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肾病饮食的指导与分类管理
人体内大量的代谢物及饮食中摄入过多的水份、钠、钾、磷、酸性代谢产物等都需经肾脏排泄.肾脏患病时,一方面从尿中丢失有用的物质,如蛋白质、红血球;另一方面,如病变严重损害肾功能,将因代谢废物在体内潴留而引起中毒症状,并可出现水肿、高血压、贫血、骨骼疼痛等现象.肾病患者经常由于错误饮食而出现多种并发症或加重病情.如多食橘子、香蕉等水果而引起高钾血症,多食稀饭或含钠多的食物使水钠潴留,而加重水肿、高血压等症状发生.因此,在及时检查、正确用药的基础上,加强饮食管理也是疾病康复的重要环节.
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63例干燥综合征临床分析
目的 探讨干燥综合征(sjogrens syndrome,SS)的临床特征.治疗和病情转归.方法 总结2004年1月至2007年6月63例人院患者的一般资料、实验室检查、治疗及治疗后病情转归.结果 63例均符合2002年推出的国际分类(诊断)标准,其中有4例是继发性干燥综合征,63例中31例以关节痛为首发症状,其他临床表现者以血液、肝脏、肾脏、肺脏累及较多,大多数接受了泼尼松30 mg/d,口服环磷酰胺(CTX)7.5 mg/m2,每月用1 g,共6~8次治疗,短期疗效不明显,但长期随访病情较稳定,缺点是肥胖及水钠潴留症状明显.结论 干燥综合征(SS)是一种慢性以多脏器损害为主要表现的自身免疫病,关节痛多是患者的首发症状,病史长发展缓慢是其特点,易误诊、漏诊,治疗应严格确认激素的适应证,预防不良反应,环磷酰胺应用是否对肾小管病变有作用应需继续观察.
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卡托普利致高血钾2例分析
卡托普利是近几年来非常受重视的肾素-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物,这类药物在稳定降压的同时,还有扩张血管、降低外周阻力、减少水钠潴留,同时可以改善心室收缩和舒张功能,保护缺血心肌,逆转左室肥厚、增加冠脉储备,对减少心血管并发症及代谢紊乱,改善症状和运动耐量,提高患者生活质量有重要意义.笔者在临床应用中遇到致高血钾的病例,现报告如下.
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吲达帕胺与氢氯噻嗪治疗盐敏感性高血压效果比较
盐敏感性高血压指相对高盐摄入所引起的血压升高,主要表现为体内水钠潴留、交感神经活性增强、内皮功能受损、氧化应激增强等,患者在急性或慢性盐负荷下血压均明显升高[1]。本文比较吲达帕胺与氢氯噻嗪治疗盐敏感性高血压的效果。