诊断病理学杂志
Chinese Journal of Diagnostic Pathology 진단병리학잡지
- 主管单位： 北京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 北京军区总医院
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-882
- 国内刊号： 1007-8096
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SATB2在胃肠腺癌中的表达及其诊断价值
目的 检测SATB2在胃肠道腺癌中的表达并探讨其诊断价值.方法 采用免疫组化Envision法检测92例结直肠腺癌及69例胃腺癌中SATB2、CDH17和CDX-2蛋白的表达情况.结果 ①SATB2、CDH17和CDX-2在结直肠腺癌中的阳性率分别为81.5％ ～82.6％、94.6％和96.7％;SATB2、CDH17和CDX-2在胃腺癌中的阳性率分别为8.7％ ～ 10.1％、5.9％和78.2％,3种抗体在结肠癌和胃癌之间的表达差异均显著(P＜0.05).②SATB2、CDH17和CDX-2在结直肠癌与胃癌鉴别诊断中的阳性预测值是81.5％ ～82.6％、94.6％和96.7％,阴性预测值是89.9％ ～91.3％、40.6％和21.7％.③3种抗-SATB2单克隆抗体均显示细胞核着色,3种抗体的检测结果具有较高的一致性(κ=0.93).结论 SATB2在结直肠癌中的表达明显高于胃腺癌中的表达,在结直肠癌与胃腺癌鉴别诊断中优于CDX-2和CDH17.
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联合检测survivin、 VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义
目的 探讨联合检测survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义.方法 采用免疫组化法检测141例食管癌手术切除标本中survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平,分析三者与食管癌临床病理特征的关系以及三者的相互关系.结果 ①在141例食管癌中105例survivin(+).survivin表达与患者的病理T分期、淋巴结转移、神经束浸润和分化程度有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄无相关性(P＞0.05).②141例中,110例VEGF-C(+);95例VEGFR-3(+).VEGF-C和VEGFR-3表达与患者的病理T分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄、神经束浸润、分化程度无相关性(P＞0.05).③VEGF-C与VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).④survivin与VEGF-C、VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 survivin与食管癌侵袭及远处转移有关,肿瘤分期越晚、分化恶性度越高,survivin阳性率愈高.VEGF-C和VEGFR-3与食管癌淋巴结转移有关,VEGF-C和VEGFR-3高表达提示食管癌伴有淋巴结转移且预后不良.可以联合检测食管癌survivin、VEGF-C和VEGFR-3帮助食管癌的早期诊断和食管癌侵袭、淋巴结转移的判断,评估预后.
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2386例甲状腺细针穿刺液基细胞学病理诊断分析
目的 探讨甲状腺结节细针穿刺(FNA)液基细胞学形态特征及诊断价值.方法 超声引导下对2386例甲状腺结节行细针穿刺及液基细胞学检测.细胞学结果按甲状腺Bethesda系统报告.361例行手术切除并得组织学对照,分析液基细胞学形态特征及诊断敏感性、特异性、准确性、假阴性漏诊原因.结果 ①2386例FNA诊断结果:Ⅰ类:标本无法诊断285例(11.9％);Ⅱ类:良性病变1128例(47.3％);Ⅲ类:意义不明确的非典型病变179例(7.5％);Ⅳ类:滤泡性肿瘤70例(2.9％);Ⅴ类:可疑恶性肿瘤188例(7.9％);Ⅵ类:恶性肿瘤536例(22.5％).②361例FNAC对应的组织学结果:良性病变74例(20.5％),恶性肿瘤287例(占切除标本79.5％),细胞学阳性组(Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ类)恶性肿瘤269例(96.1％)显著高于细胞学阴性组(Ⅰ、Ⅱ类)22.2％ (16/72),二者差异显著(P＜0.01);FNAC诊断敏感性94.4％、特异性83.6％、准确性92.3％,阳性预测值为96.1％,阴性预测值为83.3％.③肿瘤灶≤0.2 cm、纤维化、钙化、囊性变等因素导致未抽吸到肿瘤细胞是细胞学假阴性漏诊主要原因.结论 超声引导下细针穿刺液基细胞学检测是甲状腺结节术前良恶性鉴别诊断的准确有效方法,可明显提高甲状腺结节术前诊断准确率.
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ZNF146在乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达及临床意义
目的 检测锌指蛋白146(ZNF146)在不同级别乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达,探讨其临床病理诊断意义.方法 收集74例乳腺组织标本,包括10例正常乳腺组织,64例乳腺导管内癌(其中低级别导管内癌6例、中级别导管内癌32例、高级别导管内癌26例).采用免疫组化EnVision两步法,检测ZNF146在各种级别乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达情况,并与肌上皮标记物CK5/6进行比较.结果 ZNF146在不同级别的乳腺导管内癌肌上皮细胞有不同程度的表达,并且表达强度存在差异.低级别导管内癌阳性率100％ (6/6),6例均呈强(+);中级别导管内癌阳性率43.8％ (14/32),10例呈中等(+),4例呈弱(+);高级别导管内癌阳性率30.8％(8/26),8例均呈弱(+);各级别乳腺导管内癌肌上皮细胞阳性率差异显著(P＜0.05).同时,在乳腺导管内癌肌上皮细胞ZNF146和CK5/6阳性率为分别为43.8％和92.2％,两标记物阳性率比较差异显著(P＜0.05).结论 ZNF146是一个新的乳腺肌上皮细胞标记,在乳腺导管内癌的诊断中价值有限,其下调可能与乳腺导管内癌进展相关.
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Paget样网状细胞增生症临床病理观察
目的 探讨Paget样网状细胞增生症(PR)的临床特点、组织学形态特征、免疫组化表型、诊断与鉴别诊断.方法 回顾性分析1例Paget样网状细胞增生症的临床病理特征,并对相关文献进行复习.结果 病变表面角化过度伴角化不全,棘皮层不规则增厚,上皮脚下延,表皮内及真皮浅层见多量不典型中等大小的淋巴细胞浸润,胞质丰富、淡染,嗜酸性,细胞核可见折叠,呈脑回状,部分可见核仁,细胞核周可见空晕,表皮基底部局灶多个不典型细胞聚集呈巢团状,甚似Pautrier微脓肿,基底膜完整,真皮浅层血管周围淋巴组织浸润,可见个别细胞不典型增生,免疫组化:CD2、CD5、CD3、CD20、CD30、CD4(+),CD8散在(+),Ki-67增殖指数＞50％,CD7、TIA-1、GrB、CD56、TCRαβ、ALK、EMA和TCRγδ(-).结论 PR是蕈样霉菌病变异型之一,是具有明显亲表皮特征的T细胞淋巴瘤.
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脂肪纤维瘤病6例临床病理分析
目的 探讨脂肪纤维瘤病(LPF)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断.方法 分析6例脂肪纤维瘤病临床资料、组织形态学特征、免疫组化结果,并结合相关文献进行讨论.结果 6例患儿中男性5例,女性1例.临床均表现为生长缓慢的无压痛性肿块.本文3例为出生不久就发现肿块,另2例为1岁,1例为3岁.镜下肿瘤主要由纤维母细胞和成熟脂肪组织构成.免疫组化:6例vimentin均(+),3例bcl-2和CD99(+),2例CD34、SMA和S-100(+),1例CD68和β-catenin(+);6例desmin、CK、caldesmon和MSA均(-).结论 脂肪纤维瘤病是一种罕见的软组织肿瘤,复发率高,诊断主要依靠病理组织学形态和免疫组化标记.
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Gilbert综合征29例临床病理及基因分析
目的 分析Gilbert综合征(GS)的临床特征、组织病理、超微病理及基因变化特点,探讨GS的综合精准诊断要点.方法 收集2015-01-2017-03间广州金域医学检验中心2270例肝穿刺活检病理资料,其中29例诊断为GS.采用HE染色、铁染色、铜染色、网染、Masson染色等组织化学染色及超微病理观察,并结合临床表现、诱发因素、基因检查等资料进行分析总结.结果 29例GS约占总肝穿病例的1.3％,男女之比为2.6∶1,年龄5～ 62岁,多在20～50岁发病.临床主要表现为反复发生的眼黄、尿黄、皮肤黄染(100％),其次为乏力、纳差、上腹部不适(17.2％),脾大(13.7％),肝大(6.8％).实验室检查常有胆红素升高(75％),以间接胆红素升高为主;22例(91.7％) ALT、AST、GGT正常,9例(29.2％)ALP轻度升高,2例叠加药物性肝损伤者以上4项均明显升高.组织病理:肝小叶结构基本完整,肝细胞正常或轻微水肿,胞质内仅见少量棕黄色细小脂褐素样色素颗粒,以中央静脉周围肝细胞为明显,偶见脂肪变性,Kupffer细胞内无吞噬色素颗粒现象;汇管区无炎症反应或仅见少量淋巴细胞散在分布,无界面炎及纤维化,仅1例见小叶间短的纤维间隔.超微病理:肝细胞内淤胆性色素颗粒沿毛细胆管周围分布,颗粒中透亮区大于电子致密区,毛细胆管轻度扩张,管腔空虚.基因检测:6例GS均显示UGT1A1基因突变.结论 GS在青中年多发,临床表现及实验室检查有一定特点,但缺乏特异性,肝穿刺病理病变轻微,常无慢性肝病表现,而超微病理具有特征性改变.因此,肝穿刺组织病理、超微病理并结合基因检测是诊断GS的可靠方法.
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甲状腺玻璃样变性小梁状肿瘤10例临床病理分析
目的 探讨甲状腺玻璃样变小梁状肿瘤(HTT)临床病理特点、诊断与鉴别诊断.方法 对10例HTT的临床资料、组织学形态及免疫组化特征进行分析,复习相关文献,讨论HTT的诊断要点与鉴别诊断,并分析预后.结果 10例HTT中,女性7例,男性3例,小年龄27岁,大年龄61岁,平均49.9岁.肿瘤位于左侧腺叶8例,位于右侧腺叶2例.10例中,手术切除标本8例,粗针穿刺标本2例.手术切除标本中,肿瘤大径6 cm,小径0.2cm.组织学形态示肿瘤具有特征性小梁状生长方式和小梁内玻璃样变物质.瘤细胞呈多角形、卵圆形或高柱状,具有嗜酸或透明的胞质.细胞核呈卵圆形,具有不明显的核仁,可见核内包涵体和核沟,核分裂象罕见.瘤细胞常可见胞质内黄色小体.免疫组化:肿瘤细胞TTF-1 (10/10)、TG(10/10)和CD56(10/10)(+),Ki-67(MIB-1)肿瘤细胞显示胞膜呈阳性着色(10/10),Ki-67(SP6)核阳性细胞数＜1％(10/10),部分病例galectin-3 (3/10)和CK19(2/10)(+),Syn、CgA和calcitonin均呈(-).10例患者分别经过1～11年随访均无复发或转移.结论 HTT是一种罕见的甲状腺肿瘤.临床表现无特异性,易误诊.确诊HTT需要结合组织病理学特征及Ki-67(MIB-1)的表达模式.HTT具有低度恶性潜能,需要进行长时间随诊和观察.
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乳腺黏液癌19例临床病理分析
目的 分析乳腺黏液癌的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断.方法 分析19例乳腺黏液癌的临床资料、病理特征、免疫组化,进行鉴别诊断并复习相关文献.结果 19例均为女性,年龄33～67岁.其中9例为单纯型黏液癌,10例为混合型黏液癌.肿物直径1.2～3.5 cm.肿物边界清楚,质地较软,切面灰白色胶冻样,有光泽.镜下肿瘤由纤细的血管纤维组织分隔,形成大小不等的黏液湖,其中漂浮多少不等的肿瘤细胞团.细胞排列成实性、簇状、筛状,偶见管状.瘤细胞比较一致,异型性不明显,核分裂象少见.本组19例中18例ER(+),14例PR(+),16例c-erbB-2为(0),2例为(2+),1例为(3+),CK5/6(-),其中3例伴有神经内分泌分化.结论 黏液癌是较为少见的乳腺癌,预后良好,临床表现及影像学检查容易误诊,确诊需要靠病理检查,应与乳腺黏液囊肿样病变等鉴别.
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ARMS法和Sanger测序法检测结肠癌KRAS基因突变的比较
目的 探讨ARMS法和Sanger测序法检测KRAS基因突变的差异.方法 整理收集南方医院2013-2016年间手术切除的113例结肠癌标本,同时应用ARMS法和Sanger测序法检测KRAS基因突变,分析两种方法的检测结果以及检出模式,考察两种方法的检测差异程度.结果 113例结肠癌手术标本ARMS法和SaJger测序法检出KRAS基因突变的阳性率分别为47.8％(54/113)和34.5％ (39/113),两种方法检测结果阳性符合率为72.2％ (39/54).ARMS法检测总突变率显著高于Sanger测序法(P＜0.05);ARMS法检测4种单碱基的突变率均高于Sanger测序法(P＞0.05).其中4例Sanger测序法检测结果为(+),ARMS法为(-);19例标本ARMS法检测结果为(+),用Sanger测序法检测结果为(-);另有1例标本用ARMS法检测到有GGT＞ GAT(G12D)和GGC＞ GAC(G13D)双突变.结论 ARMS法和Sanger测序法各有优缺点,2种方法检测,其结果一致.ARMS法能检测出的阳性病例更多,且结果差异显著,而Sanger测序法检测突变种类较多.综合考虑临床检测结肠癌手术标本KRAS基因突变应以ARMS法为主,Sanger测序法作为补充,可提高KRAS基因突变检出率.
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甲状腺样滤泡性肾细胞癌4例临床病理分析
目的 探讨甲状腺样滤泡性肾细胞癌(TLFRCC)的临床病理特点.方法 收集4例TLFRCC临床资料,对手术标本采用HE染色及免疫组化检测进行病理形态特征观察,并复习相关文献进行临床病理特征分析.结果 本组4例TLFRCC中,男性3例,女性l例,年龄37～66岁,病变均位于单侧肾,左肾3例,右肾1例.其中2例为住院手术治疗患者,肿瘤大径分别为4 cm和2 cm.2例外院会诊病例均未提供肿块大小.镜检:肿瘤细胞排列成大小不一的甲状腺滤泡样结构,部分滤泡被拉长呈不规则形或流产乳头状结构,滤泡样结构内可见嗜酸性甲状腺胶质样物,内衬单层立方形、柱状细胞,核异型性不明显,未见明显核分裂象.免疫组化:肿瘤细胞TTF1、TG呈(-),CD10、vimentin、PAX8、CK7、P504S和CD117呈不同程度(+).4例随访15～25个月,均未发生肿瘤进展.结论 TLFRCC是一种肾原发的较罕见的上皮性低度恶性肿瘤.病理确诊需要通过结合临床病史、影像学检查及免疫组化标记综合评价.
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内淋巴囊低度恶性腺癌21例临床病理特征
目的 探讨内淋巴囊低度恶性腺癌的临床病理特点.方法 收集并分析21例内淋巴囊低度恶性腺癌临床病理资料.结果 患者16～71岁不等,平均40.3岁,中位年龄39岁;8例男性,13例女性,男女之比为1.1∶1.6,女性多发.左侧发生13例,右侧7例,1例双侧发生,左侧发生占绝对优势.0型及B型血共占71.4％.免疫组化:CK、EMA和vimtin均(+),S-100(10/14)(+),CD56(9/12)(+),NSE(2/4)(+),GFAP(1/ll)(+),Syn、CgA、TTF-1、TG、CD34和calcitonin均(-).Ki-67指数平均4.3％.镜下细胞呈乳头状排列可伴有分支,纤维轴心血管多丰富.部分呈扩张的大小不等的甲状腺滤泡样结构,滤泡内含红染的胶质样物,可有扇贝样分泌空泡.有扩张的腔隙.部分病例呈腺性排列,个别呈巢状、腺囊样排列.大部分被覆单层立方上皮,少数细胞扁平或柱状,胞质透亮、淡染.细胞核卵圆形,核仁不明显,染色质细腻,少数有小的核仁.组织易出血,有新鲜及陈旧性出血.约一半患者有坏死骨形成,部分病例见肿瘤组织破坏周围骨.背景纤维组织增生伴玻璃样变性,部分有钙化及砂砾体形成.临床主要表现为听力下降或丧失,其次表现为耳鸣,伴有不同程度的颅神经损伤.随访期间无患者死亡,2例分别于术后1年和7年后复发.结论 所有患者进展缓慢,无死亡,2例复发.易误诊.
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青少年胸壁Askin瘤1例
患者男性,18岁.发现右侧第五肋旁胸壁肿物1个月.肿物如鸡蛋大小,稍有疼痛,局部皮肤无红肿,质地硬,边界不清,活动度差,轻压痛,未治疗.外科情况:胸廓无畸形,肋间隙无增宽,右侧胸壁局部肿物隆起,表面皮肤无特殊.CT显示:右前外侧胸壁占位性病变,考虑来源于第五肋骨肿瘤,性质待查.肋骨腋前段病理性骨折,并与右上肺尖后段粘连.建议进一步检查.实验室检查:尿检显示小圆上皮细胞4.10 ul(正常为0～ 3ul),血CA199、CEA、AFP、PSA和CA125均正常.先于术前经皮肿物活检.确诊恶性肿瘤后,行右侧胸壁肿物及周边粘连组织切除术.
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同时性结肠、右肾双原发癌1例
患者男性,65岁.因乏力、消瘦半年余入院.患者近半年进行性乏力、消瘦,体重降低10 kg,偶有黑便.查体:中度贫血貌,周身皮肤黏膜无出血点及淤斑,浅表淋巴结未触及肿大.肿瘤标记物:CEA 20.03 ng/ml;糖基类抗原724 24.87U/ml均明显增高.超声显示右肾不均匀中强回声,升结肠实性占位.CT显示右肾占位性病变,升结肠增厚伴周围渗出性改变及多发淋巴结,考虑占位性病变.肠镜显示结肠占位.于全麻下行右半结肠扩大切除及右肾切除术.术中显示肿瘤位于升结肠近肝曲,与腹壁、肝下叶、胆囊及右肾粘连.右肾中上极可见一肿物,边界尚清楚.
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卵巢成熟性畸胎瘤恶变侵犯膀胱1例
患者女性,52岁.下腹包块1个月伴胀痛入院.患者既往体健,绝经2年.B超检查示子宫大小6.1 cm×4.9cm×4.2cm,形态不规则,前后壁见多个低回声,大者5.2 cm×5.1cm×4.6 cm;左侧盆腔见一包块,大小为10.5 cm×9.8 cm×7.8 cm,内回声不均匀,部分区脂肪回声;右附件未见异常.妇科检查:外阴、阴道无异常,宫颈光滑,宫体后位,子宫不规则增大如孕3个月;左附件区可扪及一包块,大小10 cm×10cm,活动度欠佳,无压痛;右附件(-).实验室肿瘤标记物CEA 6.31 ng/ml、CA125 47.3 U/ml和CA199 629.2 U/ml均升高,AFP正常.临床诊断:子宫肌瘤;盆腔包块性质待查.
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子宫内膜样腺癌的MELF浸润模式
目前认为,子宫内膜样腺癌(EEC)存在5种不同的浸润模式:①侵袭性浸润;②推挤性浸润;③腺肌症样浸润;④恶性腺瘤(微偏腺癌)样浸润;⑤MELF模式浸润:伴微囊、伸长及碎片状(MELF)浸润的浸润模式.其中,MELF的浸润模式为妇科病理学家近几年新认识的一种浸润模式,呈现此种浸润模式的EEC容易发生深部肌层的浸润、脉管浸润和淋巴结转移.本文以文献复习并附我院病例的典型图片的方式阐释EEC的浸润模式,特别是EEC的MELF浸润模式,从而引起国内病理医师的重视,并提高对EEC的MELF浸润模式的识别能力,从而给临床医师提供准确的FIGO/TNM分期,以使患者得到恰当的治疗.
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晚期非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药机制及外周血ctDNA基因检测的研究进展
针对EGFR敏感型突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC),EGFR-TKIs的治疗效果已得到临床证实,但这部分患者所面临的EGFR-TKIs耐药问题却还亟待解决.外周血ctDNA的研究为难以获取肿瘤组织的晚期NSCLC患者带来了新的检测途径.本文检索近年来关于NSCLC患者EGFR-TKIs治疗及其耐药相关文献,以及外周血ctDNA用于EGFR检测的相关文献,加以总结介绍.
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上皮样滋养细胞肿瘤合并异位妊娠1例报道
妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasia,GTN)是一组来源于胎盘滋养细胞异常增殖的肿瘤,包括侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor,PSTT)和上皮样滋养细胞肿瘤(epithelial trophoblastic tumor,ETT).上皮样滋养细胞肿瘤是GTN中一种罕见的肿瘤,于1998由Shih等[1]首次报道.肿瘤起源于绒毛膜中间滋养叶细胞,其特征更像癌而不同于胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒毛膜癌,初被称为非典型绒毛膜癌.本文报道1例ETT合并异位妊娠,并复习相关文献,探讨ETT的临床特点、影像学特征、病理学特征、鉴别诊断及其预后.
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脂质化型纤维组织细胞瘤3例报道
脂质化型纤维组织细胞瘤(lipidized fibrous histiocytoma,LFH)是一种少见的、尚未被较好认识的肿瘤,属纤维组织细胞瘤(fibrous histiocytoma,FH)的特殊类型.迄今为止,国内外文献报道＜40例[1-5].由于该肿瘤少见,临床及病理诊断中容易误诊及漏诊.我们遇到3例此类肿瘤,现结合文献对其临床表现、组织形态学特点、免疫表型特征、诊断与鉴别诊断加以分析,以提高对该病的认识.
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淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤3例报道
淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤(intranodal palisaded myofibroblastoma,IPM),又称为淋巴结内出血性梭形细胞肿瘤、淋巴结内肌纤维母细胞瘤、石棉样梭形细胞瘤.好发于成人的腹股沟淋巴结,是结内肌纤维母细胞增生性良性间叶性肿瘤,十分罕见,并且组织学形态与多种梭形细胞软组织肿瘤有重叠,日常工作中容易误诊其他良性肿瘤,甚至恶性肿瘤.本文报道3例IPM,并结合文献复习其临床病理特征、诊断与鉴别诊断,旨在提高对该肿瘤的认识.
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肺纤维平滑肌瘤性错构瘤1例报道
肺纤维平滑肌瘤性错构瘤是一种罕见的良性肿瘤,临床常无症状.文献报道均为成人,女性略多于男性.影像学检查多为边界清楚的孤立性实性小结节.组织学以肌纤维母细胞、平滑肌细胞及衬覆单层立方/柱状上皮的腺管或裂隙为特征.现报告本院诊断1例并对文献进行复习.
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RET原癌基因c.1901G＞A突变遗传性甲状腺髓样癌1例报道
甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)发病率低,占甲状腺恶性肿瘤1％ ～ 2％[1].MTC分为散发型和遗传型,遗传型为常染色体显性遗传,发病与RET原癌基因突变密切相关[2].现报道1例家族性髓样癌,分析其临床病理特征、诊断与鉴别诊断、RET基因检测结果及治疗与预后并复习相关文献.
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处理不良的透射电镜组织块胶囊重新包埋法
透射电镜制样周期长,组织标本离体后,从前固定、后固定、脱水、浸透、包埋、聚合,到超薄切片、铅铀双重电子染色,每个步骤都至关重要.在临床工作中,尤其是在南方潮湿炎热的季节,因标本处理不当或导致超薄切片质量无法满足电镜观察的需求,继而影响超微病理诊断的情况并不少见.鉴于这种情况,我们对组织块胶囊进行重新制样,可以不同程度地改善超薄切片质量,达到令人满意的效果.
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环保脱蜡剂在抗酸染色中的使用效果比较
结核分枝杆菌导致的结核病是一种严重威胁人类健康的慢性传染病,随着卡介苗作为计划免疫疫苗的推广和全民卫生状况的改善,肺结核的感染率一度维持在一个较低的水平,但近年来,由于结核分枝杆菌耐药菌株的出现,免疫抑制剂的应用,结核疫情又有小幅度的回升[1].随着分子生物学方法普遍应用于结核杆菌的筛查和检测[2],其检测的灵敏度与特异性均已达到较高的水平,但是在病理组织切片中找到结核杆菌,仍然是结核病诊断的“金标准”[3].抗酸染色常常用于协助结核杆菌的诊断.有文献指出[4],不同的脱蜡剂会对抗酸染色的结果产生不同的影响.笔者就分别选择环保型脱蜡剂和常规二甲苯脱蜡进行抗酸染色的使用效果进行比较,现介绍如下.
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初级区域性病理诊断中心的建设实践与探索
2016年12月国家卫计委发布了关于病理诊断中心基本标准和管理规范(试行)的通知,进一步完善医疗服务体系,推进区域医疗资源共享,提升基层医疗机构服务能力,为推进分级诊疗提供技术支持.松江区在2014年就将区域内大部分二级医院及所有的社区卫生服务中心的病理标本集中在一起,整合了区域内病理及人力资源,建立区域内病理中心,实现了资源共享,信息互通,病理报告同质化,同时也解决了基层医院无病理科,无法开展病理诊断的困境.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
