诊断病理学杂志
Chinese Journal of Diagnostic Pathology 진단병리학잡지
- 主管单位： 北京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 北京军区总医院
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-882
- 国内刊号： 1007-8096
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膀胱微囊型尿路上皮癌临床病理观察
目的 探讨膀胱微囊型尿路上皮癌(MUC)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断.方法 对1例MUC进行光镜和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 患者女性,56岁.肉眼血尿伴尿痛40天.镜检:瘤细胞呈巢团状排列,巢状结构中央可见多量大小不等、圆形或卵圆形的囊腔,腔内空虚,囊壁被覆多层或单层尿路上皮,个别囊衬覆单层扁平细胞,中等大小,形态一致,核圆形,核仁不明显,核分裂象少见.瘤细胞弥漫浸润性生长,侵及膀胱浆膜层,并呈盆腔淋巴结、左卵巢及左输卵管广泛转移.免疫组化:CKpan、CK7、34βE12、p 63和CEA均弥漫强(+),p53散在(+),而vimentin、CK20、mucin 5AC、PSA、CgA和Syn均(-),Ki-67阳性指数为30％.患者术后6个月死于全身骨转移.结论 MUC是一种罕见且具有高度侵袭性、预后不良的尿路上皮癌亚型,由于瘤细胞形态温和,病理诊断时需与膀胱的腺(囊)性膀胱炎、肾源性腺瘤等良性病变以及原发性腺癌等病变鉴别.
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卵巢非妊娠性绒癌临床病理观察
目的 探讨卵巢非妊娠性绒癌的临床病理学特征.方法 观察2例卵巢非妊娠性绒癌的临床表现、组织学形态及免疫组化特征并复习文献.结果 2例患者均为13岁女童,肿瘤均位于左侧卵巢,瘤组织中可见各型滋养细胞成分,呈巢状、筛状、乳头状排列,伴明显出血坏死;其中1例伴右侧卵巢环状小管性索瘤,免疫组化显示2例绒癌均hCG和CK(+),伴发的环状小管性索瘤CD56和CD99(+).结论 卵巢非妊娠性绒癌为罕见的高度恶性的生殖细胞肿瘤,伴发环状小管性索瘤更为罕见.非妊娠性绒癌易早期转移,预后极差.
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DcR3基因和VEGF水平与结直肠癌临床病理的相关性
目的 探讨DcR3基因和血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌组织中的表达及意义.方法 对61例结直肠癌组织和10例正常结直肠组织(对照组)采用免疫组化方法进行DcR3和VEGF的检测.结果 61例结直肠癌中37例DcR3(+);48例VEGF(+).正常肠组织(-),两者的阳性表达与淋巴结转移、DUCK分期有关.结论 DcR3和VEGF二者联合检测可以为临床诊治结直肠癌提供理论依据.
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乳腺纤维瘤病样化生性癌临床病理观察
目的 探讨乳腺纤维瘤病样化生性癌的病理组织学特征、诊断与鉴别诊断.方法 对1例乳腺纤维瘤病样化生性癌进行病理形态学及免疫组化分析,并复习相关文献.结果 患者女性,67岁.左乳内上象限可触及肿物,直径约1.8cm.镜检:肿瘤大部分区域(＞95％)由羽毛状或束状交错排列的梭形细胞组成,夹杂少量残存管状腺体及鳞状上皮细胞巢,肿瘤细胞形态温和或具有轻-中度不典型性,间质纤维组织增生伴胶原化.肿瘤组织界限不清,形成指状突起浸润邻近乳腺及纤维、脂肪组织.免疫组化肿瘤细胞具有双相性表达特征,34βE12、AE1/AE3 、CK7和vimentin均(+),并具有肌上皮细胞分化特征p63和CD10(+)、SMA灶状(+)及基底样亚型乳腺癌特征ER、PR和HER-2均(-),CK5/6和EGFR均(+).结论 纤维瘤病样化生性癌是乳腺化生性癌的一种罕见亚型,因其形态温和、异型不明显而易被误诊,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其他梭形细胞病变相鉴别.
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钙化性腱膜纤维瘤5例临床病理分析
目的 探讨钙化性腱膜纤维瘤(CAF)的临床病理特征及鉴别诊断.方法 分析5例CAF病例的组织学形态和免疫组化结果,同时复查临床资料并文献复习.结果 5例CAF中男性3例,女性2例;年龄1～ 14岁,平均9岁.其中3例肿瘤位于手指和手掌部,2例位于足部.5例中有1例局部复发.病变位于筋膜、腱膜,呈实性,边界不清,直径＜3 cm;切面灰白色,硬韧,有砂砾感.镜下见肿瘤向周围脂肪、肌肉组织呈浸润性生长,为卵圆形、肥胖的纤维母细胞增生,瘤细胞沿一定方向线性排列,呈鱼群样;中等量的致密胶原纤维透明变性,散在的软骨岛伴钙化;2例钙化灶周边见多核巨细胞.病灶无坏死、无明显异型性,核分裂象少见.免疫组化为vimentin、SMA和MSA(+).结论 CAF是一种好发于儿童手掌和足底、易局部复发的良性肿瘤,临床需与婴幼儿纤维瘤病、腹壁外纤维瘤病、婴幼儿纤维性错构瘤和软组织软骨瘤等鉴别.
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钙黏附蛋白和连环蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的意义.方法 采用免疫组化方法结合计算机图像分析技术,检测E-cadherin、N-cadherin、α-catenin、β-catenin及Ki-67在139例NSCLC组织、43例癌旁组织和39例正常肺组织中的表达水平和β-catenin在细胞中的分布变化.结果 ①NSCLC与正常肺组织相比,E-cadherin和α-catenin表达量显著降低(P＜0.01),β-catenin表达量显著升高(P＜0.01);NSCLC与癌旁肺组织相比,E-cadherin和α-catenin表达量明显降低(P＜0.05);癌旁肺组织与正常肺组织相比,β-catenin表达量明显升高(P＜0.05).②E-cadherin、α-catenin的表达与NSCLC的分化程度相关,随着分化程度的降低,表达减弱(P＜0.05);低分化与高、中分化NSCLC相比,N-cadherin(P＜0.01)、β-catenin(P＜0.05)表达量明显升高.③随着NSCLC分化程度的降低,β-catenin核表达水平显著升高(P＜0.01);在有淋巴结转移(P＜0.05)和具有较高增殖能力的NSCLC组织(P＜0.01)中,β-catenin核表达水平显著升高.结论 ①E-cadherin、α-catenin表达下调与NSCLC细胞分化程度直接相关.②钙黏附蛋白表型转化与NSCLC细胞的分化程度密切相关.③β-catenin降解抑制与NSCLC的发生有密切关系.④β-catenin核表达与NSCLC的分化、增殖、转移具有密切关系.
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CD10阳性的乳腺浸润性癌临床病理特征
目的 分析CD10阳性的乳腺浸润性癌的临床病理特征.方法 回顾性观察和分析21例CD10阳性的乳腺浸润性癌的临床和病理组织学特点,选用ER、PR、p53、Ki-67、CerbB-2、CD10、CK5/6、p 63、E-cadherin、SMA和EGFR等抗体进行免疫组化标记.结果 21例均为女性,平均年龄50岁.病理诊断19例为乳腺浸润性导管癌,1例为乳腺浸润性导管癌伴浸润性乳头状癌,1例为乳腺浸润性乳头状癌.肿瘤直径0.5 ～7 cm(平均2.5 cm);其中＞5 cm者1例.组织学分级20例为3级,1例为2级;5例肿瘤呈推挤性边缘,14例肿瘤呈浸润性边缘,2例呈部分推挤合并部分浸润性边缘;10例间质存在明显淋巴细胞或中性粒细胞反应;12例有瘤巨细胞;10例见弥漫或片状坏死.5例腋窝淋巴结转移;5例有脉管内瘤栓.所有病例的浸润性癌组织均CD10呈不同程度(+),E-Cadherin弥漫强(+),SMA(+);4例ER(+);2例PR(+);8例c-erbB 2(+);17例p53(+);Ki-67阳性率为56.9％;7例CK5/6(+),2例p63(+),10例EGFR(+).结论 CD10阳性的乳腺浸润性癌多发生于中年女性,多为浸润性导管癌,组织学分级3级常见,易见坏死及瘤巨细胞,高表达Ki-67指数及p53.
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胃复合性弥漫性大B细胞性淋巴瘤与经典型霍奇金淋巴瘤临床病理观察
目的 探讨胃复合性弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)和经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 应用光镜、免疫组化及原位杂交技术对1例胃复合性DLBCL和cHL进行分析,并复习相关文献.结果 患者女性,53岁.手术切除远端胃,肉眼观察胃体及幽门部多发性溃疡及结节状肿物.组织学形态及免疫组化显示,胃体部中等偏大异型淋巴细胞弥漫浸润胃壁全层,瘤细胞CD20、CD79a、Pax-5和Mum-1弥漫(+),Ki-67增殖率为80％.胃幽门部散在分布较大的RS及HRS细胞,瘤细胞CD30、CD15、Mum-1(+),Pax-5弱(+),Ki-67增殖率为100％,背景为大量反应性炎细胞.瘤细胞EB病毒检测均为(-).患者术后进行8个周期CHOP方案化疗及2个周期RCHOP方案化疗,术后1 1个月因肿瘤复发导致多器官功能衰竭而死亡.结论 胃复合性DLBCL和cHL均十分罕见,密切结合病史并依据形态学和免疫表型特征是诊断及鉴别诊断的关键,EB病毒感染与其不良预后具有相关性.
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原发于膀胱的血管内大B细胞性淋巴瘤临床病理观察
目的 探讨原发于膀胱的血管内大B细胞性淋巴瘤(IVLBCL)的临床病理特征及病理诊断.方法 对1例原发于膀胱的IVLBCL进行组织学、免疫组化染色观察和随访.结果 膀胱镜活检组织病理检查见肿瘤细胞在膀胱黏膜小血管内聚集.瘤细胞表现为弥漫一致的中等大细胞,胞质少,核大、深染.免疫组化结果显示肿瘤细胞CD20、CD79a和Mum-1均(+),Ki-67增殖指数为90％.CD3、CD5、CD30和CD10(-).患者于确诊3个月后死亡.结论 膀胱的血管内大B细胞性淋巴瘤极为罕见,预后较差.
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乳腺产生基质的化生性癌临床病理观察
目的 探讨乳腺产生基质的化生性癌(MPC)的临床病理学特征、鉴别诊断、治疗与预后.方法 对1例MPC的临床特点、组织病理学进行观察,采用免疫组化EliVision法检测CK、CK 5、CK 8、vimentin、desmin、S-100、SMA、ER、PR、c-erbB-2、EMA、actin、GFAP、p 63和Ki-67并复习文献,探讨其临床病理特征及起源.结果 患者女性,51岁.右乳肿块2.5 cm ×2.2 cm×2.1 cm大小.镜下见肿瘤结节状生长,结节周围为大片上皮样巢团,中央为黏液软骨样基质背景及坏死,内见少量成片、条索状排列的上皮样细胞团,核分裂象易见.免疫组化:上皮细胞CK、CK8、EMA多数(+),而基质星芒状细胞则为(-),上皮细胞及间质内vimentin、CK5、S-100、p 63均灶状(+),巢团区域Ki-67阳性率为50％、desmin、SMA、ER、PR、c-erbB-2、GFAP和actin均(-).患者行乳腺改良根治术.术后进行紫杉醇加表柔比星化疗6周期,随访26个月,无复发和转移.结论 MPC是乳腺少见恶性肿瘤,推测起源于干细胞,行乳腺改良根治术效果更佳.
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高分化肝细胞癌19例临床病理分析
目的 探讨高分化肝细胞癌(HCC)的临床病理特征及鉴别诊断要点.方法 收集19例高分化肝细胞癌,对其临床及病理特征进行观察,并进行免疫组化染色分析.结果 19例高分化肝细胞癌,男性12例,女性7例,年龄35 ～ 72岁,平均57岁,14例有慢性肝炎病史.巨检:肿瘤大径0.6 cm ～2 cm,平均1.5 cm.镜下肿瘤多呈梁索状排列,梁索状细胞超过3层,细胞密度增加,有轻度异型性,有假腺样结构,部分可见脂肪变性.免疫组化:15例glypican3(GPC3)(+),阳性率78.9％ (15/19);4例AFP(+),阳性率21.1％ (4/19);所有患者CD34显示特有毛细血管化的丰富血管;9例CD10(+),阳性率为47.4％ (9/19);Ki-67阳性指数为10％.结论 高分化肝细胞癌病理诊断比较困难,需要与肝细胞腺瘤、肝脏局灶性结节性增生、肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤等进行鉴别,免疫组化尤其是GPC3(+)和血管CD34阳性表达模式对鉴别诊断高分化肝细胞癌具有重要的参考价值.
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手部非结核分枝杆菌病临床病理特征
目的 介绍手部非结核分枝杆菌病的临床病理特征.方法 对25例手部非结核分枝杆菌病的病例进行回顾性分析,结合临床表现、组织学特点进行诊断和鉴别诊断.结果 本组25例中男性14例,女性11例;临床Ⅱ型10例,Ⅲ型15例;病变累及拇指2例,食指11例,中指10例,环指1例,小指1例;皆有被鱼、虾刺伤史.组织学特点是有慢性炎细胞浸润、肉芽肿性病灶、非干酪样坏死和化脓性坏死病变.临床曾漏诊、误诊4例.结论 手部非结核分枝杆菌病多见于30 ～ 60岁成年人,患者均有鱼虾接触史或被刺伤史,84％的病灶位于食指和中指;组织学特点是非干酪样坏死性、化脓性和肉芽肿性病变,正确的诊断对指导临床治疗有重要价值.
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伴破骨巨细胞的低级别尿路上皮癌1例
患者男性,61岁.肉眼血尿1个月.CT示双肾盂占位1.5 cm×2 cm大小,疑为恶性肿瘤.前列腺部表面菜花状肿物,绒毛状隆起,无蒂部.前列腺活检:软组织巨细胞瘤.实验室检查:PAS(-).病理检查 前列腺肿物(PURP标本),灰白色碎组织一堆,大小3.0 cm×1.7 cm×0.6 cm;前列腺组织(PURP标本):灰白色碎组织一堆,大小4 cm ×3 cm×1.5 cm.镜下见前列腺组织呈良性前列腺增生,尿路上皮呈乳头状增生,细胞层次增多(多达15层),极性紊乱,细胞核增大,核浆比增高,染色质增粗,可见核仁,未见核分裂象,呈低级别尿路上皮癌形态(图1).
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右心包滑膜肉瘤1例
患者女性,23岁.因活动后胸闷、气短伴午后低热5天入院.查体:胸廓两侧不对称,右侧略饱满,右肺呼吸运动及语颤减弱,右侧叩诊浊音,右肺中下野呼吸音消失,未闻及干湿啰音.超声心动图检查:心脏右侧心包内见9.4 cm ×4.8cm大小实性低回声团块,内部回声不均,来源于心包壁层,向下压迫膈肌和肝,心包内可见液性暗区(图1).心电图示右心室肥厚.CT增强扫描示原右心膈角区团块状混杂密度影,各期扫描见该病灶不均匀轻度强化,与心包及膈肌界限不清楚,该肿块内下方可见不规则团块状强化影;心包积液,右侧胸腔积液.胸水脱落细胞检查未见癌细胞.行右心包肿瘤切除术.术中见右心包处有一实性肿块,肿块与膈肌粘连,钝性分离肺与肿块粘连后沿近瘤体处切开心包,见心包积液180 ml,排出积液见右心室面有10cm ×8 cm ×3.5 cm大小肿物,表面光滑,质软,局部有坏死出血,切除肿块及部分心包.
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盆腔促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤1例报道
促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤(desmoplastic small round cell tumor,DSRCT)由组织起源未定的小圆形肿瘤细胞构成,伴有明显间质硬化和多种表型分化.t(11;22) (p13;q12)易位是其稳定存在的细胞遗传学特点.现报道我院1例发生于盆腔的DSRCT,通过光镜和免疫组化观察并结合相关文献,探讨其临床病理学特征,以提高对本病的认识.
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一种简便实用的组织芯片制作方法
组织芯片技术又称组织微阵列(tissue microarray,TMA),是将数十至上千个小组织按照设计,整齐地排放在1张载玻片上制成组织切片的技术.该技术由Kononen等[1]于1998年首次报道,是继基因芯片、蛋白质芯片之后近年发展起来的以形态学为基础的分子生物学新技术.但是现有制作组织芯片的设备昂贵且操作繁琐、样本取点精度低等缺点,影响了组织芯片技术在病理诊断和研究中的应用.有文献[2-5]介绍手工制作组织芯片的方法及经验,但方法介绍不详,所需材料工具不易获取.
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p16INK4a蛋白在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,其发病率有年轻化和逐年上升趋势.宫颈癌的发生是一个从宫颈不典型增生→宫颈上皮内瘤变(CIN)→浸润癌的由量变到质变、渐变到突变的连续发展过程,此过程进展较慢,常为5 ～10年[1].因此,早期诊断对宫颈癌的有效预防和治疗意义重大.p16基因作为一种新型的抑癌基因,其蛋白产物p16INKa(CDKN2A,p16INK4a)在控制细胞的生长与分化和肿瘤发生、发展中发挥重要作用.本研究通过免疫组化法观察p16INK4a蛋白在宫颈癌、CIN及非肿瘤性宫颈组织中的表达情况,探讨p16INK4a在宫颈癌病理诊断及早期防治中的意义.
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薄层液基细胞学检测联合免疫组化在纤维支气管镜检中的应用
纤维支气管镜(纤支镜)检查是确诊肺癌的重要手段之一,其刷检细胞学具有简便且具有较高的特异性[1],然而传统脱落细胞涂片方法存在制片上的诸多缺陷,阳性检出率不高,液基细胞学检测(LCT)技术是细胞制片技术的重大革新[2],本研究将LCT法联合免疫组化技术应用于纤支镜刷检细胞学诊断中,探讨LCT在纤支镜检查中临床应用价值.
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GS环保试剂在特殊染色中的应用
随着新的科学技术的发展和应用,分子生物学方法逐步代替了许多特殊染色技术,但是由于特殊染色具有简单、快速和成本低的特点而一直被应用至今.传统病理切片处理试剂中二甲苯等物质对人体危害极大,近年来随着人们环保意识的提高及对自身健康的日益关注,实验操作环境越来越受到重视.我科室使用了格林GS新型环保试剂替代传统病理试剂,进行特殊染色,并与传统试剂处理结果相比较,现将应用体会介绍如下.
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首都医科大学国际留学生临床病理学课程教学体会
首都医科大学自成立国际学院培养国际医学生以来,秉承“扶伤、济世、敬德、修业”的校训开设了与国内本科生基本相同的所有专业课程.2009年12月应国际学院要求,首都医科大学病理系及其部分附属医院病理科接受了“临床病理学”的教学任务.作者担任了部分章节的教学,获得了一些体会.
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解读WHO(2013)软组织肿瘤分类的变化
2013版的WHO新软组织肿瘤分类由Fletcher、Bridge、Hogendoorn和Mertens共同主编,仍然保留了2002年版对肿瘤及其变型严格按疾病描述诊断标准、病理学特点和相关遗传学改变的原则,包括了新的国际肿瘤学疾病分类(ICD-O)编码、发病率、年龄和性别分布、部位、临床症状和体征、病理学、遗传学和预后因素,将肿瘤生物学行为分为良性、中间性(具有侵袭性)、中间性(偶有转移性)和恶性[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
