中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子： 1.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-1949
- 国内刊号： 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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厄贝沙坦氢氯噻嗪联合糖皮质激素治疗重症心力衰竭患者临床疗效的研究
目的 探讨糖皮质激素辅助厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗重症心力衰竭(CHF)患者的临床疗效及对神经内分泌因子的影响作用.方法 选取69例重症CHF患者为研究对象,随机分为研究组(34例)和对照组(35例),两组均给予常规基础治疗及厄贝沙坦氢氯噻嗪,研究组加用糖皮质激素进行治疗.比较两组患者治疗前后心功能及实验室指标的差异.结果 治疗前两组患者的左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期左室内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容量(LVEDV)和左室收缩末期容量(LVESV)测定值差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后研究组和对照组的上述指标较治疗前均明显好转(P＜0.05),治疗后研究组优于对照组(P＜0.05).治疗后研究组的皮质醇(COR)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)测定值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组间心房钠尿肽(ANP)、β2-微球蛋白(β2-MG)测定值差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后研究组的6 min步行距离(365.4 ±73.2)m明显长于对照组的(314.2±68.4)m,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后研究组的总有效率91.18％明显高于对照组的71.43％,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖皮质激素辅助厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗重症CHF患者能够明显改善心功能及神经内分泌因子的分泌,从而进一步提高临床治疗效果.
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乳酸钠林格液和醋酸钠林格液复苏对失血性休克大鼠TNF-αIL-6和IL-10的影响
目的 比较醋酸钠林格液和乳酸钠林格液复苏失血性休克大鼠对其外周血及肝、肺组织TNF-α、IL-6、IL-10的影响.方法 取24只SD大鼠,随机分成三组:休克不复苏组(NR组,n=8)、乳酸钠林格液组(LR组,n=8)和醋酸钠林格液组(AR组,n=8).NR组、LR组及AR组制备成失血性休克模型(平均动脉血压维持40 ～45 mm Hg),LR组及AR组于休克后60min应用不同液体进行30 min液体复苏,复苏后观察60 min;NR组不予复苏.LR组及AR组休克前(T0)、休克后60 min(T1)、复苏后30 min(T2)、复苏后60 min(T3)不同时间点取外周血,复苏后60 min取大鼠肝、肺组织;NR组相应时间点采血,实验结束取肝、肺组织.ELISA法检测血液标本及肝、肺组织TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 各组T0、T1及T2时间点外周血IL-10含量均差异无统计学意义(P＞0.05),在T3时间点,NR组IL-10含量(36.50 ±0.82)比LR组(33.54±2.59)明显升高(P＜0.05).各组T0、T1点外周血TNF-α、IL-6含量均差异无统计学意义(P＞0.05),在T2、T3时间点,NR组TNF-α含量(172.03±7.13)、(180.57±6.70),IL-6含量(73.46 ±4.47)、(77.72±3.89)均高于LR组TNF-α含量(162.11±12.58)、(149.62±10.27),IL-6含量(68.17±4.85)、(64.71 ±5.39)及AR组TNF-α含量(162.73±10.59)、(146.16±10.70),IL-6含量(65.26 ±6.21)、(57.45±5.84),且LR组TNF-α、IL-6含量高于AR组(P＜0.05).在大鼠肝肺组织中TNF-α、IL-6和IL-10含量,NR组比LR、AR组明显升高,且LR组TNF-α、IL-6也高于AR组(P＜0.05).结论 相比乳酸钠林格液,应用醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠能明显抑制外周血IL-6和肝肺组织TNF-α、IL-6的释放.醋酸钠林格液用于复苏早期失血性休克大鼠,其减轻全身炎症反应的效果可能优于乳酸钠林格液.
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老年缺血性心脏病患者组织因子组织因子途径抑制物比值的变化及意义
目的 观察老年缺血性心脏病(IHD)患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)比值的变化及意义.方法 选择IHD患者135例分为急性冠状动脉综合征(ACS)组97例[其中急性心肌梗死(AMI)组52例,不稳定型心绞痛(UA)组45例];稳定型心绞痛(SA)组38例.正常对照组50例.采用ELISA法对所有纳入对象进行血浆TF、TFPI测定分析,比较各组间TF、TFPI比值表达的差异.结果 AMI组和UA组TF、总TFPI(t-TFPI)[(263.14±114.98) ng/L和(102.07±27.43)μg/L]和[(258.73±110.12) ng/L和(96.86±23.08)μg/L]、全长TFPI(fl-TFPI)[(59.18±19.78) μg/L和(53.16±18.10) μg/L]及TF/截短TFPI(tr-TFPI)[(0.16±0.23)％和(0.59±0.24)％]、fl-TFPI/t-TFPI[(0.58 ±0.17)和0.55±0.15]的表达均较SA组[(201.41±101.36)ng/L、(87.02±17.85) μg/L、(36.44士10.21)μg/L、(0.42 ±0.15)％及0.42 ±0.10]和正常对照组[(192.89±91.36)ng/L、(86.98 ±21.34) μgL、(31.62±11.23) μg/L、(0.35±0.14)％及0.36 ±0.11]明显增高(P＜0.05),tr-TFI/t-TFPI、tr-TFPI/fl-TFPI又明显低于SA组和正常对照组(P＜0.05);tr-TFPI、TF/fl-TFPI在AMI组低于SA和正常对照组,而在UA组仅低于正常对照组(P＜0.05),与SA组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者发作期血液呈高凝状态,导致血栓形成风险增加;在血栓事件发生过程中血浆TF与tr-TFPI的平衡起着关键作用.
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血浆脂联素水平与胸心外科ICU中急性呼吸窘迫综合征患者预后关系的临床研究
目的 对胸心外科ICU术后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病情况进行分析,探讨血浆脂联素(adiponectin,APN)水平和ARDS临床参数、病情轻重及预后等多种因素相关性.方法 本研究是前瞻性队列研究.选取重庆医科大学附属第一医院胸心外科ICU收治的16周岁以上至少包含了一个ARDS危险因素的患者,并排除深静脉血栓及肺栓塞.研究时间12个月.分析患者的临床参数和ARDS柏林分型.研究血浆APN水平与患者临床参数、病情轻重及预后的关系.结果 ARDS发病率为17.9％,ARDS死亡率为25.8％.APN＞5 mg/L组平均APACHEⅡ评分(12.2分)、PEEP(15.1 cm H2O)与APN＜5 mg/L组(16.3分和8.3 cm H2O)比较差异有统计学意义,而pH更高.重度ARDS组患者APN水平(2.91 ±1.33) mg/L显著低于轻度ARDS患者(7.28±1.54) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡和脱机困难患者APN水平(1.99±1.03) mg/L显著低于存活及成功脱机患者(10.14±2.02) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在心肺术后及严重胸部创伤后,ARDS发病率高、病情重、死亡率高.死亡和脱机困难患者APN水平显著低于存活及成功脱机患者,提示血浆APN水平与患者预后存在关联,低APN水平可能提示患者预后差,死亡几率增大.
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树突状细胞调控急性肺损伤早期炎症反应机制的研究
目的 明确肺常规树突状细胞(cDCs)对急性肺损伤(ALI)早期炎症反应和肺损伤的影响,以及其具体的作用机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(A组)、ALI组(B组)、FLT3L预处理组(C组)、来他替尼预处理组(D组)和DMSO对照组(E组),分别给予FLT3L、来他替尼预处理5d后复制ALI模型,6h及24h后处死小鼠留取肺组织,采用流式细胞术检测CD11c +CD11b+双阳性细胞比例,评价肺cDCs的数量;检测肺cDCs的MHCⅡ及CD80表达比例.评价肺cDCs的成熟程度;ELISA检测IL-6、TNF-α评价,肺部炎症反应的强度;计算肺湿质量/体质量比(LWW/BW),评价肺水肿程度;肺组织HE染色行组织病理学检查评价肺损伤程度;比色法检测肺髓过氧化物酶(MPO)活性,评价中性粒细胞的浸润;qRT-PCR检测转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的表达比例,评价辅助性T细胞Th1/Th2亚群漂移;ELISA检测IFN-γ及IL-4表达,评价Th1/Th2细胞因子的平衡.结果 肺cDCs聚集及成熟程度高峰出现于ALI成模后6h.FLT3L预处理显著增加肺cDCs的聚集和成熟程度,肺cDCs数量(4.98±1.96),MHCⅡ分子表达(71.52±6.75),CD80表达(2.18 ±0.85),上调肺部炎症反应并加重肺损伤,同时肺MPO活性(8.58±0.87)、T-bet/GATA-3的表达比例(5.98 ±0.94)和肺IFN-γ水平(65.80 ±6.23)均显著上升.来他替尼预处理显著抑制肺cDCs的聚集和分化成熟程度,肺cDCs数量(1.44±0.11),MHCⅡ分子表达(37.54±5.86),CP80表达(1.33 ±1.10),下调肺部炎症反应并减轻肺损伤,同时肺MPO活性(4.43±0.29)、T-bet/GATA-3的表达比例(1.96±0.10)和肺IFN-γ水平(38.72±5.85)均显著下降.结论 肺cDCs可通过调节肺中性粒细胞的浸润和Thl/Th2免疫反应的平衡参与启动和调节ALI早期炎症反应和肺损伤.
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呼吸重症监护病房有创机械通气患者血糖佳控制水平的临床研究
目的 研究呼吸重症监护病房(RICU)有创机械通气患者血糖控制与住院28 d预后的关系.方法 2011-01 ～ 2012-12因呼吸衰竭在我院RICU住院的气管插管患者64例,将患者分为存活组和病死组.记录入院时APACHEⅡ评分、住RICU时间、总住院时间、28 d预后和合并症情况,以及1周内每天血糖高值、血糖低值.分析血糖控制与28 d预后的关系.结果 ①存活组1周内血糖高值均值为12.61 mmol/L,病死组为16.15 mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P =0.048).②存活组1周内血糖低值的均值为7.6 mmol/L,病死组为10.0 mmol/L,差异有统计学意义(P=0.011).结论 RICU有创机械通气患者血糖控制在7.6～ 10.0 mmol/L是合适的,避免血糖波峰在12.61 mmol/L以上.
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头部浅低温联合PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨头部浅低温联合磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,体质量250～ 280 g,采用随机数字表法将其分为五组(n=12):假手术组(S组)、全脑缺血-再灌注组(IR组)、BPV(pic)抑制PTEN活性预处理组(B组)、浅低温预处理组(MH组)和PTEN活性抑制联合头部浅低温预处理组(MB组).采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型,缺血15 min后行再灌注8h.每组随机取6只大鼠,采用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区P-PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平.每组取另6只大鼠,用于测定海马组织中丙二醛(MDA)含量和SOD的活性.结果 与S组相比,IR组P-PTEN蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax降低,MDA含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低;与IR组相比,B组、MH组和MB组P-PTEN和Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax升高,MDA含量减少,B组SOD活性不变,MH组和MB组SOD活性增高;与B组或MH组相比,MB组P-PTEN和Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少;Bcl-2/Bax升高,MDA含量减少,SOD活性增高(P＜0.05).结论 头部浅低温预处理、PTEN活性抑制预处理及两者联合均可减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,且联合应用比单独应用的神经保护作用增强,其机制可能与神经元凋亡的抑制和活性氧生成减少有关.
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P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1在大鼠深静脉血栓模型中的表达变化
目的 建立并观察大鼠深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)模型不同时段血栓的形成状态,检测组织因子(tissue factor,TF)、P-选择素(P-selectin,PS)及P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在血液、静脉壁组织中的表达变化,探讨其与血栓形成之间的关系.方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、假手术组(n=40)和实验组(n=40);采用下腔静脉部分瘀滞法(狭窄法)制备深静脉血栓模型,分别于造模后6h、24h、48 h和72 h随机处死各组10只大鼠并取材,Real Time-PCR法分别检测TF、PS及PSGL-1基因在血液中的表达变化;Western blot法检测静脉壁组织中PSGL-1的表达变化.结果 大鼠DVT模型中,对照组与假手术组各项检测指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);实验组造模后6h时TF、PS及PSGL-1基因表达较对照组、假手术组明显升高(P＜0.05),24h时PSGL-1基因表达仍继续升高且差异有统计学意义(P＜0.05),随着造模时间的延长上述基因表达虽呈上升趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组PSGL-1在造模后6h、24 h较对照组、假手术组表达升高(P＜0.05).结论 PS和PSGL-1在大鼠DVT模型中呈高表达,并促进血栓形成.
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ST段抬高型心肌梗死患者急诊介入治疗延迟时间的分布
目的 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊介入治疗(primary coronary intervention,PCI)延迟时间的分布.方法 本研究是单中心、前瞻性研究,连续入选2013-07～2014-07症状发作24h以内,就诊于我院并行急诊PCI治疗的STEMI患者127例,记录患者诊治时间流程.结果 STEMI患者院前延迟(prehospitaldelay,PHD)时间为154.5 (17,609) min,迸门-球囊扩张时间(door-to-balloon,DTB)为104(37,513) min.将DTB进行分段,发现进门-首次心电图时间2(0,96) min,首次心电图-决定PCI的时间12(0,327) min,决定PCI-签署知情同意时间5(1,255) min,签署知情同意-急诊转诊时间32(2,150) min(主要用于启动导管室团队),急诊转诊-球囊扩张时间35 (10,238)min.91.6％(109/119)的患者在就诊后10 min内完成首次心电图,完成首次心电图后43.9％(50/114)的患者在10 min内做出急诊PCI的决定,39.8％(47/118)的患者DTB≤90 min.结论 院前延迟仍然是STEMI患者急诊PCI延迟的主要组成部分,从院内延迟时间的分布来看,院前启动导管室可能是有效缩短DTB的措施.
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镇静镇痛疗法对机械通气患者谵妄防控的临床应用进展
谵妄是ICU中常见的神经综合征,严重地影响了患者的临床疗效及预后.镇静镇痛药物的使用是谵妄发生、发展的独立危险因素,合理应用镇静镇痛药物可减少谵妄的发生及持续时间,降低病死率,提高长期认知功能及减少医疗支出.现对镇静镇痛疗法对机械通气患者谵妄防控的临床应用进展进行综述.
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深部真菌感染的诊断进展
深部真菌感染(DFI)是临床患者死亡的重要原因之一.由于深部真菌感染起病隐匿且临床症状不典型,近年来其发病率和死亡率明显升高,严重威胁患者生命.为提高深部真菌感染诊断水平,降低患者死亡率及改善预后,临床应寻找早期快速、准确、有效的检测方法.随着医疗技术迅猛发展,深部真菌感染诊断水平有了明显的提高,对其早期诊断方法的认识也进一步加深.本文就目前深部真菌感染早期诊断方法进行简要综述.
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新生儿急性鼻窦炎合并上颌骨骨髓炎继发眶蜂窝织炎1例
急性鼻窦炎在新生儿中并不少见,其中约70％～90％可引起眶内并发症[1].如果治疗不及时,可引起严重并发症,甚至导致死亡.一旦侵及上颌骨引起上颌骨骨髓炎,极易导致全身炎症反应综合征(SIRS),病情将更为严重.现对我院收治的1例新生儿急性鼻窦炎继发上颌骨骨髓炎并导致眶蜂窝织炎继发眶周脓肿的病例进行报道如下.
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调节性T细胞功能与脓毒症免疫抑制的研究进展
调节性T(Treg)细胞是近年来免疫学研究的热点.随着人们对Treg细胞功能和脓毒症(sepsis)致病机制的不断研究和认识,发现Treg细胞的表达变化情况与脓毒症的免疫功能之间存在着微妙的联系.Treg细胞作为一种重要的免疫调节细胞,被认为对固有免疫及适应性免疫均有抑制作用.在脓毒症中,Treg细胞凋亡率降低,表达比例增加,同时其免疫抑制能力增强.Treg细胞可以在脓毒症初期抑制亢进的炎症反应,同时参与到了疾病后期的免疫抑制过程中,并且与疾病的严重程度及预后密切相关.所以,Treg细胞在脓毒症的整个免疫状态变化及病情演进过程中均起到了非常重要的作用,并且可以在一定程度上预测患者的临床结局.本文首先概述Treg细胞在脓毒症中所起的作用及其变化规律和原因,而后对Treg细胞功能与脓毒症晚期病情进展意义的新研究进展做一综述.
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脓毒症心肌病发病机制的探讨
脓毒症心肌病是由脓毒症导致的可逆性心功能不全,可明显增加脓毒症患者的死亡率.因此,全面认识脓毒症心肌病的发病机制对其诊断、治疗及改善脓毒症患者的死亡率具有重要的意义.本文将简要综述脓毒症心肌病的特点、发病机制及近的研究进展,尤其是炎症因子在其中的作用,以便对脓毒症心肌病有更加全面深刻的认识.
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中国急诊重症肺炎临床实践专家共识
重症肺炎(severe pneumonia,SP)是由肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症发展到一定疾病阶段,恶化加重形成,引起器官功能障碍甚至危及生命.社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)、医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)、健康护理(医疗)相关性肺炎(health care-associated pneumonia,HCAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)均可引起重症肺炎,重症肺炎病死率高达30％～50％,可导致严重的并发症,加重医疗经济负担.重症肺炎救治的首站多为急诊科,并需要呼吸、监护病房、感染、检验等临床多科室协作才能完成.随着近年来重症肺炎在病原学、病情评估和临床预后等方面研究的不断深入,为更好地指导重症肺炎的治疗,于学忠等制定了本共识,对重症肺炎的诊断、急诊及入院后评估、治疗、治疗后评估及预后等方面进行了阐述.
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2015中国急诊急性冠状动脉综合征临床实践指南(三)——治疗和预后篇
治疗篇随着人口老龄化的加剧,人们饮食结构和生活方式的改变,急诊急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗面临众多新挑战.由于急诊ACS患者的病情特点和基础状况等存在诸多差异,因此需要急诊医师在治疗ACS过程中,针对每位患者给予个体化的综合治疗,这一点在重症患者的治疗中尤为重要.以下药物,如阿司匹林、氯吡格雷、降脂药、ACEI等,如果在急救现场已经给予了负荷量,此时则只需按时按量再次给药.
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老年吸入性肺炎的诊治策略
肺炎是严重威胁人类健康的重要疾病,随年龄增加社区获得性肺炎(CAP)的死亡率增加[1].吸人性肺炎系指吸入口腔分泌物、食物或胃内容物及其他刺激物质所致肺实质炎症,可发生于任何年龄,与年轻人相比,老年人多合并基础疾病,生理功能如肺功能下降、咳嗽反射降低、免疫功能受损等更易患吸人性肺炎,病理诊断显示老年人中吸入性肺炎的发生率可达20％[2].与未伴有吸入危险因素肺炎患者相比,伴有吸入危险因素的患者病情更重,死亡率更高[3].有报道[4]以同位素示踪检查法研究发现,71％老年人CAP为隐性吸入,有脑基底节梗死的老年患者吸入性肺炎患病率高达60％ ～ 90％,吸入性肺炎的病死率达40％～60％.65岁以上的老年患者年龄每增长1岁,卒中相关性肺炎发病率增高2％[5].本文从危险因素、病原学、诊断、治疗等方面综述如下,以期为临床老年吸入性肺炎的诊治提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
