中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子： 1.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-1949
- 国内刊号： 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性脑出血预后相关因素分析
目的 分析影响患者脑出血预后转归的相关因素,指导急性脑出血预后判断、治疗原则,以期降低脑出血的死亡率.方法 分析202例因脑出血入院患者的病史、入院时生命体征、影像学和实验室检查结果及脑出血1个月后Rankin指数,应用单因素分析及Logistic多元回归分析,探讨影响Rankin指数的相关因素.结果 脑出血发病1个月后死亡率(Rankin指数=6)、致残率(Rankin指数＞2)、预后良好率(Rankin指数≤2)分别为19.8%、44.6%和35.6%.单因素分析表明,年龄、性别、Glasgow昏迷指数、舒张压、平均动脉压、出血量、有无破入脑室、有无占位效应、有无破入蛛网膜下腔、有无脑积水以及发病时随机血糖水平与患者预后显著相关.Logistic多元回归分析表明,破入蛛网膜下腔、破入脑室及低Glasgow昏迷指数是脑出血发病1个月后死亡的独立影响因素.30例重症脑出血中,内科治疗患者死亡率为83.3%,外科治疗患者死亡率为41.7%.结论 对于发病时表现为低Glasgow昏迷指数,CT示破入蛛网膜下腔或破入脑室的脑出血患者早期手术有可能减低脑出血急性期的死亡率.
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急诊复苏患者呼吸心跳停止前高危征象调查研究
目的 探讨急诊复苏患者呼吸、心跳停止前的高危征象,为可能发生呼吸、心跳停止患者的急诊急救提供诊治依据.方法 对194例急诊复苏患者呼吸、心跳停止前的临床资料进行回顾性分析,重点是基础疾病,呼吸、心跳停止前主诉、症状、体征等资料.结果 ①急诊呼吸、心跳停止复苏患者以内科基础疾病占绝大多数(89.18%),所有复苏患者总体复苏成功率约为6.70%;②内科基础疾病中,呼吸、心跳停止者以突然发生且无可采集主诉者多,约占40.46%;有可采集主诉患者中以呼吸困难、胸闷者多,其次为胸痛、心慌等主诉,前者发生率显著高于后者(P＜0.05).③呼吸困难、胸闷主诉者基础疾病以呼吸系统疾病为主,胸痛、心慌主诉者以循环系统疾病为主.结论 急诊复苏患者以突然发病、无明显可采集主诉常见;有可采集主诉者中,呼吸困难、胸闷加重是高危征象,其次为胸痛、心慌等症状.
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鼻饲补液在抢救老年高渗性非酮症糖尿病昏迷患者中的应用
目的 探讨鼻饲补液在抢救老年高渗性非酮症糖尿病昏迷患者中的疗效.方法 对62例确诊为高渗性非酮症糖尿病昏迷的老年患者采用鼻饲补液和单纯静脉补液治疗,所获数据经t检验和χ2检验.结果 血浆有效渗透压在72h之内降至330 mmol/L以下者,鼻饲组32例中有29例(90.6%);对照组30例中有14例(46.6%).鼻饲组治愈31例,死亡1例;对照组治愈21例,死亡9例.两组比较差异均具有统计学意义.结论 鼻饲补液是抢救老年高渗性非酮症糖尿病昏迷患者的有效措施,能显著降低病死率,便于推广应用.
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闭合性心脏破裂的早期诊断与处理
目的 总结闭合性心脏破裂的早期诊断和救治经验,提高救治成功率.方法 对7例闭合性心脏破裂患者进行回顾性分析,探讨佳救治方法.结果 死亡3例,余全部康复出院.结论 在胸部外伤心脏破裂患者的诊断中,B超是一种极具价值的检查手段,果断送手术室救治是成功的关键,血液回收机在提高救治成功率中起到积极作用.
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静脉注射美托洛尔对快速型心室率的控制作用
目的 探讨静脉注射美托洛尔对快速型心房纤颤和窦性心动过速的即刻治疗作用及安全性.方法 选择需要控制心室率治疗的住院患者65例,其中35例为快速型心房纤颤,30例为窦性心动过速.静脉注射美托洛尔5 mg,观察心率和血压的变化.结果 静脉注射美托洛尔5 mg后,快速型心房纤颤患者的心率平均降低(34±13)次/min,下降百分率为(24±8)%(P＜0.01),收缩压平均减少(7±6)mm Hg(P＜0.05).窦性心动过速患者的心率平均降低(23±11)次/min,下降百分率为(22±7)%(P＜0.01),收缩压平均减少(6±9)mm Hg(P＜0.05).两组患者的舒张压治疗前后均无显著改变.快速型心房纤颤患者的心率下降绝对值与窦性心动过速患者相比差异有统计学意义.所有患者的心率改变在静脉注射美托洛尔后5 min内出现,无明显不良反应.结论 静脉注射美托洛尔可迅速、有效、安全地降低经过选择的快速型心房纤颤和窦性心动过速患者的心率,对血压的控制不是其主要作用.
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提高继发性脑室出血治愈率的体会
目的 探讨提高继发性脑室出血治愈率的临床相关措施.方法 98例高血压继发性脑室出血患者行微创手术治疗,其中36例对原发出血灶行小骨瓣血肿清除术后,行脑室外引流;62例只行脑室外引流.术后均行相关综合治疗.结果 98例患者死亡21例,死亡率21.4%,其中13例为GCS评分3～5分患者,术后再出血8例,其中6例发生在发病后3 h之内手术者.结论 力争在发病后3～7 h进行手术,清除血肿打通脑脊液循环通路;术后辅助尿激酶应用或腰大池引流等综合治疗,对提高本组治愈率是有益的.
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急性心肌梗死后心室重塑的发生机制探讨及其临床意义
目的 通过检测急性心肌梗死(AMI)后血清细胞因子(TNF-α、IL-6及IL-8)和细胞外基质(PC Ⅰ、PCⅢ及LN),探讨AMI后心室重塑的发生机制.方法 45例确诊为AMI的患者,入院后分别用放射免疫法和顺序饱和液相竞争的免疫分析法,测定细胞外基质和细胞因子,且与30例健康对照组进行比较.结果 AMI组血清细胞外基质(PC Ⅰ、PCⅢ及LN)和健康对照组比较(PC Ⅰ、PCⅢ及LN)明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01),血清细胞因子(TNF-α、IL-6及IL-8)与健康对照组比较(TNF-α、IL-6及IL-8)明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 AMI后血清细胞因子和细胞外基质水平增高,可作为评价心室重塑的临床指标.
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胸部大血管刃器伤急诊外科治疗
目的 总结胸部大血管刃器伤的抢救体会,以改善治疗效果.方法 对15例胸部大血管刃器伤及其合并伤的早期诊断、控制出血、损伤血管修复原则和要点等进行临床分析.结果 15例患者中治愈11例,4例死亡.结论 胸部大血管刃器伤早期诊断、快速术前准备、快捷的手术入路、有效的心肺复苏、及时控制出血及正确缝合止血技术等是提高胸部大血管刃器伤抢救成功率的关键.
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谷氨酰胺对MODS患者肠黏膜屏障功能影响的研究
目的 探讨静脉补充谷氨酰胺对多器官功能障碍综合征(MODS)患者肠黏膜屏障功能的影响.方法 MODS患者40例随机分为A、B两组.两组均接受等氮、等热卡的肠外营养(TPN)治疗.A组常规给予TPN,B组在给予TPN基础上加用谷氨酰胺(Gln)治疗7 d.在治疗前后的第1、3、7天均检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(LPS)浓度.并统计两组TPN治疗时间、死亡率.选20例健康献血员做健康对照组(C组).结果 两组患者血浆DAO、D-乳酸、LPS浓度TPN治疗前显著高于C组(P＜0.01),A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05);B组治疗后,患者各项指标显著低于A组(P＜0.01).TPN治疗时间A组显著高于B组(P＜0.05).A组死亡率为25%,B组为10%,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经静脉补充谷氨酰胺有助于增加MODS患者肠黏膜上皮细胞能量供给,显著降低血浆DAO、D-乳酸、LPS浓度,对保护肠黏膜上皮细胞功能起着重要作用,并且有利于缩短TPN治疗时间.
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非X线透视下床旁紧急临时心脏起搏治疗63例严重缓慢性心律失常回顾性分析
20世纪50年代初以来,应用X线透视下经静脉起搏首次获得成功后,该技术已成为常用的临时心脏起搏方法.近年来,随着介入性心脏病治疗技术的迅猛发展,临床医生已能熟练掌握X线指导下的经静脉临时心脏起搏,然而,由于在临床实际工作中需要进行心脏临时起搏的患者多数发生在紧急情况下,采用X线指导下的临时起搏条件不具备,所以,有时需行非X线透视下床旁紧急临时心脏起搏.1996-02～2006-04,我们应用经左或右锁骨下静脉穿刺途径行床边紧急临时心脏起搏治疗63例严重缓慢性心律失常或心室停搏患者,取得较为理想的效果,现报道如下.
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急性甲哌鎓中毒48例救治临床总结
在种植棉花过程中,棉农为矮化植株,提高挂果率,广泛使用和储备甲哌鎓.近年来,人们误服或自服甲哌鎓造成急性中毒甚至死亡的现象明显增加,现将我院2002-01～2006-03收治的48例急性甲哌鎓中毒诊治情况分析如下.
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创伤性休克的液体超负荷分析
目的 探讨创伤性休克患者发生液体超负荷的原因和治疗方法.方法 总结存活时间超过24 h的286例创伤性休克患者,对休克纠正后出现全身性水肿患者进行分析,比较存活与死亡患者在伤后第1～8天的液体出入量.结果 286例创伤性休克患者中,出现水肿者262例(91.6%),存活232例(88.5%),死亡30例(11.5%).死亡组的液体入量明显多于存活组(P＜0.05),液体出量则显著少于存活组(P＜0.05或P＜0.01).存活组在伤后第4、5天出现液体负平衡即液体出量大于液体入量600～700mL(P＜0.05),而死亡组未出现液体负平衡现象.结论 创伤性休克的抢救过程中容易造成液体超负荷,液体出量增加甚至出现液体负平衡现象,预示着病情好转,此时只要生命体征稳定即可,不宜过分强调出入量平衡而大量补充液体.
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急性缺血性脑血管病患者慢性肺炎衣原体感染与外周炎症反应的关系
目的 探讨慢性肺炎衣原体感染在急性缺血性脑血管病外周炎症反应中的作用.方法 检测30例急性缺血性脑血管病患者和30例正常对照者血清肺炎衣原体特异性抗体(IgG),并检测其血清C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)及血中白细胞计数(WBC).结果 急性缺血性脑血管病患者外周炎症指标高于对照组(P＜0.01).肺炎衣原体特异性抗体IgG阳性患者血清CRP水平、血沉、白细胞计数均高于阴性者(P＞0.05).结论 慢性肺炎衣原体感染参与缺血性脑血管病外周炎症反应,并与其他卒中因素共同引起急性期外周炎症指标水平升高.
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γ-羟基丁酸对脑出血的保护作用的研究
目的 评价γ-羟基丁酸治疗脑出血的临床疗效及其对脑出血后脑水肿的影响.方法 60例脑出血病例随机分为γ-羟基丁酸组及对照组,两组均接受神经内科脑出血常规治疗.γ-羟基丁酸组采用γ-羟基丁酸静脉滴注,每日1次,共2周.应用欧洲卒中评分评价临床神经功能情况,利用CT测卒中灶体积.结果 γ-羟基丁酸组临床疗效明显优于对照组,治疗后与对照组相比出血灶周围脑水肿体积明显减小.结论 γ-羟基丁酸治疗脑出血有效,而且安全.
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亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血中神经元特异性烯醇化酶的影响及其临床意义
目的 观察亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化,为评价亚低温的脑保护作用提供量化指标.方法 45例重型颅脑损伤患者被随机分为亚低温治疗组(22例)和常温治疗组(23例),脑温分别控制在(34.2±0.2)℃和(36.9±0.3)℃.动态监测患者治疗前及治疗后24、48、72、96h血中NSE变化,并于3个月后对患者预后进行评估.结果 亚低温治疗组患者血中NSE浓度在治疗后24、48、72 h显著降低,3个月后预后显著改善.结论 亚低温治疗可以减轻神经元损伤,显著抑制NSE释放,增强神经元对脑外伤的耐受性,对重型颅脑损伤患者具有保护作用.
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3189例次深静脉导管的病原学检测结果分析
目的 探讨深静脉导管送检标本的病原学特征及细菌耐药性.方法 回顾分析2001-08～2006-05期间送检的3189例次深静脉导管标本的病原学结果及细菌耐药性.结果 3189份标本中,病原学阳性471份(14.77%),共检出病原菌514株,G+菌、G-菌和真菌分别占42.41%、40.66%和16.93%.五种常见的病原菌分别为表皮葡萄球菌(15.56%)、金黄色葡萄球菌(13.81%)、铜绿假单胞菌(13.23%)、肺炎克雷伯菌(7.59%)和鲍曼不动杆菌(6.23%);金黄色葡萄球菌中MRSA占91.18%,凝固酶阴性葡萄球菌中MRScn占88.57%,肠杆菌科中产ESBLs占12%;铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的耐药率呈上升趋势,并出现了全耐药菌株.结论 深静脉导管标本检出的病原菌以耐药菌为主,加强病原学监测以及导管护理,避免交叉感染,是控制深静脉导管相关感染发生的关键.
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急性硬膜下血肿新型救治模式的建立及临床研究
目的 建立急性硬膜下血肿新型救治模式,探讨、评价该救治模式的有效性.方法 回顾性分析了唐都医院2003-01～2006-01采用新型救活模式治疗的急性硬膜下血肿患者635例,以2000-01～2002-12期间采用传统治疗方法的568例急性硬膜下血肿患者为对照,通过统计分析治疗效果、开颅手术量次、住院时间,评价该治疗模式的有效性.结果 两种救治模式对轻型患者结果差异不大,新型救治模式对中型、重型患者减轻了血肿压迫,缩短了血肿吸收期,减少了住院时间,部分重型患者避免了开颅手术,重型和特重型患者争取了手术时间,降低了死亡率,提高了治疗效果.结论 急性硬膜下血肿新型救治模式显著提高了急性硬膜下血肿的治疗效果,缩短了脑组织受压时间,减少了开颅手术次数和平均住院时间,该模式是一套完善的、高效的急性硬膜下血肿救治模式,为急性硬膜下血肿的治疗开辟了新的思路和方法.
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静脉注射美托洛尔与直接PCI联合治疗急性心肌梗死的疗效研究
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合早期静脉注射美托洛尔是否降低急性心肌梗死(AMI)患者住院期间及1 a不良心脏事件(MACE)的发生率.方法 216例成功行直接PCI治疗的AMI患者随机分为静脉美托洛尔组(每次5 mg静推,多15 mg,随后每天口服200mg;n=106)和非静脉美托洛尔组(n=110).观察发病1 a内两组死亡率和MACE事件(再发心肌梗死、心源性休克、需住院的心力衰竭、再血管化治疗)发生情况.结果 住院期间两组死亡率与MACE事件发生情况比较差异有统计学意义(P＜0.05);发病30 d、6个月及1 a的MACE事件发生情况静脉美托洛尔组明显低于非静脉美托洛尔组(P＜0.05);发病1 a的死亡率静脉美托洛尔组也明显低于非静脉美托洛尔组.结论 成功直接PCI治疗后接受静脉加口服美托洛尔可以降低AMI患者1 a的死亡率及MACE事件的发生.
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含有机酸的阴离子间隙计算公式与酸碱平衡关系的研究
目的 通过建立含有机酸的阴离子间隙测定公式,研究该项指标在代谢性酸中毒的诊断价值.方法 把原来只含有Na+、HCO3-、Cl-的阴离子间隙计算公式加上乳酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸和无机磷的计算公式,分别测定128例正常人及代谢性酸中毒患者104例阴离子间隙,并进行比较.结果 使用公式AG4在诊断肾功不全代谢性酸中毒灵敏度为 66.1%,使用AG1+AG2诊断酮症酸中毒灵敏度为93.7%,使用AG3诊断乳酸性酸中毒灵敏度为56.5%.结论 使用含有有机酸的阴离子计算公式对诊断代谢性酸中毒患者具有较高的灵敏度.
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动物模型在脓毒症研究中的意义
脓毒症发病机制复杂,涉及到炎症、感染、免疫、内皮及凝血功能等一系列问题,致使临床医治困难,死亡率居高不下.为了研究脓毒症的发病过程,并对相关药物进行试验,研究人员建立了多种动物模型.但这些模型能否忠实的复制出了临床脓毒症的病理生理过程呢?本综述复习文献后发现,目前使用的动物模型未能忠实再现人类疾病的演变过程.动物模型的改进与脓毒症本质进一步的深入认识,将起到相互促进的作用.
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神经生长因子对急性神经损伤保护作用机制初探
神经生长因子(NGF)是神经系统重要的生物活性因子之一,具有维持交感神经和感觉神经细胞存在,促进神经细胞分化,决定轴突生长方向,促进周围神经再生,促进损伤的中枢神经和外周神经修复,维持生存及诱导突起生长的作用.其对急性周围神经及中枢神经的保护作用已成为目前研究的热点.它通过抗自由基作用,拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性,稳定细胞内Ca2+水平,抑制神经细胞凋亡四方面机制发挥中枢神经元保护作用.NGF在临床上对于脑血管障碍造成脑缺血、缺氧,引起脑细胞坏死,神经细胞损伤以及糖尿病周围神经病变均有很好的治疗效果.
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1例高龄患者超长心肺复苏成功的体会
1 病例介绍患者,女,87岁,因突然意识丧失、面色苍白10 min于2006-02-24 10:15急诊入院.患者既往有糖尿病、冠心病、脑梗死、高血压病等病史.入院查体:心跳、呼吸、血压均为0,意识丧失,双瞳孔散大(直径约5 mm),对光反射消失,大动脉搏动消失.立即行胸外按压,气管插管,呼吸机辅助呼吸,建立双静脉通路,同时给予肾上腺素1 mg静脉推注.
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经食道心房起搏抢救心脏骤停成功1例
我们在常规心肺复苏(CPR)方法基础上,使用心脏电生理刺激仪经食道心房起搏抢救呼吸、心脏停止1例获得成功,现报道如下.
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重症急性甲醇中毒救治成功1例
1 病例介绍患者,男,39岁,因昏迷4 d于2004-08-02由外院转入院.4 d前在工作时无明显诱因出现腹痛,位置不确定,为持续性,约2 h后腹痛好转,同时出现右肩部局部肌肉抽动,并逐渐至全身不自主抽动,3 h后意识丧失,呼吸急促,在当地医院检查血中甲醇浓度为0.392 mg/mL,给予紧急对症处理后转入我院进一步治疗.患者近一个月有明确职业性甲醇接触史.入院时昏迷,全身抽搐(以四肢为主),T 38.8℃、P 136次/min、R 30次/min、BP 157/67mm Hg,血气分析提示:代谢性酸中毒;血常规示:WBC 21.7×109/L、N88.5%、Hb 122g/L、PLT 89×109/L.
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穴位注射生脉注射液抗家兔快速性心律失常的实验研究
目的 探讨穴位注射生脉注射液抗实验性快速性心律失常的可能作用机制.方法 20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组,15 s内耳缘注射肾上腺素(75μg/kg)复制家兔快速心律失常模型.另取健康家兔5只作为正常组.同步记录仪同步记录体表心电图(ECG)并观察时相性变化,检测心肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较,快速性心律失常出现时间延迟(P＜0.05);穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较,快速性心律失常持续时间缩短(P＜0.05);模型组与正常组比较,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P＜0.05).结论 穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的降低可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一.
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二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响
目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响.方法 体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预.酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度.反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达.结果 LPS(1 mg/L)孵育细胞1、2、3、6 h,TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加(P＜0.01),呈时间依赖性.用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg/L)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激3 h,可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖性,其中TNF-α含量仍高于对照组(P＜0.05),但IL-1β含量在2.5、5 mg/LDATS作用下可降至对照组水平.单独DATS对TNF-α及IL-1β的生成及其mRNA表达无明显影响(P＞0.05).结论 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1β mR-NA表达而减少其蛋白生成,具有直接的抗炎效应,这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制.
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细胞外信号调节激酶在缺糖缺氧/复糖复氧神经元中的表达与银杏叶提取物的调节作用
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在缺糖缺氧/复糖复氧神经元中的表达以及银杏叶提取物的调节作用.方法 利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注.通过免疫蛋白印迹法测定ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达.再灌注时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对ERK1/2表达的调节作用.结果 缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-ERK1/2表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调p-ERK1/2蛋白的表达.结论 EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与激活ERK信号转导通路有关.
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支气管哮喘患者血及诱导痰中转化生长因子-β1表达的研究
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在支气管哮喘发病中的作用,及利用非创伤性方法研究哮喘患者气道炎症与气道重塑.方法 4%高渗盐水诱导痰液,利用ELISA法检测哮喘患者及对照者血清、诱导痰中TGF-β1的浓度,并检测各种炎症细胞的数量.结果 哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞数量高于对照组(P＜0.01),中重度哮喘患者诱导痰中的TGF-β1含量明显增加(P＜0.01).痰中嗜酸细胞与TGFβ1呈明显正相关,与肺功能呈负相关.诱导痰中TGF-β1与肺功能呈负相关,即与疾病的严重程度正相关.结论 用诱导痰的方法检测哮喘患者气道炎症与气道重塑是一种安全有效的方法.嗜酸细胞、中性粒细胞在哮喘发作中均有重要意义,中重度哮喘患者TGF-β1含量明显增加,且与疾病的严重程度呈正相关,说明TGF-β1在哮喘气道重塑的过程中起着重要的作用.痰中的TGF-β1可作为气道重塑指示剂.
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CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制
目的 观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制.方法 采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPS+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOS mRNA的表达;Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量.结果 LPS(0.1 mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0.01);而CCK-8(10-8mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0.01);预先给予CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10-5mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10-5mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945;CCK-8、CR-1409、CR-2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOS的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制.
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左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响
目的 探讨左旋精氨酸对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响.方法 采用在体兔单肺原位缺血/再灌注模型.实验兔30只,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)和肺缺血/再灌注加左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只.分别于再灌注3 h取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干质量比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变.结果 L-Arg组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于I/R组(P＜0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P＜0.01和P＜0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻.结论 左旋精氨酸可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用.
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重度烧伤合并急性肾衰竭的危险因素分析
目的 探讨重度烧伤患者合并急性肾功能衰竭(ARF)的危险因素,为临床防治ARF提供依据.方法 观察2002-01～2005-12在我院住院的重度烧伤患者108例,记录合并ARF患者数目,测定其血液生化指标,分析与ARF的相关因素.结果 烧伤患者中有46例(42.59%)合并ARF,合并ARF的烧伤患者血液中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显高于非ARF组(P＜0.05或P＜0.001).结论 交感神经活性及微炎症状态在重度烧伤合并ARF中可能具有极其重要的作用,尽早控制交感神经活性及微炎症状态对预防重度烧伤合并ARF应该具有重要意义,交感神经亢进及微炎症状态活跃可作为早期诊断烧伤合并ARF的参考指标之一.
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抗凋亡蛋白肽对大鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨重组构建的抗凋亡蛋白肽对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 雄性SD大鼠28只随机分4组(7只/组):对照组、LPS组、抗凋亡蛋白肽高剂量组和抗凋亡蛋白肽低剂量组.对照组腹腔注射抗凋亡蛋白肽溶剂0.1 mL/只,LPS组气管内注射4 mg/kg LPS,抗凋亡蛋白肽高、低剂量组在给予LPS前2 h腹腔注射浓度分别为125μg/kg和25μg/kg的抗凋亡蛋白肽.给予LPS 24 h后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺湿/干质量比、TUNEL、caspase-3的表达和肺组织病理学变化.结果 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理组BALF白蛋白和肺湿/干质量比显著降低(P＜0.05),肺泡壁细胞的凋亡指数明显下降(P＜0.05),肺组织学病变明显减轻(P＜0.05).结论 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理对脂多糖诱导的大鼠肺损伤有保护作用.
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医疗急救演习的组织与实施
演习是依照一定的程式所进行的实地练习.演习分为检验性演习、操练性演习和研讨性演习三大类.其中,检验性演习是在参演单位事先不知的情况下按照上级或有关部门的指令和要求,接受应急应变能力的检验过程,具有很强的实战性和逼真性;操练性演习则是参演单位按照事先设计的方案经反复排练在预知时间和地点所进行的标准化演练过程,具有很强的编导性和表演性;而研讨性演习是对阵或竞争的双方或多方在导演方或组织者的假设命题中随机对抗或应答的争辩过程,具有很强的议论性和归纳性.除此之外,演习的方式还有沙盘作业、兵棋推演、网上搏弈等.
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网络化通讯指挥调度系统提高城市院前急救功能
本文阐述了武汉市急救中心120网络化通讯指挥调度系统的组成及功能,分析了其特点,并对提高城市院前急救功能提出了自己的见解.
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危重病急救医学教学的实践与思考
危重病急救医学是近发展起来的一门新兴边缘学科,危重患者的救治水平反映一个国家、一个城市、一所医院的管理水平和医疗技术力量,对危重病急救医学人才的培养既十分关键又十分紧迫,教学实践要适应新形势的发展和时代进步的要求.在教学实践中,要紧紧把握危重病急救医学的特点,结合学员心理变化,增进学员对危重病急救医学专业技术的兴趣,培养高素质的有用人才.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
