呼吸机捆绑式治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床应用进展

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是ICU中常见的危重症，其发病率和死亡率持续居高不下，机械通气是ARDS重要的治疗手段之一，长期持续使用呼吸机或应用不当可引起呼吸机相关性肺炎（ VAP）等并发症，使得患者死亡率和医疗费用增加。呼吸机捆绑式治疗措施能降低机械通气患者VAP的发生率和死亡率，降低机械通气时间、ICU住院时间和医疗费用，应得到广泛的应用和发展。现将呼吸机捆绑式治疗ARDS患者的应用进展做一综述。

难治性心力衰竭的内科治疗进展

难治性心力衰竭（ refractory heart failure ， RHF）是终末期心血管病常见的并发症，由于病理生理机制复杂，单一药物治疗难度极大。目前，通过传统药物的联合治疗，米力农、重组人脑利钠肽（ recombinant human brain natriuretic peptide ， rh-BNP）和左西孟旦等新型药物的临床运用，血液净化、主动脉球囊反搏、心室辅助装置和体外模肺氧合等脏器支持的实施，RHF救治成功率得到提高。本文就近年来RHF内科治疗进展进行综述。

UCF -101对大鼠脑缺血再灌注损伤p38 MAPK 通路的影响

目的：探讨UCF-101在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及分子机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞（ middle cerebral arteryocclusion ， MCAO）模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组和UCF-101组，术后观察神经功能缺损症状，TUNEL法检测神经元凋亡，免疫组化法及 Western blot 检测脑皮层神经元磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen activated protein kinase ， MAPK）蛋白的表达。结果 UCF-101改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状，减少细胞凋亡（P＜0．05）；与假手术组比较，大鼠缺血后磷酸化p38 MAPK表达水平增加；与脑缺血组比较，UCF-101组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低（ P＜0．05）。结论UCF-101对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。

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PPAR -γ激动剂对 LPS 诱导的小鼠 ARDS 肺泡上皮钠通道-γ亚基的调控

目的：探讨过氧化物酶增殖体活化受体-γ（ PPAR-γ）激动剂对LPS诱导的小鼠ARDS的保护作用及其对肺泡上皮细胞钠通道-γ亚基（ ENaC-γ）的调控作用。方法40只雄性BALB/C小鼠随机分为对照组（ Control组）、模型组（ LPS组）、罗格列酮治疗组（ RGZ组，LPS＋罗格列酮）及GW9662干预组（ GW9662组，LPS＋GW9662＋罗格列酮），每组10只。处理后收集相关标本，ELISA测定肺泡灌洗液（ BALF）中IL-1β和TNF-α水平。肺组织湿/干比（ W/D）测定肺水肿程度。 HE染色观察肺组织病理变化并进行肺组织损伤评分。用免疫组织化学法和Western blot测定肺组织ENaC-γ蛋白的表达。 RT-PCR测定ENaC-γmRNA的表达。结果与Control组比较，LPS组、RGZ组和GW9662组中IL-1β和TNF-α水平、W/D值、HE染色肺组织损伤程度及评分明显升高（ P＜0．05）；与LPS组比较，RGZ组各指标水平及肺损伤评分明显下降（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。 LPS造模后，LPS组（210±15IOD，0．18±0．02，0．22±0．04）、RGZ组（450±30IOD，0．43±0．03，0．45±0．03）、GW9662组（235±35IOD，0．21±0．03，0．25±0．02）肺组织ENaC-γ蛋白和mRNA的表达明显低于Control组（600±25IOD，0．64±0．01，0．67±0．02，P＜0．05），RGZ组与LPS组和GW9662比较差异有统计学意义（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PPAR-γ受体激动剂可能从转录水平上调肺泡ENaC-γ的表达，从而减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺水肿程度，发挥保护性作用。

dsODNs 靶向封闭肺泡巨噬细胞中 NF -κB炎症信号通路的实验研究

目的：在确定脂质体转染双链寡聚脱氧核苷酸（ dsODNs ）佳转染浓度及时间的基础上，评估脂质体转染的双链寡聚脱氧核苷酸（ dsODNs/Lipofectamin2000）竞争性抑制对肺泡巨噬细胞中核因子κB（ NF-κB）/DNA结合活性的影响，验证dsODNs-decoy策略靶向封闭肺泡巨噬细胞中NF-κB信号通路的可行性。方法支气管肺泡灌洗分离提取家兔肺泡巨噬细胞（ AMs）后体外培养，以Lipofectamine2000为载体转染dsODNs后对巨噬细胞进行干预，测定巨噬细胞中dsODNs/Lipofectamine2000的转染活性、转染效率及转染后对AMs的毒性；检测dsODNs/Lipofectamine2000转染对炎症因子（ IL -1α、IL -6、TNF -α等） mRNA 的表达；观察 dsODNs/Lipofectamine2000转染后NF -κB p65亚基的核移位情况。结果转染肺泡巨噬细胞dsODNs/Lipofectamine2000的适比例为1∶5，佳时间为6 h，此时细胞毒性适中，转染效率、荧光强度及细胞状态佳；与LPS组比较，dsODNs/Lipofectamine2000转染组各种炎症介质mRNA的表达均明显抑制（P＜0．01）；细胞核中NF-κB p65亚基的表达明显少于细胞浆中。结论 dsODNs/Lipofecetamine2000能在体外有效转染AMs并成功抑制AMs中NF-κB信号通路相关炎症靶基因的转录表达，证实了dsODNs-decoy策略影响炎症效应细胞的可行性。

限制性输液对失血性休克急性肺损伤的保护作用

目的：探讨限制性输液对失血性休克小鼠急性肺损伤（ acute lung injury ， ALI）的保护作用。方法健康C57 BL/6小鼠32只随机分为以下四组：对照组（ A组）、休克组（ B组）、限制性输液组（ C组）和大量输液组（ D组）。分别于失血性休克120 min后接受不同的液体复苏方案，6h后处死动物，观察肺病理学改变，测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数、肺湿干重比值（ W/D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（ MPO）活性。分别应用Western blot和RT-PCR检测肺组织高迁移率族蛋白B1（highobility group box1， HMGB1）和mRNA的表达，用Western blot检测肺组织p38的激活情况。在此基础上应用p38抑制剂SB203580观察对HMGB1表达的影响。结果 A组小鼠镜下可见正常肺组织，B组肺组织呈明显的炎性改变，与B组比较，C组肺病理学改变明显减轻，而D组未见明显改变。与A组比较，B组总蛋白水平、白细胞计数、肺W/D、MPO活性、HMGB1和mRNA表达以及p38激酶活性均明显增加（P＜0．05）；与B组比较，C组上述各指标均明显降低（P＜0．05），而D组上述指标的变化差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组比较，SB203580组HMGB1表达显著降低（ P＜0．05）。结论限制性输液可改善失血性休克小鼠肺内炎症反应，可能与通过p38信号通路，抑制HMGB1表达有关。

CGA 衍生多肽 CHR 抑制 TNF -α引起的血管内皮细胞高通透性的研究

目的：观察嗜铬粒蛋白 A （ chromogranin A ， CGA ）的衍生多肽 CGA47-66（chromogranin， CHR）对TNF-α引起血管内皮细胞（EA．hy926）高通透性的影响和初步机制。方法分别用 CHR、TNF -α作用人血管内皮细胞系 EA．hy926，应用 Transwell 小室法、PCR、Western-blot检测单层内皮细胞通透性的改变，血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白的表达，以及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（ p38 mitogen activated protien kinase ， p38 MAPK）和总p38 MAPK等渗透性相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较，TNF-α组EA．hy926细胞的通透性显著增高（2．479±0．117比1．769±0．554，t＝3．543，P＝0．008），VE-cadherin mRNA的表达显著降低（1．145±0．035比1．593±0．161， t＝-4．707， P＝0．035），而CHR （1 nM、10 nM、100 nM）组中EA．hy926细胞的VE-cadherin mRNA的表达较空白对照组有显著增加（1．512±0．04、1.615±0．170、1．918±0．355比1．162±0．189，P＜0．05），同时CHR（1 nM、10 nM、100 nM、1000 nM）能够缓解TNF-α组引起的高渗透性改变（1．954±0．379、1．835±0．090、1．430±0．349、1.559±0．447比2．479±0．117，P＜0．05）和 VE -cadherin mRNA 的低表达（1．541±0．149、1．529±0．098、2．087±0．437、1．640±0．160比1．145±0．035，P＜0．05），并且在1～100 nM范围内，上述作用呈剂量依赖性；Western-blot检测到TNF-α组EA．hy926细胞的VE-cadherin蛋白表达明显低于空白对照组，磷酸化p38 MAPK蛋白表达明显高于空白对照组；TNF-α组＋CHR组与TNF-α组相比，TNF-α组＋CHR组中VE -cadherin 蛋白的表达明显增加，磷酸化p38 MAPK蛋白明显降低。结论 CGA衍生多肽CHR能改善TNF-α引起的血管内皮细胞高通透性，这一作用在一定剂量范围内呈剂量依赖性，并且可能与p38 MAPK信号通路相关。

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病大鼠胼胝体损伤及神经生长抑制因子A的表达

目的：研究急性一氧化碳（ carbon monoxide ， CO ）中毒致迟发性脑病（ delayed neuropsychologic sequelae ， DNS ）大鼠胼胝体的损伤及神经生长抑制因子 A （ neurite outgrowth inhibitor-A， Nogo-A）的表达情况。方法腹腔内分次注射CO气体造成DNS模型，于不同时间点取胼胝体。HE染色观察细胞形态，变色酸染色观察脱髓鞘改变，免疫组化检测观察Nogo-A蛋白表达，荧光定量聚合酶链式反应（ real time polymerase chain reaction ， RT-PCR）检测Nogo-A mRNA表达，电镜观察胼胝体超微结构变化。结果中毒组光镜下胼胝体出现脱髓鞘等变化，以造模成功后0 h变化较明显。免疫组化显示，Nogo-A在各时间点均高表达（P＜0．05）。 RT-PCR于造模成功后0、12、24 h高表达（P＜0．05），0 h为高峰，其后逐渐下降，第3天与对照组比较差异无统计学意义，中毒组第7天表达再次升高（P＜0．05）。电镜下，胼胝体出现相应改变。结论 CO中毒后大鼠胼胝体出现脱髓鞘损伤，且与Nogo-A表达相关。

青年特发性肺栓塞反复心脏骤停抢救成功1例

新资料显示，全球每年确诊的肺栓塞（ PE ）和深静脉血栓形成患者数百万人。美国症状性静脉血栓栓塞症（ VTE）超过90万例／年，其中近30万例死亡。在致死性病例中，约60％的患者被漏诊，只有7％的患者得到及时与正确的诊断和治疗［1］。我国PE准确的流行病学资料尚缺乏，但被公认为是常见心血管疾病。特发性肺栓塞（ idiopathic pulmonary embolism， iPE）是除外获得性危险因素、无明显病因引起的肺血栓栓塞。与具有获得性血栓形成危险因素的PE相比，iPE更难预测［2］。现将近期我们成功抢救的以反复心脏骤停为首发表现的1例iPE病例报道如下。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清瘦素与肺功能关系的临床研究

目的：探讨血清瘦素（ leptin ）与慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease， COPD）急性加重期患者肺功能的关系。方法选择COPD急性加重期患者35例、COPD稳定期患者38例及健康志愿者30例，抽取空腹血。用放免法测定血清瘦素、用酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及用全自动生化仪检测C-反应蛋白（CRP）；检测肺功能，记录1 s用力呼气量（ FEVl ）、大通气量（ MVV）、肺一氧化碳弥散量（ DLCO ）等指标、分析COPD急性加重期患者血清瘦素水平与TNF-α、CRP、肺功能等的相关性。结果①COPD急性加重期患者血清瘦素、TNF-α、CRP均明显高于COPD稳定期组和对照组，而FEVl、MVV、DLCO则明显低于后者；②COPD急性加重期患者血清瘦素与TNF-α、CRP呈正相关，与FEVl、MVV、DLCO呈负相关。结论血清瘦素可判断COPD急性加重期预后，可以评估肺功能损害风险。

血清钙C-反应蛋白及血清淀粉酶样蛋白A水平对重症急性胰腺炎早期预测价值的研究

目的：探讨血清钙、C-反应蛋白（ C-reactive protein， CRP）及血清淀粉酶样蛋白A（ serum amylase like protein A ， SAA）水平对重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis ， SAP）的早期预测价值。方法120例急性胰腺炎患者，分为轻症（ MAP）组91例，SAP组29例，同期健康体检者61例为对照组；比较三组血清钙、SAA和CRP水平。结果 MAP和SAP组CRP和SAA水平均较对照组显著升高，第2天达到峰值，SAP组显著高于MAP组；两组血清钙水平显著低于对照组，SAP组显著低于MAP组。三者联合测定的诊断敏感度96．9％和特异度97．4％。结论动态测定血清钙、SAA和CRP水平对评估SAP具有重要的临床价值。

Standford B型急性主动脉夹层术前低氧血症原因分析及治疗体会

目的：探讨Standford B型急性主动脉夹层（ acut aortic dissection ， AAD）患者术前低氧血症的原因分析及诊治。方法回顾我院2012-06～2013-09入院诊断Standford B型AAD 139例，出现低氧血症患者共66例。统计其临床相关资料，分析影响动脉氧分压的病因，并予以治疗。结果主动脉夹层术前低氧血症患者与非低氧血症患者相比各项炎性指标均增高（P＜0.05），66例低氧血症患者中符合急性肺损伤（acute lung injury， ALI）诊断39例（59．09％），合并胸腔积液的为58例（87．88％），符合全身炎症反应综合征（SRIS）诊断的23例（34．85％）。给予适当镇静、改善氧供、稳定血压及心率等药物治疗，部分患者择期行主动脉腔内隔绝术。结论急性主动脉夹层患者低氧血症发生率高，考虑主动脉夹层后机体过度炎性反应出现肺损伤、胸腔积液，甚至ARDS，影响患者呼吸功能，导致患者低氧血症。

产科失血性休克的临床特点及急救探讨

目的：探讨产科失血性休克（hemorrhagic shock， HS）的临床特点及急救方法。方法回顾性分析我院收治的46例产科HS危急重症产妇（试验组）和同期未发生HS的产妇（对照组）胎盘前置、胎盘早剥、胎盘残留或粘连、宫缩乏力、产道裂伤及产后出血等的发生情况，分析HS的主要危险因素，并探讨综合急救措施的救治效果。结果试验组胎盘前置、胎盘残留或粘连、胎盘早剥、宫缩乏力、产道裂伤及凝血机制障碍发生率均明显高于对照组（P＜0．05）；试验组出血量在800～1500 mL和1500～2000 mL HS患者明显低于对照组，当出血量＞2000 mL时，HS患者明显高于对照组（ P＜0．05）；所有46例HS产妇经抢救和治疗后均脱离危险，无一例死亡，抢救成功率为100％。结论胎盘前置、胎盘残留或粘连、胎盘早剥、宫缩乏力、产道裂伤、凝血机制障碍及产后出血等均为诱发产科HS的主要危险因素，及时采取有针对性抢救措施，同时进行并发症预防，能够有效地提高抢救成功率。

高钙危象21例救治分析

目的：分析总结高钙危象的病因、临床特点和诊治要点，以减少漏诊和误诊。方法回顾性分析21例高钙危象患者的资料。结果21例患者中，原发性甲状旁腺功能亢进11例，恶性肿瘤6例，其他原因4例。其临床表现以消化道、泌尿系统和神经精神表现为主，其中10例患者在诊治前期存在不同程度的漏诊或误诊。在给予补液、利尿、应用降钙素、二磷酸盐、糖皮质激素及血液透析等治疗措施下，控制血钙并针对原发病进行治疗后，18例患者病情缓解，余3例死亡。结论高钙危象的病因以原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤较多见，其临床表现缺乏特异性，常与相关系统原发疾病相混淆，有较高的漏诊率。血钙升高伴有消化系统、泌尿系统和神经精神系统异常表现，是高钙危象的早期诊断线索。

脓毒症合并严重心肌抑制1例

1951年，Waisbren［1］首先报道脓毒症可导致心肌抑制（ myocardial depression ），此后，随着超声心动图和漂浮导管等心功能检测技术的发展，发现脓毒症与心功能变化密切相关，故又称之为脓毒症相关性心肌功能障碍（ sepsis -associated myocardial dysfunction ）或脓毒性心肌损伤（ septic myocardial injury）。其主要特征改变为左、右心室明显扩张；心肌收缩性受损害，出现可逆性心功能减退伴射血分数下降；对容量负荷收缩反应差及儿茶酚胺类药物不敏感等［2］。脓毒症患者若出现严重心肌抑制，病死率70％～90％［3］。现将我院2013-01-25诊治的脓毒症合并严重心肌抑制1例报道如下。

ω-3多不饱和脂肪酸对严重腹腔感染所致脓毒症保护作用的研究

目的：观察ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 polyunsaturated fatty acid ，ω-3 PUFA）对严重腹腔感染所致脓毒症患者的治疗效果。方法选择严重腹腔感染所致脓毒症患者53例，随机分为研究组（25例）和对照组（28例），对照组给予常规的全肠外营养（total parenteral nutrition， TPN），研究组除常规给予TPN外，在营养配方中添加ω-3 PUFA 0．2 g/（kg· d），连续5 d。分别于TPN治疗前及治疗后第3、6天测定两组患者外周血中NF-κB活性、TNF-α、IL-1、IL-6及高迁移率族蛋白-1（HGMB-1）浓度，记录ICU住院时间及28 d病死率。结果与对照相比较，治疗后第3天、第6天研究组患者血中NF-κB活性和TNF-α、IL-1、IL-6及HGMB-1浓度明显下降（P＜0．05），与TPN治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）；研究组患者ICU住院时间较对照组明显缩短（P＜0．05），病死率较对照组有所下降，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论ω-3 PUFA应用于严重腹腔感染所致脓毒症患者，能降低炎症介质的释放，减轻炎症反应，缩短ICU住院时间，是有效的免疫调理营养素。

常用危重症评分在脓毒症预后评价中的应用

严重的脓毒症和感染性休克是ICU患者的主要死亡原因，随着技术的进步、各项检查及监护措施的完善，各种治疗手段层出不穷。选择何种治疗手段在一定程度上决定了患者的预后，脓毒症的“时间依赖性”要求医生能在尽量短的时间内对患者预后做一个准确的判断。为了更好地评估患者预后，迄今为止提出了很多行之有效的评分标准，包括急性生理和慢性健康评分（ APACHEⅡ）、改良的早期预警评分（ MEWS ）、脓毒症死亡率评分（ MEDS ）及器官功能序贯衰竭评分（ SOFA）等。本文就各个评分标准的优缺点及新进展进行综述，以期为急救科医生提供一个参考依据。

脓毒症早期血清甲状腺激素水平与病情程度相关性的研究

目的：探讨脓毒症患者早期血清甲状腺激素（ thyroid hormone ， TH）水平与病情严重程度的相关性。方法103例脓毒症非甲状腺疾病患者按照病情严重程度分为脓毒症组（一般脓毒症患者）62例和严重脓毒症组（包括严重脓毒症和感染性休克）41例；所有患者入院当天进行急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（ APACHEⅡ评分），并测定血清TH[包括血清三碘甲状腺原氨酸（ TT3）、四碘甲状腺原氨酸（ TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（ FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（ FT4）、促TH（ TSH）]水平及动脉血乳酸水平，比较两组患者血清TH水平、血乳酸及APACHEⅡ评分；血清TH水平与血乳酸、APACHEⅡ评分进行直线相关分析。结果严重脓毒症组患者TT3、TT4、FT3、FT4水平低于脓毒症组患者，差异有统计学意义（P＜0．05或＜0．01），而TSH水平的差异无统计学意义（ P ＞0．05）；两组血乳酸和 APACHEⅡ评分比较，差异有统计学意义（ P＜0.01）。血FT3、FT4与APACHEⅡ评分存在负性直线相关关系（r＝-0．218、-0．194，P＜0．05），血TT3、TT4、TSH与APACHEⅡ评分不存在直线相关关系；血清TH与血乳酸不存在直线相关关系。结论脓毒症患者早期甲状腺素（以FT3和FT4为主）水平与其病情严重程度存在相关性，具有重要的临床意义。

血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究

目的：探讨血糖水平和血糖变异度对成人复杂腹腔感染术后28 d生存率的预测价值。方法采用前瞻性研究方法，对2012-07～2013-09转入ICU的成人复杂腹腔感染术后患者进行间断血糖监测和预后观察，血糖监测终点为转入ICU后24 h，预后观察终点为转入ICU后28 d；统计转入时血糖（ GLUadm ）、血糖大值（ GLUmax ）、血糖小值（ GLUmin ）、计算患者转入ICU时的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（ APACHEⅡ）、感染相关器官功能不全评分（ SOFA）、血糖差值（ GLUdif ）、血糖平均值（ GLUave ）、血糖标准差（ GLUsd ）、血糖变异系数（ GLUcv ）和平均血糖漂移幅度（ MAGE）。按患者预后分为存活组和死亡组。结果89例成人复杂腹腔感染患者纳入研究，其中存活组54例，死亡组35例，两组患者年龄、性别、原发病、GLUadm、APACHEⅡ评分和SOFA评分均差异无统计学意义（P＞0．05）。存活组GLUmax、GLUdif和MAGE均显著低于死亡组，差异有统计学意义（P值分别为0．028、0．039和0．019）。 MAGE、GLUmax和GLUdif三者ROC曲线下面积分别为0．806、0．787和0．769。当GLUmax取临界值为15．4 mmol/L时，敏感度和特异度分别为77．8％和83．3％。结论血糖水平和血糖变异度是影响成人复杂腹腔感染术后28 d生存率的重要因素，转入ICU后24 h内GLUmax是预测成人复杂腹腔感染术后28 d生存率的良好指标，佳临界值为15．4 mmol/L。

不同氧流量驱动肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期机械通气患者呼吸力学的影响

目的：探讨不同氧流量驱动肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease ， AECOPD）机械通气患者呼吸力学的影响。方法将51例AECOPD机械通气患者随机分为A、B、C三组，其中A组（17例）给予5 L/min氧流量雾化吸入；B组（19例）给予7 L/min；C组（15例）给予9 L/min。监测雾化前及雾化后30 min、1 d、3 d、7 d各个时间点呼吸力学参数的变化情况。结果与A组、C组比较，B组患者在各个监测时间点的气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、动态顺应性（Cd）和吸气阻力（Raw）改善为明显，差异有统计学意义（P＜0．05）；A组与C组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。同一组不同监测时间点比较，与雾化前比较，B组雾化后各个时间点的Ppeak、Pplat、Cd及Raw观察指标变化明显，差异有统计学意义（ P＜0．05）；A组雾化30 min后，各个呼吸力学指标与雾化前比较差异有统计学意义（P＜0．05），而C组雾化前后改变不明显（P＞0．05）。结论在对AECOPD机械通气患者进行肝素雾化吸入疗法时，采用氧流量为7 L/min，可有效地降低患者气道峰压、平台压和吸气阻力，增加胸肺动态顺应性，可以达到更好的雾化效果。

右美托咪定不同给药方式对全麻气管插管应激反应的影响

目的：观察右美托咪定（dexmedetomidine， DEX）不同给药方式对全麻气管插管应激反应的影响。方法择期全麻手术患者90例，ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级。随机分为三组（ n＝30）：DEX滴鼻组（N组）、DEX静脉组（V组）和对照组（C组）。 N组鼻腔内滴注DEX 1μg/kg（1 mL），滴鼻同时静脉输注生理盐水20 mL，输注时间10 min；V组鼻腔内滴注生理盐水1 mL，同时静脉输注DEX 1μg/kg；C组分别鼻腔滴注、静脉输注生理盐水。各组静脉输注结束后行麻醉诱导及气管插管。于入室后（ T0），滴鼻后5 min（ T1）、10 min（ T2），气管插管后1 min（ T3）、3 min（ T4）、5 min （ T5）记录患者MAP、HR和BIS值并于T0、T3、T4、T5时间点抽取右肘静脉血样，检测血浆皮质醇浓度（ Cor）和血糖（ Glu）。记录各组发生低氧血症（ SpO2＜90％）、高血压或低血压的情况。结果 C组MAP、HR、血Cor和Glu在气管插管后明显升高（P＜0．05）；N组和V组在T2时间点HR明显降低（P＜0．05），气管插管后MAP、HR、血Cor和Glu波动较轻，且较C组明显降低（P＜0.05）；各组患者在滴鼻及静脉输注过程中均无不适主诉和低氧血症，且血流动力学稳定。结论 DEX两种给药方式均可有效地抑制气管插管时的应激反应，且经鼻滴入方法简单安全，耐受性好。

被动抬腿试验结合股动脉峰值血流速度变异率对容量负荷的判断

目的：重症监护室（ ICU）内充分的液体复苏是治疗脓毒症和低血量休克的关键。探讨床边超声监测股动脉峰值血流速度变异率（ΔPeak -FA ）结合被动抬腿试验（ passive leg raising， PLR）对容量负荷试验判断的准确性和可行性。方法前瞻性分析2013-03～2013-10我院ICU机械通气并存在自主呼吸的55例患者。通过超声监测基线、被动抬腿试验和容量负荷（ VE，6％羟乙基淀粉500 mL于30 min输完）前后血流动力学状态，并以容量负荷后每搏输出量增加（ΔSVVE）≥15％为容量反应阳性的金标准，分析股动脉峰值血流速度变异率，ROC曲线灵敏度、特异度和似然比，以评价此研究的临床可行性。结果50例患者中27例容量负荷试验有反应，23例容量负荷试验无反应，PLR前后ΔPeak-FA（ΔPeak-FAPLR）与ΔSVVE具有较好的正相关性（r＝0．709，P＜0.01），ΔPeak -FAPLR的ROC曲线评估预测容量反应曲线下面积（AUC）0.858±0．054（P＜0．01）。ΔPeak-FAPLR＞13％为诊断容量反应的分界点，敏感度是67％，特异度是96％；阳性预测值是94％，阴性预测值是74％。结论床旁超声测量PLR前后股动脉峰值血流速度变异率能在一定程度上准确地评估ICU患者容量状态，这一手段容易被ICU医师掌握，可指导临床治疗。

莫西沙星对老年肾功能不全社区获得性肺炎的治疗效果及安全性评价

目的：评估莫西沙星在老年肾功能不全社区获得性肺炎（ community acquired pneumonia， CAP）中的治疗效果及安全性，为临床治疗老年肾功能不全CAP选择安全、高效的抗菌药物。方法选取2011-01～2013-12在急诊科住院的128例老年CAP患者，根据肾功能状况分为肾功能正常组（n＝63）和肾功能不全但未透析组（n＝65），均给予莫西沙星治疗，观察临床疗效及不良反应。结果肾功能正常组与肾功能不全组比较，治疗有效率（81．0％vs．87．7％，P＝0．294），细菌清除率（80．56％vs．88．37％，P＝0．335），不良反应发生率（7．93％vs．9.23％，P＝0.794）均差异无统计学意义。无论是肾功能正常组，还是肾功能异常组，在整个治疗期间莫西沙星血药浓度保持平稳，两组之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论莫西沙星治疗老年肾功能不全相关肺炎临床效果明显，不良反应少，安全可靠。

志愿军在朝鲜战场上的战伤救护奇迹（一）

从本期起，“中国急救今论”系列文章将陆续刊发。
　　这是继本刊连载的“中国急救史论”系列文章（2011～2012年）的进一步延伸。“今论”既是针对“史论”而言，也意含中国急救自新中国成立以来的发展。“史论”较为详细地追溯了中国急救的古代历史（昨天），“今论”将较为系统地阐述中国急救建国以来的进展（今天），以使广大读者对我国急救医学的不断演进有一个较为清晰的认识。“史论”可以关注中国急救医学杂志微信公众平台阅读。

“北京协和医学基金-睿E（睿意）急诊医学研究专项基金”项目通知

第七届首都急危重症医学高峰论坛

由首都医科大学急诊医学系28家医疗机构及卫生部中日友好医院、北京大学人民医院、北京大学第三医院、北京大学积水潭医院联合主办的第七届首都急危重症医学高峰论坛将于2014年8月29日-31日在北京国际会议中心举行。

百姓心中的好医师--第九届“中国医师奖”颁奖大会在北京隆重举行

2014年6月26日，第九届“中国医师奖”颁奖大会在北京人民大会堂隆重举行。国家卫生计生委、国家中医药管理局、民政部民间组织管理局、总后勤部卫生部、武警总部后勤部卫生部、兄弟学协会和医学界数位院士，各地医师协会、各专科医师分会、各专业委员会、各会员单位、各主办报刊代表，以及80位获奖医师，近800人参加了颁奖活动。