中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子： 1.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-1949
- 国内刊号： 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尤瑞克林联合神经节苷脂治疗急性脑梗死临床观察
目的 探讨尤瑞克林联合神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将148例急性脑梗死患者随机分成两组:对照组给予0.9%生理盐水100 mL加疏血通6 mL,1次/d,静滴;甘露醇250 mL,2~3次/d,静滴;神经节苷脂100 mg加0.9%生理盐水100 mL,1次/d,静滴;口服抗血小板聚集药物的常规治疗.治疗组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林0.15 PNA单位+0.9%生理盐水100 mL,1次/d,静滴.对照组和治疗组疗程均为21 d,治疗21 d后行疗效评定.结果 治疗组有效率高于对照组(94.6%vs 67.6%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 尤瑞克林联合神经节苷脂治疗急性脑梗死安全且疗效肯定.
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介入靶向性治疗急性肺栓塞的临床应用
目的 探讨介入靶向性溶栓并下腔静脉滤器植入治疗对急性肺栓塞的近期疗效.方法 对确诊的15例肺栓塞患者的临床情况进行分析,并给予介入靶向性溶栓并下腔静脉滤器植入术,观察临床症状、体征、血气分析及血流动力学改变、肺动脉开通情况及有无并发症,并进行疗效评价.结果 介入治疗24 h后临床症状明显改善,平均肺动脉压明显降低,血氧分压和血氧饱和度显著提高;Miller评分明显降低.治疗前后比较均具有统计学意义.结论 早期采用介入治疗对尽快改善患者的临床表现和维持血流动力学稳定具有积极意义,而且介入治疗愈早,预后愈佳.总之,对于急性肺栓塞患者介入治疗是一种有效、快捷、经济的方法.
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鼻塞式无创同步间歇指令通气治疗新生儿呼吸衰竭的临床研究
目的 评价鼻塞式同步间歇指令通气(nSIMV)在新生儿呼吸衰竭的临床效果,并与鼻塞式持续气道正压通气(nCPAP)进行比较.方法 采用前瞻性病例随机对照方法,选择 2008-06～2010-12 在我院新生儿重症监护室(NICU)住院的65例呼吸衰竭新生儿作为研究对象,随机分为nSIMV组33例,nCPAP组32例,比较两组上机前后的生命体征、血气分析、无创通气失败率及各种并发症的发生率等各项指标.结果 ①两组0(治疗即刻)、1 h血气分析指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);nSIMV组治疗3、6 h后血气分析吸入氧浓度(FiO2 )、二氧化碳分压(PaCO2)低于nCPAP组,氧分压(PaO2)高于nCPAP组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组pH差异无统计学意义(P>0.05);②nSIMV组需气管插管呼吸机辅助呼吸的概率明显低于nCPAP组(18%vs 41%;χ2=3.96,P<0.05);nSIMV组呼吸暂停发生率明显低于nCPAP组(16% vs 44%;χ2=6.42,P<0.05);nSIMV组使用呼吸支持时间和住院时间分别为(4.8±2.3)d和(15.6±3.8)d,均少于nCPAP组,nCPAP组分别为[(6.9±2.9)d和(20.8±4.6)d]两组比较差异有统计学意义(t= -3.23,-4.98,P<0.05);两组治愈率、并发症发生率和应用肺表面活性物质(PS)的比例差异无统计学意义(P>0.05).结论 nSIMV作为初始通气模式治疗新生儿呼吸衰竭比nCPAP模式更有效,可显著降低气管插管行机械通气的概率.
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重症中暑患者的临床特点及集束化治疗
目的 探讨36例重症中暑患者的临床特点,并提出集束化治疗策略.方法 回顾性统计36例重症中暑住院患者的临床资料.将其中32例生产性中暑患者进行分组,根据高温环境中暴露时间长短分为两组,长时间暴露组(>6 h)及短时间暴露组(<6 h),对两组患者临床资料进行分析.结果 36例重症中暑患者中生产性中暑占88.9%,生活性中暑占11.1%.长时间暴露组高热、昏迷、休克、低钠血症、酶谱显著升高、血肌酐升高、血小板下降发生率与短时间暴露组比较,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 长时间暴露于高温环境中,多器官功能障碍发生率高.对重症中暑患者采取"早期快速降温、早期快速扩容、早期抗凝、积极支持脏器功能等"集束化治疗策略,可有效防治多器官功能障碍,缩短住ICU时间,改善预后.
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纳美芬治疗急性重型颅脑损伤的临床研究
目的 观察纳美芬治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效.方法 73例急性重型颅脑损伤患者,其中纳美芬组38例,对照组35例.两组均给予常规治疗,纳美芬组在常规治疗此基础上加用纳美芬.每例入选患者要接受为期14 d的随机分组治疗和3个月的随访,分析对比治疗前后患者的病情和重要辅助检查指标的变化,同时对比随访结束时患者的神经功能恢复情况和生活质量状况.结果 在14 d治疗结束时,纳美芬组血浆β-EP水平显著低于对照组(P<0.05),而格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分、脑电图评分及循环呼吸异常改善率均显著优于对照组.3个月随访期结束时纳美芬组的GOS评分、语言功能评分及远期生活质量评分均显著优于对照组(P<0.05).结论 早期应用纳美芬治疗重型颅脑损伤可以明显减轻颅脑损伤后继发性脑组织损伤的程度,促进神经功能恢复.
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乌司他丁对严重蝮蛇咬伤器官损害及全身炎症反应的抑制作用
目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对蝮蛇咬伤后的重要器官功能保护及全身炎症反应的抑制作用.方法 选择42例严重蝮蛇咬伤患者,随机分为对照组和UTI治疗组.对照组常规给予抗蝮蛇毒血清和季德胜蛇药片治疗,UTI组则在对照组的治疗基础上加用UTI治疗,连续3 d.各组分别于治疗前及治疗1、2、3 d测定动脉血气分析、血常规及临床生化指标.结果 与对照组比较,UTI治疗组外周血中C反应蛋白、白细胞计数、心率、呼吸频率及PaCO2显著改善(P<0.05或P<0.01);UTI治疗组治疗3 d心肌酶学、肝功能及肾功能指标显著改善,其中AST、ALT、BUN、Cr、LDH及CK与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).UTI治疗组治疗3 d CK、Cr、BUN、ALT、AST、LDH与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01),而CK-MB两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 UTI能有效降低蝮蛇蛇毒导致的器官功能损害,抑制全身炎症反应综合征.
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血浆心脏标志物对急性呼吸困难原因的诊断价值
目的 检测急性呼吸困难患者血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平,探讨cTnI和BNP对急性呼吸困难原因的诊断价值.方法 选取因急性呼吸困难就诊于急诊科的患者134例,由两名心血管专科医师在不知晓血浆cTnI和BNP结果的情况下,结合临床资料判断患者呼吸困难的原因,并将患者分为心源性呼吸困难组(64例)和非心源性呼吸困难组(70 例).按照超声心动图检查结果将心源性呼吸困难组分为单纯舒张功能不全组(20例)、单纯收缩功能不全组(19例)和收缩并舒张功能不全组(25例).按照纽约心功能分级标准(NYHA)对心功能进行分级:Ⅱ级21例,Ⅲ级23例,Ⅳ级20例.测定所有患者血浆cTnI和BNP水平,cTnI和BNP值经对数转换(logcTnI和logBNP)后进行组间比较.分析心源性呼吸困难组中logcTnI和logBNP与左室射血分数(LVEF)的相关关系.绘制受试者工作特征(ROC)曲线以评价cTnI和BNP对心源性呼吸困难的诊断价值.纳入健康体检成人68例作为对照组.结果 心源性呼吸困难组BNP水平明显高于非心源性呼吸困难组(P<0.001).单纯舒张功能不全、单纯收缩功能不全和收缩并舒张功能不全组BNP水平比较差异有统计学意义(P<0.001).NYHAⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级组BNP水平比较差异有统计学意义(P<0.001).心源性呼吸困难组血浆cTnI水平明显高于非心源性呼吸困难组和正常对照组(P＜0.001).对于伴有收缩功能不全的心力衰竭,logBNP与LVEF呈负相关(r=-0.745,P<0.01),logcTnI与LVEF无相关性(r=0.097,P＞0.05).BNP对诊断心源性呼吸困难佳阈值(115.625 pg/mL)时的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为94%、80%、81%和93%,ROC曲线下面积为0.943(P<0.01).cTnI对诊断心源性呼吸困难的ROC曲线下面积为0.785.结论 血浆BNP水平测定对急性呼吸困难原因的鉴别有重要意义,是诊断心源性呼吸困难一项很有价值的指标.
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右美托咪定在术后机械通气患者中的应用
目的 对右美托咪定用于术后机械通气患者短时镇静镇痛的安全性及有效性进行评估.方法 采用随机对照研究,将纳入病例随机分为两组,分别应用右美托咪定、咪达唑仑进行镇静镇痛治疗,应用咪达唑仑和吗啡作为补救药物.观察两组患者的基础资料、平均SAS分值、静推咪达唑仑的次数和总量、有效镇静的比率、高的NRS分值、静推吗啡的次数,比较两组患者的ICU住院天数、机械通气时间、停用镇静药物后撤机时间、停药后的拔管时间、谵妄和心血管不良事件的发生率.结果 两组患者镇静效果比较差异无统计学意义(P>0.05);右美托咪定的镇痛效果优于单独应用咪达唑仑(P<0.05);右美托咪定组患者停药后撤机时间、拔管时间短于咪达唑仑组(P<0.05),而两组患者的ICU住院天数、机械通气时间及心血管不良事件的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);右美托咪定组患者谵妄的发生率低于咪达唑仑组(P<0.05).结论 右美托咪定用于术后机械通气患者的镇静镇痛治疗是安全、有效的,并能缩短撤机和拔管时间,减少谵妄的发生.
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不同前稀释比例CVVH对严重全身性感染患者血浆 IL-6清除率及回路寿命的影响
目的 通过比较100%和50%前稀释CVVH治疗对血浆白细胞介素-6(IL-6)清除率及回路寿命的影响,探讨不同前稀释比例CVVH在严重全身性感染中的作用.方法 2009-01~2009-12我们在严重全身性感染患者中进行了一项前瞻性交叉研究,分别进行35 mL/(kg·h)、100%前稀释CVVH和35 mL/(kg·h)、50%前稀释CVVH治疗.比较两组血浆IL-6在CVVH治疗过程中筛选系数(sieving coefficient,SC)随时间的变化趋势,血浆IL-6在CVVH治疗过程中各时间点的SC,滤器前后血浆IL-6水平及回路寿命.结果 ①50%前稀释CVVH治疗组治疗后12 h较6 h血浆IL-6的SC呈现明显下降趋势(P=0.002).100%前稀释CVVH治疗组治疗后6 h较2 h血浆IL-6的SC无下降趋势(P=0.642);12 h较6 h呈现明显下降趋势,但仍无统计学意义(P=0.084).②两组相同时间的SC比较差异均无统计学意义(2 h P=0.121,6 h P=0.121,12 h P=1.000).③滤器后血浆IL-6水平明显高于滤器前血浆IL-6水平(P=0.000).④100%前稀释组回路寿命与50%前稀释组比较差异无统计学意义(χ2=0.04,P=0.84).结论 IL-6的SC低,并且随治疗时间延长逐步降低,而两种治疗模式比较差异无统计学意义;50%前稀释CVVH在严格控制滤过分数<20%时对回路寿命影响小;CRRT对炎症反应的控制,可能并非仅仅通过清除炎症介质来实现,CRRT治疗同时的内源性清除应受到高度重视.
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短暂性脑缺血发作后急性脑梗死患者白细胞介素-6水平的变化及临床价值
目的 探讨脑缺血预处理和他汀类药物预处理的脑保护机制.方法 60例急性脑梗死病例分为三组:脑梗死组、短暂性脑缺血发作(TIA)后脑梗死组和他汀药物治疗组.应用欧洲卒中评分(ESS)评价临床神经功能情况,利用CT片测脑卒中病灶体积,采用ELISA法对血浆白细胞介素-6(IL-6)水平进行检测.结果 在梗死后相同时间点,TIA后脑梗死组临床疗效明显优于脑梗死组,治疗后脑卒中病灶体积小于脑梗死组,IL-6水平有明显降低.在此基础上,他汀药物治疗组较TIA后脑梗死组各项指标又有进一步的改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在临床上,TIA可诱导脑缺血耐受作用,与降低炎症细胞因子水平有关,预防性使用他汀类药物可以对严重缺血脑损伤产生明显的保护作用.
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脓毒症患者糖化血红蛋白与预后的研究
目的 探讨脓毒症患者异常糖化血红蛋白检出率与预后的关系.方法 选择北京朝阳医院急诊抢救室2008-10~2009-02救治的脓毒症患者368例,记录是否既往明确糖尿病病史;就诊24 h内行APACHEⅡ评分,并进行快速随机血糖及糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,GHb)测定,368例患者根据GHb测试结果分为GHb正常组和GHb升高组.368例患者均随访28 d 记录患者生存死亡情况,分别计算两组患者28 d病死率并进行APACHEⅡ评分比较,利用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析,评价GHb对脓毒症患者的预后判断.结果 368例脓毒症患者中明确糖尿病病史者57例;368例患者GHb升高患者150例,GHb正常患者218例;GHb升高组APACHEⅡ评分[(29.31±6.87)分]较GHb正常组[(17.44±7.71)分]明显升高(P＝0.014);GHb升高组28 d病死率(58.67%)较GHb正常组(25.69%)明显升高(χ2＝40.574,P＝0.000);ROC曲线评价GHb对脓毒症患者的预后判断,曲线下面积为0.721(P＝0.032).结论 GHb较随机血糖评价脓毒症患者预后更准确.不论患者既往是否有糖尿病病史,GHb升高脓毒症患者预后差.
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主动脉壁内血肿研究现状
主动脉壁内血肿是急性主动脉综合征中的一个类型,病死率较高,关于其发病机制、诊断治疗的深入探究具有重要临床意义,现对主动脉壁内血肿研究进展进行综述.
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脓毒症相关性脑病研究现状
脓毒症相关性脑病是脓毒症一种常见并发症,患者出现弥散性脑功能障碍,其严重程度从短暂的、可逆的脑病到严重的、不可逆的脑损伤不等.本文对其临床症状、可能的发病机制及治疗对策进行概述.
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亚低温治疗及诱导时机对兔复苏后心功能影响的实验研究
目的 明确亚低温治疗及诱导时机对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.18只健康家兔随机分为三组:常温复苏组(A组)、自主循环恢复后亚低温复苏组(B组)、心脏骤停后亚低温复苏组(C组).A组家兔体温维持在38.3~39.6℃之间,B、C两组从家兔耳缘静脉以1.0 mL/(kg·min)速度泵入4 ℃ 0.9%生理盐水,同时配合体表降温方法诱导亚低温,要求10~15 min降至目标温度(32~34 ℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降大速率(±dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)浓度变化.结果 ①与A组比较,B组LVEDP、MAP和±dp/dtmax在复苏成功后120、180、240 min时间点差异有统计学意义(P<0.05),C组LVEDP、MAP和±dp/dtmax在复苏成功后60、120、180、240 min时间点差异有统计学意义(P<0.05),且C组LVEDP升高幅度及±dp/dtmax降低幅度小于B组(P<0.05);②与致颤前比较,三组H-FABP和8-iso-PGF2α浓度在复苏后各时间点均明显升高(P<0.01),B、C组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度升高幅度明显低于A组(P<0.05),且C组升高幅度小于B组(P<0.05).结论 亚低温治疗可以改善家兔复苏后心功能不全,尤其在心脏骤停即刻诱导亚低温心肌保护效果更显著,其心肌保护机制可能与减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2α的生成有关.
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β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肺复苏的影响
目的 观察β受体阻滞剂慢性作用对心肌梗死大鼠心肺复苏的影响.方法 采用气管插管,结扎冠脉前降支制作急性心肌梗死(简称心梗)模型,随机分为假手术组(n=45)、心梗未喂药组(n=45)、心梗喂药组[美托洛尔20 mg/(kg·d),n=45].窒息法制作大鼠心肺复苏模型.心脏停跳后给予肾上腺素,三组各分为低、中、高剂量三个亚组(肾上腺素0.02、0.04、0.06 mg/kg),同时胸外按压及呼吸机辅助呼吸.结果 ①自主循环恢复率和心电活动恢复率:心梗未喂药组与假手术组比较,低、高剂量组明显下降(P=5.06×10-5,P=0.033),中剂量组差异无统计学意义(P=0.054).心梗喂药组与心梗未喂药组比较,中剂量组降低(P=0.022),而高剂量组增高(P=0.043).心梗喂药组组内比较,高剂量组较中剂量组明显提高(P=0.0006).②肾上腺素用量:同组内低、中、高剂量亚组间比较差异有统计学意义(P<0.05),假手术组、心梗未喂药组、心梗喂药组三组同等剂量肾上腺素用量亚组间比较差异无统计学意义(P>0.05).③自主循环恢复时间:各亚组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 β受体阻滞剂慢性作用影响心肌梗死大鼠的心肺复苏,增加肾上腺素剂量有可能提高自主循环恢复率.
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胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠SIgA的影响
目的 探讨早期加用胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠SIgA的影响.方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为常规复苏组和TP-5复苏组,每组36例.常规复苏组选用乳酸林格液复苏;TP-5复苏组在常规复苏的基础上早期加用TP-5.在休克前(t0)、休克复苏前(t1)及休克复苏或复苏给药后12 h(t2)、24 h(t3)、48 h(t4)、72 h(t5)各时间点采集肠道黏液,应用ELISA试剂盒测定SIgA含量,并在光学显微镜下进行小肠上皮损伤指数评分.结果 与休克前比较,复苏前后两组SIgA含量均明显降低(P<0.01),随复苏时间的延长,SIgA含量逐渐升高,两组复苏后12 h、24 h、48 h、72 h比较差异有统计学意义(P<0.05).两组休克复苏前及复苏后12 h、24 h、48 h小肠上皮损伤指数均明显升高(P<0.05,P<0.01),随复苏时间的延长,小肠上皮损伤指数逐渐回降,TP-5组复苏后24 h、48 h明显优于常规复苏组(P<0.05).结论 重度创伤失血性休克大鼠复苏早期联合应用TP-5较常规复苏治疗可显著提高SIgA的分泌量,加快小肠黏膜形态、结构完整性的恢复,保护肠道黏膜屏障,有益于提高机体免疫能力.
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乌司他丁对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用及机制研究
目的 观察百草枯(PQ)中毒大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肾脏细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁(UTI)对PQ中毒相关肾损伤的保护作用及相关机制.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.PQ组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI组PQ灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日一次;对照组生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24、48、72 h分别观察肾组织病理学变化、测定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法测定肾脏凋亡细胞率.结果 PQ组各时间点血清MDA含量较对照组各相应时间点显著升高(P<0.01),SOD活性较对照组各相应时间点显著降低(P<0.01).与PQ组比较,UTI组各时间点肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).PQ组各时间点凋亡细胞率较对照组各相应时间点升高(P<0.01);UTI组各时间点凋亡细胞率较PQ组显著降低(P<0.01).肾脏细胞凋亡率与SOD活性呈负相关(r=-0.805,P<0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.623,P<0.05).结论 UTI对PQ中毒后肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,减轻肾脏细胞凋亡来实现的.
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大承气汤对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响
目的 通过观察大承气汤对脓毒症大鼠HMGB1表达的影响,进一步揭示大承气汤治疗脓毒症的分子机制.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、低剂量大承气汤组(LDT组)、高剂量大承气汤组(DT组),盲肠结扎穿刺法复制大鼠脓毒症模型.LDT组和DT组分别以不同浓度的大承气汤灌胃,假手术组和脓毒症组以生理盐水对照灌胃.各组大鼠分别于术后2、8、24、48 h四个时间点随机处死6只大鼠,经腹主动脉取血,离心去上清,用ELISA方法检测血浆TNF-α、IL-6、HMGB1的表达.术后24 h,取大鼠末端回肠,用RT-PCR法检测回肠组织HMGB1 mRNA表达,用免疫组织化学方法观察肠组织HMGB1蛋白表达,在光镜下观察大鼠肠组织的病理变化.结果 与假手术组比较,脓毒症组血浆HMGB1在术后8、24、48 h显著增高,脓毒症组回肠组织HMGB1 mRNA及蛋白表达在术后24 h显著增高(P<0.05).与脓毒症组比较,DT组、LDT组血浆HMGB1在术后8、24、48 h显著降低,DT组、LDT组回肠组织HMGB1 mRNA及蛋白表达在术后24 h显著降低(P<0.05).上述指标在LDT与DT组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大承气汤治疗脓毒症的机制可能包括:①抑制肠组织HMGB1的表达,进而保护肠黏膜屏障;②降低血浆HMGB1水平,进而抑制HMGB1的某些受体(如TLR4)介导的炎症介质释放.
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依托型急救中心急性药物中毒暴露
目的 回顾性分析依托型急救中心急性药物中毒的人口学、病因学和临床特点.方法 使用标准化中毒登记表格收集2008-01~2010-12到本急救中心就诊的各类急性药物中毒患者.结果 共登记250例急性药物中毒患者,占急性中毒总数的16.5%.急性药物中毒多数为女性(61.6%);21~30岁年龄组发生率高(44.3%);失业者占32.3%;本科以下学历占83.4%;既往精神病史占5.7%;自杀发生率高(92.3%);轻症患者为主(92.6%);住院患者平均住院时间为(3.1±1.3)d;常见的药物是苯二氮类(75.2%),仅1例死亡(0.4%).结论 掌握急性药物中毒信息对于降低中毒发生率、发挥依托型急救中心抢救效率是必要的.
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怎样评价与选择抗菌药物
抗菌药物是一个包含众多类别的庞大家族,在我国由于药物准入机制、淘汰机制尚不完善,抗菌药物品种更为繁杂,令许多医生感到难以评判与选择药物.近期卫生部发起的抗菌药物专项整治活动并严格限制各医院抗菌药物购有品规数,无疑有利于正本清源、剔除其中的较差品种,但这主要还有赖于各医院科学、公正地遴选抗菌药物.
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中国"急救"史论(系列)之六古代方药在当今急救临床的变新应用
我国急救技术源远流长、急救理念博大精深[1,2],而且经过数千年的不断发展和医家们的反复实践,逐渐产生出一些久负盛名、疗效显著的急救方药,至今仍然变通应用在现场急救的治疗.古急救方药之所以经久不衰,值得认真、系统回顾并加以研讨,本文择其主要内容予以简要梳理.
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急诊医学与突发公共卫生事件
该文从我国急诊医学的实践与内涵论述了急诊医学在突发公共卫生事件中的重要作用,认为急诊医学发展载体--急诊医学科是医院应对突发公共卫生事件的基础学科.为了科学应对突发公共卫生事件,现结合我国目前急诊医学科现状,对学科建设思路、内容和发展方向进行了探讨,论述了加强急诊医学与预防医学的联系与协调是应对突发公共卫生事件的必然要求.
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我国综合性医院急诊科室的发展历程与发展方向
急诊科室与急救中心的创建与发展是急诊医学在医学实践和临床应用的具体体现,但我国急诊科室从孕育诞生到发展壮大所走过的艰难历程却鲜为人知.回顾总结这一历史进程的目的 是为了更好的完善提高,促进急诊急救医学事业的发展,服务百姓健康,使今天的急诊从业人员在温故知新中有所感悟,在继承发扬优良传统和倍加珍惜现有一切的基础上,更加努力的忘我工作.通过卓有成效的救死扶伤和不断地开拓创新,巩固和提高急诊科室与急诊医学的学术地位与社会影响,为广大急危重症患者提供优质服务.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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