中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子: 1.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-1949
- 国内刊号: 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脓毒症患者氨基酸谱的变化及其临床意义
目的观察脓毒症病人氨基酸谱的变化.方法设立实验组(脓毒症组)及对照组(健康志愿者),并观察其氨基酸谱的变化,分析两组病人的氨基酸谱,并测定脓毒症组病人的氮平衡及前白蛋白.结果20例脓毒症病人均处于负氮平衡,前白蛋白明显下降,脓毒症组病人的支链氨基酸(BCAA)、门冬氨酸、丙氨酸、丝氨酸、谷氨酸及氨较对照组明显下降,而苏氨酸、蛋氨酸及半胱氨酸较对照组明显升高,支链氨基酸的变化与APACHEⅡ评分、氮平衡及前白蛋白的变化呈正相关性.结论脓毒症病人处于高分解代谢状态,蛋白质合成减少,氨基酸代谢发生变化,支链氨基酸的变化与疾病预后呈相关性.
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心肺脑复苏出院存活率影响因素分析
目的分析影响心肺脑复苏(CPCR)患者出院存活率因素.方法收集2004-05~2005-05因CPCR收入ICU患者临床资料,按照年龄、APACHEⅡ评分、心搏停止时间、发病地点、有无并发症、住院天数、基础疾病等分组,比较各组出院存活率.结果器质性心脏病患者存活率明显低于呼吸系统和其他疾病患者(P<0.05),虽然其他因素(年龄、APACHEⅡ评分、心搏停止时间、发病地点、住院天数)对存活率有影响,但统计学差异无显著性(P>0.05).结论在诸多影响CPCR存活率因素中,基础疾病可能是主要的因素.
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危重病患者血乳酸水平与APACHEⅡ评分相关性研究
目的探讨预测危重病患者病情及预后的简便易行而有实用价值的指标.方法对48例EICU患者在入住EICU24h内分别进行APACHEⅡ和血乳酸浓度测定,比较不同APACHEⅡ评分分值组与血乳酸浓度.结果APACHEⅡ评分21~30分组血乳酸浓度明显高于11~20分组(P<0.05),APACHEⅡ评分>30分组血乳酸浓度明显高于21~30分组(P<0.01),血乳酸水平与APACHEⅡ评分显著相关(r=0.682,P<0.01),死亡组血乳酸水平明显高于存活组.结论随着APACHEⅡ评分增高,血乳酸浓度也相应增高;血乳酸浓度与危重病严重程度正相关,是危重病严重程度的早期、敏感、定量的指标.
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缺氧缺血性脑病患儿血液流变学改变
目的观察缺氧、缺血性脑病患儿血液流变学指标的改变,并探讨其临床意义.方法选择了30例轻、中、重度缺氧、缺血性脑病患儿和30例同日龄新生儿做对照.在出生24h内采静脉血做血液流变指标的检测,4 h内检测完毕.结果发现缺氧、缺血性脑病患儿血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原、血细胞比容及红细胞沉降率)与正常新生儿比较均有显著性差异(即P<0.05和P<0.01),且结果异常与疾病严重程度有关(重度组>中毒组>轻度组),疾病组之间比较,差异也存在显著性(P<0.05和P<0.01).结论缺氧、缺血性脑病患儿血液流变性的改变,可能参与并加重缺氧、缺血的脑组织损伤.
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有创与无创机械通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭的随机对照研究
目的评价无创通气与有创通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果.方法47例重度Ⅱ呼吸衰竭患者随机分为无创组及有创组.无创组23例经鼻或鼻面罩接呼吸机,有创组24例气管插管.结果有创组通气2 h后,PaO2明显上升(P<O.05),PaCO2明显下降(P<0.05),神志开始清醒,平均通气时间8±4 d,成功拔管23例,有效率95.8%;无创组治疗2 h后,动脉血气PaO2明显上升(P<0.05),PaCO2下降不明显(P>0.05),8例(34.8%)后改为有创通气,有15例避免了插管,降低插管率为65.2%,无创组死亡率为26.1%,高于有创组(P<0.05).结论有创通气短期改善重度Ⅱ呼吸衰竭患者动脉血气的效果优于无创,无创组有52.8%避免了插管,但死亡率高于有创组.危重的Ⅱ型呼吸衰竭有创通气疗效优于无创通气.
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纤支镜下灌洗治疗严重颅脑损伤合并肺部感染的临床分析
颅脑损伤的危重病人因昏迷、颅内压增高、反复呕吐易致呕吐物及口腔分泌物误吸入肺内,加上长期卧床,易合并肺部感染,从而导致脑组织进一步缺血、缺氧,加重脑损害,影响病人生命及预后.我们自2002-10~2004-07对28例严重颅脑损伤合并肺部感染的病例进行床旁纤支镜下支气管-肺灌洗术,取得了良好的效果.现总结如下.
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印尼地震海啸灾区成人破伤风的救治
印度尼西亚苏门答腊岛西北近海2004-12-26发生9.0级强烈地震,并引发了人类有史以来为严重的一次海啸,海啸波及东南亚、北非等十几个国家,造成重大人员伤亡,靠近震中的印度尼西亚伤亡惨重.根据联合国呼吁及受灾国请求,我国政府决定紧急派遣中国国际救援队,前往受灾严重的印尼实施紧急救援.中国国际救援队在班达亚齐灾区进行医疗救援期间,共收治地震、海啸中受伤并发破伤风伤员16例,现将救治情况报道如下.
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喉罩在非手术病人中应用的体会
喉罩(LMA)是一种介于气管导管与面罩之间的通气工具,已被广泛应用于麻醉中实施呼吸道管理,既可让病人自主呼吸,又可施行正压通气,与气管插管相比,喉罩操作简单,易掌握,对循环功能的影响较轻;与面罩相比,喉罩对维持通气更加确切.2003年以来,我们将其应用于手术室外需呼吸支持的病人,取得满意效果,现报道如下.
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多层螺旋CT血管造影在脑动静脉畸形出血急救中的应用价值
脑动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)出血是出血性脑血管病的重要组成部分,是神经外科较常见的急重症之一.螺旋CT血管造影(CTangiography,CFA)属于无创性检查,适用于病情较重、状态较差的患者,但关于其在AVM中的应用,尤其是在急诊手术中的应用,国内文献报道较少.本文着重探讨CTA在AVM破裂出血急救中的应用价值.
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血液灌流前再次洗胃在重度急性有机磷中毒中的应用
在急性有机磷农药中毒(AOPP)的治疗过程中,洗胃是抢救成功的关键环节,也是后续治疗的基础.我们对2001-03~2005-03期间从急诊洗胃后直接收入ICU的86例重度AOPP患者进行分析,发现在血液灌流前再次洗胃的患者阿托品用量、清醒时间、住ICU时间、反跳发生率较仅经一次洗胃的对照组患者有更好的效果.现报道如下.
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甲状腺毒性脑病8例临床分析
甲状腺毒性脑病是甲亢神经系统损害的一种严重类型,可与甲亢危象并存,临床罕见,误诊率高,易误诊为病毒性脑炎和脑梗死.为提高临床医生对该病的认识,提高抢救成功率,现将我院确诊的甲状腺毒性脑病2例和近十年国内医学杂志中报道的6例共8例病人资料荟萃分析如下.
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脑卒中患者医院内获得性肺炎危险因素分析
目的探讨脑卒中患者医院内获得性肺炎的危险因素及防治措施.方法对我院2003-01-01~2004-12-31 1832例脑卒中住院患者进行调查统计分析.结果医院内获得性肺炎感染率为5.57%,其中脑出血、脑梗死患者感染率分别为7.72%(24/311)和5.13%(78/1521).Logistic多因素分析提示,发生医院内获得性肺炎OR的大小依次是预防应用抗生素、气管插管、气管切开、昏迷、应用H2受体阻滞剂、糖尿病、住院天数、吞咽困难、慢性阻塞性肺病(COPD)、鼻饲胃管.结论住院天数、气管切开、气管插管、鼻饲胃管、糖尿病、COPD、昏迷、吞咽困难、应用H2受体阻滞剂和预防应用抗生素等10个因素为脑卒中患者医院内获得性肺炎的相关危险因素.提示在临床工作中应予重视并加强防护,减少医院内获得性肺炎的发生.
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序贯结肠透析在救治急性高尿酸血症患者中的应用研究
目的评估序贯结肠透析对急性高尿酸血症患者血尿酸水平的影响.方法156例急性高尿酸血症患者,根据血尿酸水平分为轻度、中度、重度组,分别进行序贯结肠透析治疗,测定透析前后血尿酸水平和K+、Na+、Cl-、Ca2+水平及体质量等指标的变化.结果156例患者中,各组血尿酸水平均显著下降(均P<0.01),K+、Na+、Cl-、Ca2+水平及体质量等指标无明显变化(P>0.05).结论序贯结肠透析可有效降低急性高尿酸血症患者血尿酸水平,减少高尿酸血症并发症的发生.
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亚低温治疗对弥漫性轴索损伤患者血抗利尿激素血脑利钠肽促肾上腺皮质激素的影响及临床意义
目的探讨亚低温治疗对弥漫性轴索损伤患者血抗利尿激素(ADH)、血脑利钠肽(BNP)及促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响及在临床中的意义.方法将65例弥漫性轴索损伤患者随机分为常温治疗组(33例)和亚低温治疗组(32例),体温分别控制在36.9±0.3℃和34.2±0.2℃.动态监测患者入院时、治疗后第3天及第5天血ADH、BNP、ACTH和颅内压的变化,并于3个月后对预后进行评估.结果两组比较,亚低温治疗能明显降低患者血中ADH和提高BNP的水平(P<0.05),而ACTH的变化差别不明显,亚低温治疗能明显改善预后(P<0.05).结论亚低温治疗可明显改变弥漫性轴索损伤患者应激激素水平,减轻继发性脑水肿,降低颅内压,改善神经功能,保护脑组织,改善预后.
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氨基端前脑钠肽在老年气急患者中的诊断价值
目的探讨氨基端前脑钠肽(NT-proBNP)水平能否鉴别老年人心源性气急以及在老年气急患者中诊断心力衰竭(HF)的价值.方法用电化学发光免疫学方法(Elecsys罗氏诊断)检测84例以气急为主诉的老年患者血NT-proBNP.两名心内科医生根据全部资料(除外NT-proBNP)对每一位患者气急的病因作出三类诊断:HF所致、有左心室功能不全史非心源性和左心室功能基本正常.比较三组患者血NT-proBNP水平.结果三组患者血NT-proBNP(中位值)分别为1807.0、402.7、138.6 pg/mL,各组间差异有显著统计学意义(P<0.001).界值862.8 pg/mL探测老年人HF气急的受试者工作特性曲线下面积(AUC)为0.967,灵敏度87.0%,特异度94.7%.结论NT-proBNP在老年气急患者中能成为诊断和排除HF的有用标记,但它不是一个独立的检查,医生仍需参考病史、体征及其他辅助检查来综合判断.
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体外循环中T淋巴细胞IL-4 IFN-γmRNA的表达变化及意义
目的研究体外循环(CPB)中T淋巴细胞IL-4、IFN-γmRNA的表达变化及意义.方法随机抽取年龄6~12岁先心病患儿30例,分别于术前24h、CPB开始20min、CPB结束前、术后6 h、术后24h抽取静脉血,分离T淋巴细胞,提取RNA,RT-PCR测定IL-4、IFN-γmRNA表达.结果CPB开始20min,T淋巴细胞IL-4 mRNA表达明显升高,在CPB结束前达到峰值,术后24 h逐渐恢复至术前水平;IFN-γmRNA表达在CPB开始20min下调,CPB结束前达到谷底,术后24 h逐渐恢复至术前水平.结论CPB引起T淋巴细胞IL-4 mRNA表达上调、IFN-γmRNA下调,说明CPB可导致Th1/Th2失衡,在CPB创伤、炎性反应中可能起重要作用.
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危重患者血小板平均体积及其膜糖蛋白CD62p的临床研究
目的研究危重患者血小板计数、血小板平均体积(MPV)及血小板膜糖蛋白CD62p的关系.方法我院胸心血管外科监护室55例患者,男44例,女11例,按全身炎症反应综合征(SIRS)程度和多脏器功能不全综合征(MODS)分为SIRS2、SIRS3、SIRS4、MODS四组,分别应用HEMACELL Plus全自动二十二项五类血细胞分析仪,通过阻抗法来检测血小板计数、MPV,用流式细胞仪检测血小板糖蛋白CD62p.结果四组患者CD62p均增加,MODS组较SIRS组有增加趋势,但无统计学意义;四组患者MPV逐渐增大;血小板计数四组间比较差异无显著性,但MODS组再分成生存组和死亡组,血小板计数比较差异有显著性,死亡组明显减少.结论动态监测危重患者血小板计数、MPV、CD62p水平均可反映危重患者的病情变化.
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医院获得性急性肾功能衰竭的病因与预后分析
目的探讨医院获得性急性肾功能衰竭(HA-ARF)的病因及影响预后的相关因素.方法将住院急性肾功能衰竭(ARF)患者按发生地点分为HA-ARF与社区获得性ARF(CA-ARF),对比分析两组患者病因及预后.结果共收集ARF患者435例,占同期住院患者的0.27%,逐年比较呈增高趋势,其中HA-ARF82例,CA-ARF 353例.HA-ARF组患者发病年龄47.8±22.9岁,>65岁老年患者比例为28.0%,大于CA-ARF组(P<0.01);HA-ARF组患者住院时间27.0±31.1d,较CA-ARF组长(P=0.013).HA-ARF组患者主要病因是:与药物相关45例(54.9%),肾脏低灌注13例(15.8%),感染有关11例(13.4%),手术后10例(12.2%);肾前性ARF13例(15.8%),肾性ARF66例(80.5%),肾后性ARF3例(3.7%).HA-ARF患者死亡率高于CA-ARF患者(P<0.01).HA-ARF组中老龄、无尿/少尿、严重的基础疾病、并发多器官功能衰竭患者死亡率高.结论药物、肾脏低灌注、感染、手术是引起HA-ARF的主要原因,老龄、无尿/少尿、严重的基础疾病、并发多器官功能衰竭是影响HA-ARF患者预后的重要危险因素.
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35岁以下急性冠脉综合征患者临床及冠脉造影特点
目的探讨35岁以下的急性冠脉综合征患者的危险因素及冠脉造影特点.方法选取经临床或冠脉造影确诊的35岁以下急性冠脉综合征住院患者85例作为疾病组,同期收治的年龄≤35岁冠脉造影正常的非冠心病患者63例作为对照组,对比分析两组间冠心病传统危险因素及冠脉造影特点.结果大量吸烟、空腹血糖高及糖尿病、高的总胆固醇与低密度脂蛋白及低的高密度脂蛋白血浆水平,疾病组与对照组差异明显(P均<0.05).在疾病组,单支冠脉病变占近50%,冠脉轻度狭窄甚至完全无异常者占近30%.结论35岁以下急性冠脉综合征患者主要危险因素为大量吸烟与低的高密度脂蛋白水平,病变以单支病变多见,绝大多数冠脉仅轻度异常甚或未见异常.
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血细胞比容对创伤并发急性肺损伤患者氧代谢的影响
目的研究血细胞比容(Hct)对创伤并发急性肺损伤(ALI)患者氧代谢的影响.方法对26例创伤并发ALI患者在Hct不同水平通过Swan-Ganz漂浮导管监测其氧代谢的变化情况.结果随着创伤并发ALI患者Hct的增加,血液黏稠度逐渐增加,机体氧供(DO2)逐渐增加,而氧摄取率则逐渐降低,氧耗始终处于相对稳定的水平.结论Hct的增加会引起机体氧供的增加,氧摄取率的下降,这可能是由于Hct>30%增加了血液黏稠度,导致血流缓慢,从而抑制细胞氧运转所致.
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内皮细胞损伤与器官功能不全的关系
目的探讨血管内皮细胞功能状态在SIRS和MODS发生发展中的变化及其作用.方法动态观察SIRS及非SIRS患者外周血一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、循环内皮细胞(CEC),并予Marshall评分.结果ET-1、PAI-1、CEC在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组均显著升高(P<0.05).NO、t-PA在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组均显著降低(P<0.05).Marshall评分在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组均显著增高(P<0.05).结论内皮细胞的损伤表现为ET-1、PAI-1、CEC增加,NO、t-PA减少,内皮细胞损伤在SIRS发展演变为MODS过程中起主要作用.Marshall评分对于器官功能不全的评估是敏感指标.
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喉罩的置入方法
喉罩(1aryngeal mask)是一种临床常用的介于面罩和气管插管之间的新型通气工具,由于其具有操作简便、便于掌握、损伤小、病人耐受好等优点,现已在临床特别紧急气道的开放中得到了广泛的应用.在喉罩的使用过程中,也出现了各种各样的插入方法,下面就其各种插入方法的操作过程进行介绍.
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活化蛋白C与脓毒症
二十世纪后半叶,由于抗生素的应用使急性感染性疾病的发病率和死亡率都有所降低,但脓毒症的发生率仍有上升.据美国流行病学专家统计,近二十年来脓毒症发生率由82.7/10万人上升至240.4/10万人,全球死亡率为28%;在美国严重脓毒症的死亡率更高达30%~50%[1~3].近年来的研究证实,凝血系统异常在脓毒症发生、发展过程中具有重要作用,其中蛋白C系统更是起到关键作用.
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异丙酚输注综合征
异丙酚作为一种静脉麻醉药物,以其起效快、半衰期短、镇痛镇静效果良好等特点,已经被广泛应用于麻醉诱导和维持、术中及ICU镇静等诸多方面.但是,在其使用过程中应用不当也会产生严重不良后果.异丙酚输注综合征(propofol infusion syndrome,PRIS)是一组罕见但致命的临床综合征,本文对其由来、发病机制和防治措施进行综述.
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欣普善治疗脑萎缩致过敏性休克1例报道
1病例介绍患者,男,75岁,因头晕胀痛,双下肢无力,反应迟钝1周,于2005-05-20收入院治疗.查体:面红,表情淡漠,口唇发绀,BP:160/100mmHg,主动脉第二心音亢进,右Babinski征(±).
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食道憩室破裂致食管胸膜瘘1例报道
1病例介绍患者,女,73岁.2005-04-27因"上腹痛2 d伴恶心、呕吐1次"来我院急诊.入院后急查血常规:WBC 16.6×109/L,GRAN 93.6%,RBC 3.88×1012/L,PLT3×109/L;血淀粉酶194U/L;尿淀粉酶623U/L.胸部X片提示:两侧胸腔积液,伴肺部感染,右上肺部略宽并见纵隔少量积气,两侧颈部皮下气肿;腹部平片未见明显异常.
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罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究
目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响.方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型.分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)、心肌肥厚生理盐水组(MH-S).5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标;放免法检测左心室心肌TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)、血小板活化因子(PAF)含量;RT-PCR法检测心肌中PPARγmRNA的表达.结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、MPO含量较假手术组增高(P<0.01);在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、MPO的含量(P<0.01),但未恢复到假手术组水平(P<0.01).心肌中PPARγmRNA的表达:在心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)明显增高(P<0.01).结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中TNF-α、MPO、PAF含量升高可以被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制.
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内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ对内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的探讨在内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的影响以及AT1、AT2和核因子-κg(NF-κg)在其中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ单独和与缬沙坦(AT的抑制剂)、PD123319(AT2的抑制剂)、PDTC(NF-κg的抑制剂)联合干预细胞后,用RT-PCR检测eNOS mRNA表达,Western blot检测eNOS蛋白表达,EMSA检测NF-出的活性.结果在AngⅡ干预2 h后NF-κB活性增强(P<0.05),PDTC和缬沙坦可以抑制活性的增强,而PD123319则无此作用;5 h后eNOS的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),缬沙坦能抑制这种下调(P<0.05),PDTC无此作用,PD123319作用后eNOS的表达进一步下调,但与AngⅡ组无显著差别.结论在内皮细胞中AngⅡ与AT1结合后,可以导致NF-κB的激活和eNOS表达的下调,而NF-κg通路并没参与到AngⅡ对eNOS的调控中.
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急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达变化的研究
目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)的表达变化,探讨其在百草枯(PQ)所致肺损伤中的作用.方法80只SD大鼠,随机分为染毒组和对照组.对照组用生理盐水灌胃;染毒组用PQ按50 mg/kg灌胃染毒;分别于灌药后1、3、7、14、21、28、35 d观察两组肺组织病理变化,同时采用RT-PCR检测肺组织MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达.结果与对照组相比,染毒组大鼠肺组织中MMP-2 mRNA的表达从1d就明显增强,7 d达高峰,此后开始缓慢下降,14 d至28 d仍高于对照组,35 d与对照组相比无统计学差异;MMP-9 mRNA的表达1 d至7 d高于对照组,14 d降至对照组水平;而TIMP-1 mRNA的表达从1 d开始增强,14 d达高峰,以后维持在高水平,至35 d仍明显高于对照组.结论MMP-2、MMP-9及TIMP-1在PQ中毒大鼠肺损伤中起重要的调节作用,大鼠肺纤维化与MMPs/TIMP比例的失衡有关.
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氧疗对缺血缺氧家兔细胞因子TNF-α和IL-6mRNA表达的影响
目的探讨氧疗对缺血缺氧家兔炎症细胞因子TNF-α和IL-6mRNA表达的影响.方法将15只家兔随机分为实验组与对照组,放入模拟海拔4000 m高原低压舱内,复制失血性休克模型.对照组只给予扩容治疗,实验组在扩容的同时给予氧疗,于不同时相点进行指标检测.结果休克时,外周血WBC中TNF-α和IL-6 mRNA表达均增高,分别于治疗后1、4 h达高峰,但实验组表达增加的幅度小于对照组,与血浆内毒素(LPS)水平及丙二醛(MDA)含量变化相似;同时实验组的肠黏膜损伤程度轻于对照组.结论缺血缺氧后体内炎症细胞因子表达增加,氧疗可以使TNF-α和IL-6 mRNA的表达降低,有利于减轻全身炎症反应和组织器官损害.
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内毒素血症对血浆碱性磷酸酶的影响
目的探讨内毒素血症引发多器官功能障碍综合征(MODS)发生时,对大鼠血浆内碱性磷酸酶含量的影响.方法失血性休克加内毒素血症建立MODS双重打击模型,磷酸苯二钠法(比色法)测定血浆内碱性磷酸酶(AKP)含量的变化情况.结果内毒素血症引发的MODS早期血浆内碱性磷酸酶含量显著增多(P<0.05),即实验组与对照组相比血浆碱性磷酸酶增高具有显著性.结论MODS早期血浆内大量释放出碱性磷酸酶,其去磷酸化作用可能降低内毒素的毒性作用,从而成为MODS进程中缓解细胞炎性反应,减轻各脏器损伤的重要因素之一.
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缺血/再灌注损伤大鼠脑内β-微管蛋白的变化及通心络对其影响
目的探讨β-微管蛋白(β-Tubulin)在脑缺血/再灌注损伤后的变化及神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响.方法采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14、21 d缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回β-Tubulin的变化.模型大鼠通心络灌胃,观察神经干细胞增殖分化的变化.结果β-Tubulin阳性细胞随缺血/再灌注时间的延长,荧光强度值增加,第7天、第14天、第21天组与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05).造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU+p-Tubulin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血/再灌注模型组,差异有显著性(P<0.05).结论大鼠缺血/再灌注损伤后可引起其缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回区神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力.
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非正常院外呼救的原因分析与对策处理
众所周知,120电话不仅是沟通院外与院内相互联系的纽带和桥梁,还是信息交汇和上传下达的终端和中枢,调度话语事关中心形象,调度工作事关病人生命安危,所以调度岗位非常重要,调度人员责任重大.正常的院外呼救是指通过拔打120电话用汉语普通话或地方方言所进行的与出诊要求有关的通话过程.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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