中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶神经元的保护作用
目的探讨锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素(CCK)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法通过测量体重,利用反映学习记忆功能的Y迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)水和含不同剂量(3、30、300、3 000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK和nNOS阳性神经元数目的变化.结果铅染毒组大鼠体重增加少于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05),Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);其海马各区CCK和nNOS阳性神经元数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).铅+LiCl(3、30、300mg/kg)组体重增加多于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);Y-迷宫学会次数少于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05),海马各区CCK阳性神经元数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).铅+3 000mg/kg LiCl组大鼠Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);海马各区CCK阳性神经元数明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与铅染毒组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅可损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK和nNOS阳性神经元的数目.较低剂量的锂对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.
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三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度及其学习记忆的影响
目的探讨接触不同浓度三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度的影响及其与学习记忆能力之间的关系.方法健康雄性ICR小鼠随机平均分为4组(1个对照组和3个染毒组),每组15只.对照组饮双蒸水,染毒组经饮水中加入三氯化铝染毒,剂量分别为10、50、300 mg·kg-1·d-1,饲养100 d,以钙敏感的荧光指示剂(Fura-2)作为探针,观察三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙的影响,利用Morris水迷宫实验测定小鼠学习记忆能力的变化.结果染铝50、300 kg·kg-1·d-1剂量组海马神经元游离钙浓度([Ca2+]i)分别为[(412.25±53.20)、(467.37±32.85)次],与对照组[(293.91±32.21)次]相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01),且染毒剂量与[Ca2+]i呈正相关(rS=0.861,P＜0.01);Morris水迷宫50、300 mg·kg-1·d-1剂量组与对照组相比潜伏期延长,差异有统计学意义(分别为P＜0.05和P＜0.01).结论铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度有影响,而其浓度的增加可能是导致小鼠学习记忆能力下降的原因之一.
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叔丁基对苯二酚对苯诱导的大鼠骨髓细胞毒性的保护作用
目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对苯诱导的骨髓细胞毒性的保护作用.方法体外培养的大鼠骨髓细胞随机分为对照组和tBHQ预处理组,对照组:以不同浓度(0、5、10、15、20 mmol/L)苯分别染毒骨髓细胞2、4、6 h;tBHQ预处理组:骨髓细胞染苯前先行tBHQ(100 μmol/L)预处理12 h.单细胞凝胶电泳法检测骨髓细胞DNA损伤,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡率,2,6-二氯靛酚还原法测定苯染毒前两组骨髓细胞内依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶(NQO1)的活力.结果对照组中随苯染毒浓度的增加、染毒时间的延长,骨髓细胞DNA损伤增强,细胞凋亡率增加.tBHQ预处理组中5、10、15、20 mmol/L苯染毒骨髓细胞的DNA迁移率和迁移度低于同浓度、同时间点的对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);15、20 mmol/L苯染毒2 h及10、15、20 mmol/L苯染毒4 h和5、10、15、20 mmol/L苯染毒6 h骨髓细胞的凋亡率较同浓度、同时间点的对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);tB-HQ预处理组骨髓细胞内NQO1活力(1.62±0.16 mg pro-1·min-1)高于对照组(0.95±0.08 mg pro-1·min-1),差异有统计学意义(P＜0.01).结论苯可诱导体外培养的大鼠骨髓细胞DNA损伤和细胞凋亡,并呈现一定的时间、剂量依赖性;tBHQ可诱导骨髓细胞NQO1活力增强,对苯诱导的骨髓细胞毒性有保护作用.
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正压送风过滤式医用防护装备的微环境研究
目的研究正压送风过滤式防护装备的过滤效率和送风量对其微环境的影响.方法采用模拟病毒(大肠杆菌噬菌体f2)雾化生物气溶胶进行高效空气过滤器过滤效率的测定;在夏季进行4 km/h行走速度的模拟作业,考察不同送风量对装备微环境内的氧、二氧化碳含量和温度、湿度的影响;在3家定点医院进行临床试用.结果高效空气过滤器可滤除空气中99.99%模拟病毒.送风量在75～125 L/min范围时,防护装备微环境内氧含量为19.6%～20.1%(健康人生理安全限值要求不低于14.6%)、二氧化碳含量为0.43%～0.57%(健康人生理安全限值要求不高于1.0%);温度为32.0℃～32.2℃、湿度为49.7%～59.4%(健康人生理安全限值是温度31℃、湿度85%或温度38℃、湿度50%).各项指标均能够满足健康人正常工作负荷时的生理要求.经试用,临床医护人员感觉整体防护性良好,不憋气,视窗不起雾,无医护人员感染.结论该医用防护装备的微环境能满足健康人正常工作负荷的生理需求.
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小鼠2.5 s神经生长因子对2,5-己二酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用
目的建立神经生长因子(NGF)对2,5-己二酮(HD)诱导的PC12细胞凋亡保护作用的模型,并探讨其作用机制.方法以PC12细胞为神经元的细胞模型,将HD和不同浓度的NGF加入培养的PC12细胞中,四甲基偶氮唑盐检测细胞活性,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测p53蛋白表达,比较各组间的差异.结果随NGF浓度增加,细胞存活率升高,差异有统计学意义(P＜0.01);DNA断裂减少;细胞凋亡率减小(P＜0.01);p53表达量下降(P＜0.05).结论NGF对PC12细胞可能具有直接的神经营养作用,且可保护PC12细胞免于2,5-HD诱导的损伤以及具有抗凋亡作用.
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活性氧在氯化锰致PC12细胞凋亡中的作用
目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl和bax的表达.结果PC12细胞存活率与MnCl2诱导浓度和诱导时间呈负相关(P＜0.01);2 mmol/L MnCl2诱导PC12细胞36 h,细胞凋亡率明显上升(P＜0.01);核DNA发生明显片段化;细胞ROS生成量明显增加(P＜0.001),细胞ATP生成量受到明显抑制(P＜0.01);基因bcl-xl表达被抑制,bax表达上升(P＜0.01);Caspase-3在细胞凋亡中被激活(P＜0.01).结论MnCl2诱导的PC12细胞凋亡与ROS升高、线粒体功能破坏和激活Caspase-3有关.
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高温与细菌脂多糖复合应激大鼠动脉血气的变化特点
目的监测高温与细菌脂多糖复合应激大鼠生命体征与动脉血气等指标的动态变化特点.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组).持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及动脉血气的动态变化.结果(1)HL组Tr上升到43.04℃±0.11℃,HR加快到(660±42)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mm Hg.HL组Tr、HR、MAP与L组[分别为35.00℃±0.21℃、(408±27)次/min、(97.2±2.3)mm Hg]的差异有统计学意义(P＜0.01),HL组HR、MAP与H组[分别为(576±33)次/min、(67.2±4.8)mm Hg]的差异亦有统计学意义(P＜0.01).(2)HL组PaO2、HCO-3、PaCO2于致伤40 min时即出现明显下降,致伤120 min时分别为(11.59±1.11)kPa、(10.42±1.06)mmol/L、(2.82±0.81)kPa.结论高温与细菌内毒素复合应激能够促发与加重生命体征、动脉血气的改变以及全身炎症反应综合征.
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hMTH1c.83及hOGG1c.326和hMYHc.335基因多态性与慢性苯中毒风险性的关系
目的探讨hMTH1 Val83Met、hOGG1 Ser326Cys和hMYH His335Gln基因多态性与慢性苯中毒发病风险的关系.方法采用病例对照设计,以152名苯中毒工人为病例组,152名接触苯而没有中毒表现的工人为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测hMTH1c.83、hOGG1c.326和hMYH c.335位点的多态性.结果携带hMTH1c.83Val/Met+Met/Met和hOGG1 c.326 Cys/Cys基因型的个体发生慢性苯中毒的风险性分别是携带hMTH1c.83Val/Val和hOGG1c.326Ser/Cys+Ser/Ser基因型个体的2.51倍(ORadj=2.51,95%CI:1.14～5.49,P=0.02)和2.49倍(ORadj=2.49,95%CI:1.52～4.07,P＜0.01);相比于同时携带hOGG1c.326Cys/Cys和hMYHc.335His/His基因型的个体,同时携带hOGG1c.326Ser/Cys+Ser/Ser和hMYHc.335His/Gln+Gln/Gln两种基因型的个体有较低的慢性苯中毒发病风险(ORadj=0.33,95%CI=0.15～0.72,P=0.01);在经常吸烟的人群中,携带hMYHc.335His/Gln+Gln/Gln基因型的个体慢性苯中毒的发病风险较携带hMYHc.335His/His基因型的个体降低(ORadj=0.15,95%CI:0.03～0.68,P=0.01).结论hMTH1 Val83Met和hOGG1 Ser326Cys多态可能与个体慢性苯中毒的发病风险改变有关,而hOGG1 Ser326Cys和hMYHHis335Gln基因多态之间可能存在潜在的联合作用.
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抑郁症状与职业紧张的关系
目的探讨职业人群抑郁症状与职业紧张的关系.方法采用流行病学调查用抑郁自评量表测评心理健康,使用职业紧张测量工具测量职业紧张因素、个性特征、社会支持和应付策略,调查年龄、工龄、性别、文化程度、婚姻状态等资料.使用x2检验、协方差分析和多元逐步回归分析方法对数据进行分析.结果肯定有抑郁症状者占40.2%.总平均分为21.74±8.99.河南地区肯定抑郁症状发生率为43.8%、河北39.4%、北京23.4%.男性肯定抑郁症状发生率为43.0%、女性为35.4%.低年龄组肯定抑郁症状发生率高于高年龄组.离婚、丧偶者等肯定抑郁症状发生率明显高于已婚和未婚者.初、高中(中专)学历者肯定抑郁症状发生率明显高于硕士以上者.多数职业人群抑郁症状发生率在30%以上.不同地区、性别、文化程度、婚姻状态和职业组间肯定抑郁症状发生率的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).肯定抑郁症状者物理环境、工作冲突、角色模糊、角色冲突技术利用、工作单调、心理负荷、对人负责、工作前景、工作危险、A型行为、工作心理控制源、社会支持评分均明显高于无抑郁症状者,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而提升机会、参与程度、工作自主性、任务一致性、绩效反馈、友谊机会、速度控制、必需的技术、培训充分性、工作挑战性、自尊感、组织忠诚度、应付策略评分则明显低于无抑郁症状者,差异亦有统计学意义(P＜0.01).有15个变量进入了回归方程,可解释抑郁症状评分变异的33.1%.结论目前我国职业人群的心理健康问题比较严重,职业紧张因素和个性特征等对心理健康存在着影响.
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染铅大鼠肾脏纤维化相关基因的表达
目的通过观察染铅大鼠肾脏纤维化相关基因核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)的表达,探讨铅导致大鼠肾脏纤维化的分子机制.方法将32只大鼠分为4组:对照组、1个月染铅组、2个月染铅组、3个月染铅组,分别以蒸馏水、质量分数为0.5%的醋酸铅喂饮.应用免疫组化的方法检测肾皮质NF-κB、TGF-β及FN的表达情况,并用逆转录-聚合酶链式反应(BT-PCB)的方法检测肾皮质中上述指标mBNA的表达.结果染铅组NF-κB蛋白的表达增加(1、2、3个月染铅组分别为0.231 5±0.062 4、0.321 3±0.074 0、0.472 9±0.083 9),与对照组(0.146 4±0.0624)相比,差异有统计学意义(P＜0.05);3组染铅组NF-κBmRNA的表达也明显增加,其与相应内参照的灰度比分别为0.437 0±0.084 1、0.546 5±0.050 3、0.644 3±0.053 8,与对照组(0.360 8±0.055 0)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).3个月染铅组TGF-β m BNA表达(0.522 5±0.041 6)明显增强,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05),其余组与对照组(0.464 5±0.046 1)相比,差异无统计学意义(P＞0.05),免疫组化结果显示,TGF-β在各组中的差异无统计学意义(P＜0.05).FN蛋白的表达在2个月组(0.424 3±0.059 5)和3个月组(0.491 7±0.089 1)与对照组(0.353 0±0.049 0)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其mRNA的表达同样在2个月组(0.865 0±0.088 0)和3个月组(0.871 4±0.098 0)与对照组(0.743 2±0.063 9)的差异有统计学意义(P＜0.05).结论染铅大鼠肾脏NF-κB、TGF-β及FN表达增加可能为铅所导致肾脏纤维化的重要环节.
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52种胶粘剂有害化学物成分及其含量分析
目的对市售及生产、使用胶粘剂样品有害化学物含量进行测定分析,为制定胶粘剂行业职业病防治措施提供科学依据.方法随机采集市售以及制鞋和箱包企业生产、使用的胶粘剂样品,用气相色谱分析方法分析其有害化学物含量.结果检测胶粘剂52种,其中41种含有各种有害化学物,占检测胶粘剂的78%.胶粘剂中苯、甲苯、正己烷、三氯乙烯检出率分别为34.62%、51.92%、48.08%和7.69%;超标率分别为15.38%、30.77%、7.69%和3.85%;含量范围分别为0.04～865.16、0.84～734.9、0.89～338.95及2.19～52.05 g/kg;平均含量分别为(175.46±287.35)、(290.82±243.75)、(58.83±85.97)及(36.91±38.17)g/kg.个别标识为绿色环保型胶粘剂的甲苯、正己烷含量也明显高出国家低限量标准.绝大多数的胶粘剂往往是多种有害化学物混合存在.国产胶粘剂有害化学物含量明显高于进口胶粘剂.结论一些胶粘剂产品含有的有害化学物含量大大超出国家限量标准,个别产品甚至由纯正己烷、苯或甲苯作为溶剂.为确保劳动者健康,应进一步加大监管力度,尽快制定相应行业胶粘剂中化学物质的限量标准.
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空气中几种醛类化合物分别测定方法研究
许多生产、生活活动可以产生醛类化合物,如石化、塑料等工业,机动车尾气、烹调油烟、香烟烟雾,建筑、装饰材料中的脲醛树脂、夹合板油漆、染料以及新家具等[1,2].醛类化合物可引起很多症状、体征,如鼻咽部疾病、多痰和对皮肤、眼睛的直接刺激、头痛等[3,4].许多研究表明,醛类化合物(尤其是甲醛、乙醛、丙烯醛)具有遗传毒性,活泼的醛基使其不需经过代谢就能攻击亲核基团,与DNA共价结合形成加合物,引起DNA链间交联、DNA断裂等[5].醛类化合物和2,4-二硝基苯肼(DNPH)在室温下即可迅速反应,生成稳定的淡黄色2,4-二硝基苯腙,可利用紫外检测器进行检测.
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子宫增重试验的病理学研究
目的观察子宫增重试验中子宫的增重与子宫组织学改变之间的关系,研究引起子宫增重的病理学基础.方法性成熟期的雌性SD大鼠(180±10 g)去卵巢手术后,用雌二醇(0、30、100、300、1 000,3 000、10 000 ng/kg)和氯化镉(0、25、50、75、100、200 μg/kg)分别染毒3 d后处死,剥离子宫,称重,制作病理切片.显微镜观察并测量子宫各层高度的变化及其他一些病理学改变.结果雌二醇组和氯化镉组子宫都有增重的剂量-效应趋势,而雌二醇组的增重更为明显;雌二醇组子宫的上皮细胞高度、固有层、环形肌层厚度、腺上皮高度和子宫腺体数都随剂量的增加而呈现剂量-效应趋势,其中腺上皮高度、固有层厚度和腺体数量的改变出现较早;氯化镉组子宫的上皮细胞高度和腺上皮高度增加,且比子宫重量改变早,其他各指标各剂量组之间差异没有统计学意义.结论雌二醇和氯化镉都有子宫增重的效应;雌二醇组子宫固有层厚度、腺上皮高度和腺体数对于雌激素类物质反应较为敏感,其机制可能与雌激素受体的分布部位有关;氯化镉组子宫的增重可能与子宫上皮细胞及腺体的功能活动有关;雌二醇和氯化镉对子宫增重的作用存在差异,可能与二者作用方式不同有关;对增重子宫组织改变的研究可以更敏感地反映子宫增重的变化,也可以为子宫增重及内分泌干扰作用机制的研究提供线索.
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黄绿青霉素致心肌细胞DNA损伤观察
目的检测黄绿青霉素对心肌细胞DNA的损伤.方法心肌细胞原代培养和单细胞凝胶电泳法.结果13.0μmol/L黄绿青霉素处理组心肌细胞发生凋亡,凋亡率为35.6%,凋亡细胞的Tail DNA%、L/H、Extent TM、Tail Length 4项指标均明显高于其他剂量组,差异显著;而2.6、1.3、0.625μmol/L黄绿青霉素处理组,未观察到明显的拖尾现象,以上4项指标与对照组相比无明显变化.结论13 μmol/L黄绿青霉素具有致心肌细胞DNA损伤的作用.
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香烟烟气溶液和砷致淋巴细胞DNA损伤的协同作用
目的研究香烟烟气溶液和亚砷酸钠联合作用对大鼠淋巴细胞DNA的损伤,并探讨两者对DNA的损伤是否存在交互作用.方法大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组、两者联合作用组和对照组,染毒后用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测淋巴细胞DNA的损伤,并检测细胞内丙二醛含量,同时采用2×2析因设计研究两者的交互作用.结果亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组和两者联合作用组的彗星尾长和细胞拖尾率分别为[(11.68±3.79)μm,36%;(17.26±5.57)μm,75%;(32.10±6.18)μm,96%]均大于对照组[(6.74±1.09)μm,10%],差异均有统计学意义性(P＜0.01).而各染毒组细胞内丙二醛含量也高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).析因设计分析结果表明,香烟烟气溶液和亚砷酸钠对彗星尾长的影响存在交互作用(P＜0.01),对细胞内丙二醛含量的影响也存在交互作用(P＜0.01),交互作用方式均为协同作用.结论香烟烟气溶液和亚砷酸钠对大鼠淋巴细胞DNA损伤存在交互作用,交互作用方式为协同作用.
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铝对新生大鼠大脑皮层细胞内钙浓度的影响
目的探讨铝对新生大鼠脑皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠大脑皮层脑细胞分别与终浓度为0、10、100、1 000μmol/L的Al3+一起孵育,应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定不同孵育时间(15、30、45 min)细胞内[Ca2+]i.结果皮层脑细胞内的[Ca2+]i随着Al3+浓度增加和孵育时间延长而增加,当Al3+浓度为1 000μmol/L时和孵育时间为45 min时,神经细胞内[Ca2+]i较其他组明显增高(P＜0.05).结论铝可通过增加新生大鼠大脑皮层神经细胞内[Ca2+]i而发挥神经毒性作用.
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氯化铝对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞的毒性作用
目的研究铝对体外培养神经细胞的毒作用,探讨铝的神经毒性和毒作用机制.方法分别应用浓度为10、100、1 000 μmol/L的AlCl3对原代培养大鼠皮层神经细胞染毒24、48 h,检测AlCl3对皮层神经细胞形态的影响,吖啶橙-溴乙锭染色判断皮层神经细胞存活率;Hoechst 33258染色判断皮层神经细胞凋亡.结果AlCl3可造成皮层神经细胞突起萎缩,细胞胞体增大变圆,细胞数量减少,并且细胞界限不清;同时随着AlCl3浓度增加和染毒时间延长而加重.AlCl3对皮层神经元生长有明显的抑制作用,与对照组相比具有明显时间剂量-反应关系(P＜0.05);AlCl3可使神经细胞核明显固缩、凝集或断裂,发生典型的凋亡改变,随着染毒时间延长和Al3+浓度增加,凋亡发生率也明显增加.结论铝可对原代培养皮层神经细胞产生细胞毒性,可引起细胞结构改变,抑制皮层神经细胞生长,并可诱导细胞凋亡.
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急性二硫化碳致中毒性脑病一例
某化工厂发生1例急性二硫化碳(CS2)中毒致重度脑病,现报告如下.1.临床资料:患者男,20岁,黄药作业操作工,曾在2004年4月12日～5月20日接触CS2 1月余,2004年5月20日工作中因管道泄露而吸入大量CS2而昏迷,被抬至新鲜空气处约3 min后意识恢复,未治疗.
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亚急性砷中毒三例
2004年9月,我院收治因饮用含过量砷的水致亚急性砷中毒患者3例,现报告如下.2004年8月9日始,某厂3名男性工人在2～3 d内相继发病,症状类似,病初均有恶心、呕吐、腹胀、腹隐痛,2人2周后出现肢体麻木、无力,神经-肌电图示神经源性损害.3人均有皮疹、尿砷增高,经检测发现饮用水含过量砷,导致亚急性砷中毒.
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丙烯腈对小鼠睾丸组织形态学的影响
丙烯腈对雄性小鼠生殖系统具有细胞毒作用,我们通过雄性小鼠腹腔注射染毒,光镜结合病理图像分析仪定量测定,探讨丙烯腈染毒后小鼠睾丸组织学形态改变.
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工厂内亚硝酸盐中毒事故调查
2004年3月31日,某自行车齿轮厂发生一起车间污水污染饮用水引起的亚硝酸盐中毒事故,23名中毒患者被送至附近医院抢救,经导泻、吸氧及使用亚甲蓝等治疗,全部康复出院.我站接到医院报告后马上开展调查,现将调查结果报告如下.
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基础职业卫生服务简介
ILO/WHO职业卫生联合委员会于2003年12月9～12日在日内瓦发布了由国际职业卫生协会主席Jorma Rantanen教授起草的有关基础职业卫生服务(basic occupational health service,BOHS)的工作文件.我们初读学习后,认为BOHS概念和设想对调整我国职业卫生服务的思路、扩大服务面、提高服务水平是非常重要的.为此,我们根据这个文件对BOHS提出的背景、内容、提供模式、资金来源等作一简要介绍.
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职业病诊断与鉴定中常见的问题及其处理
<中华人民共和国职业病防治法>(以下简称<职业病防治法>)颁布实施已三年余,我国有关职业病诊断与鉴定方面所依据的法律、法规除了<职业病防治法>外,还有相应的<职业病诊断与鉴定管理办法>(以下简称<诊断与鉴定管理办法>);卫生部<关于进一步加强职业病诊断鉴定工作管理的通知>卫法监发(2003)350号(以下简称350号文).由于对法律、法规及文件理解存在一定偏差,我们现拟就实际工作中常遇到一些问题及处理方法,作简要讨论.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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