中华预防医学杂志
Chinese Journal of Preventive Medicine 중화예방의학잡지
- 主管单位： 中华卫生杂志；人民保健
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2150/R
- 国内刊号： 吕相征
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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1989-2014年北京市先天性甲状腺功能减低症发病特征及影响因素分析
目的 调查1989-2014年北京市先天性甲状腺功能减低症(CH)发病特征及影响因素.方法 在北京市新生儿疾病筛查中心信息库中调取1989-2014年新生儿筛查及CH诊治信息.均选用促甲状腺激素(TSH)为筛查参数,先后应用放射免疫分析法(RIA,1989-1995年)、ELISA(1996-2003年)及时间分辨荧光免疫法(DEFIA,2004-2014年)进行筛查检测,不同方法筛查切值参考同时期国际标准(1989-1995年:20 mIU/L,1996-2014年:10mIU/L)设定;根据原卫生部2010年颁布的《苯丙酮尿症和先天性甲状腺功能减低症诊治技术规范》进行CH诊断.同期活产信息来源于北京市产科质量报表.进行不同筛查方法CH发病率比较,以及不同年份CH发病率趋势分析.为排除筛查方法的影响,选取2004-2014年数据进行影响CH发病的相关因素分析.结果 北京市1989-2014年CH总体发病率为36.7/10万,其中永久性CH(PCH)与暂时性CH(TCH)发病率分别为16.4/10万和15.9/10万;CH年度发病率由1989年的11.2/10万上升至2014年的51.0/10万(x2=119.02,P＜0.001),其中PCH由5.6/10万升至16.0/10万(x2=34.38,P＜0.001),TCH由5.6/10万升至13.0/10万(x2=26.93,P＜0.001),均呈上升趋势;PCH中,甲状腺发育或位置异常占70.44％(255/362),功能缺陷占29.56％(107/362).2004-2014年,女性CH发病率(51.7/10万)高于男性(37.0/10万),过期产者(334.5/10万)和早产者(77.8/10万)CH发病率高于足月产者(41.4/10万),低出生体重者CH发病率(87.7/10万)高于正常体重者(42.4/10万)和巨大儿者(42.6/10万),P值均＜0.001.结论 1989-2014年北京市CH发病率和PCH、TCH发病率均呈升高趋势;女性、过期产、早产及低出生体重是影响北京市CH发病的重要因素.
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2014年吉林省水痘-带状疱疹病毒基因特征分析
目的 分析吉林省水痘-带状疱疹病毒(VZV)野毒株的基因型别,区分疫苗株与野毒株.方法 选择2014年1-12月在吉林省收集的13份疑似水痘患者的疱疹液或咽拭子样本.提取样本DNA,采用DNA PCR扩增病毒基因组的15个开放阅读框(ORF),结合单核苷酸多态性(SNP)法确定病毒株的基因型别;用PCR-限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法区分野毒株与VZV减毒活疫苗(v-Oka疫苗株).整理序列资料,从GenBank数据库下载VZV各基因型参考株的序列资料,采用MEGA5软件进行基因序列对比分析.结果 13份疑似水痘患者的疱疹液或咽拭子样本中,5份来自男性,8份来自女性,患者年龄为(16.69±5.48)岁,范围为11～27岁,出疹后采样日期为0～3 d.13份疑似样本中,8份为VZV阳性.SNP分析显示,8份阳性样本均来自Clade 2遗传支;与v-Oka疫苗株相比,8份样本在SNP 18082位点上均发生了T＞C的同义突变.PCR-RFLP方法区分野毒株与疫苗株结果显示,8份临床样本均为野毒株(Pst Ⅰ +BgⅡ+SmaⅠ-),无疫苗相关病例.结论 吉林省流行的水痘-带状疱疹病毒均属Clade 2遗传支,且均为野毒株.
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安徽省某高校学生2005-2014年体能指数变化及其与体育锻炼的关联研究
随着社会经济的发展和人们生活水平的提高,我国青少年的体能发育状况呈现整体下降趋势,学生运动量减少且耐力素质水平降低,其中体育锻炼态度消极及时间投入不足是重要的影响因素[1].美国的大学生调查提示,积极的体育锻炼态度和自我评定与良好的体能存在关联[2].目前国内关于体育锻炼态度及时间与体能关联的研究较少,本研究通过分析2005-2014年全国学生体质与健康调研中安徽省某大学资料,分析学生体能变化趋势,探讨体育锻炼、体育课态度及体育锻炼时间与体能指数(physical fitness index,PFI)间的关联,从而为学校体育卫生工作的决策制定提供循证依据.
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防控空气污染加强空气污染致健康危害研究
我国空气、水和土壤的污染对人体健康已经造成了严重的危害,尤其是空气的污染对国民健康的危害更为突出.本文介绍了空气颗粒物PM10、PM25的理化特征;PM10、PM25及其主要成分与心肺疾病死亡发病、早期损伤(肺功能下降、心率变异性下降和DNA损伤)的剂量-反应关系;遗传变异、表观遗传改变在空气颗粒物相关的化学代谢成分致心肺早期健康危害中的作用.
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全球国家健康战略概况及对建设健康中国的启示
国家健康战略是反映一个国家对其国民健康的总体价值观和发展愿景,实施国家健康战略关系国家发展和人民根本福祉.在国家“十三五”期间推进健康中国建设的新形势下,了解和学习发达国家的先进经验具有重要借鉴意义.本文重点介绍美国、英国和日本等国家健康战略的制定背景、实施过程和各自特点,并在此基础上提出对我国推进健康中国建设的思考与建议.
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空气颗粒物致心肺损害的基础研究
中国工业化和城镇化的不协调发展对生态环境造成了巨大压力,并威胁着国民的健康.据报道,我国每年因室外空气污染所致的过早死亡人数约35～50万例[1],而颗粒物是我国城市大气首要污染物,其污染水平已远超全球平均水平.据WHO估计,全球每年有240万人的过早死归因于室内外空气颗粒物的暴露,其中65％的过早死亡者分布在中国以及其他颗粒物污染较重的亚洲国家和地区[2].
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PM2.5引起人胚胎干细胞来源的成纤维细胞氧化损伤的研究
目的 研究PM25对人胚胎干细胞来源的成纤维细胞(EBf-H9细胞)的氧化损伤情况.方法 采用0.00、3.91、7.81、15.63、31.25、62.50、125.00 μg/cm2的PM25作用于EBf-H9细胞,以0.00 μg/cm2剂量组为对照组,采用CCK-8试剂盒检测PM25染毒6h的细胞存活率;采用DCFH-DA探针检测染毒1h细胞内活性氧(ROS)水平;采用试剂盒检测染毒6h细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.使用单因素方差分析不同染毒组各指标的统计学差异.结果 细胞毒性试验结果显示,随着PM25染毒浓度的增加,细胞存活率逐渐降低,其半数抑制浓度(ICs0)为83.01 μg/cm2.3.91、7.81、15.63、31.25、62.5μg.cm2剂量组在染毒1h后,细胞内ROS荧光强度分别为54.03±0.50、60.93±0.08、61.36± 1.00、68.21±0.93、78.27± 1.26,与染毒剂量为0.0 μg/cm2的对照组(27.12±0.21)相比,P值均＜0.01;染毒6 h T-SOD活性分别为(9.78±0.28)、(8.59±0.22)、(8.90±0.33)、(7.46±0.71)、(4.21±0.17) U/mg蛋白,与对照组[(11.77±0.63)U/mg蛋白]相比,P值均＜0.01;GSH-Px活性分别为(181.59±3.65)、(153.33± 1.69)、(168.74±2.22)、(81.56±0.56)、(48.62±2.13) mU/mg蛋白,与对照组(273.90±6.50) mU/mg蛋白相比,P值均＜0.01;MDA浓度分别为(0.38±0.03)、(0.43±0.09)、(0.47±0.09)、(0.65±0.10)、(0.70±0.12) nmol/mg蛋白,与对照组[(0.27±0.02) nmol/mg蛋白]相比,P值均＜0.05.结论 PM25能降低EBf-H9细胞存活率,导致细胞脂质过氧化水平升高,原因可能是PM2.5通过刺激细胞产生大量ROS,使细胞出现氧化应激状态,从而造成细胞的氧化损伤.
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DNA损伤相关遗传变异与中国人群肺癌易感性的关联研究
目的 探索DNA损伤相关的遗传变异和中国人群肺癌发病风险的关系.方法 采用病例-对照研究设计,收集2003-2009年就诊于江苏省肿瘤医院以及江苏省人民医院的新发肺癌病例作为病例组,共1 341例.选取同期在相同医院或参加社区健康体检的健康人群作为对照组,共1 982名.每位研究对象采集5 ml外周血,并用同一调查问卷收集流行病学信息.运用IlluminaInfinium(R)芯片对DNA损伤相关的35个单核苷酸变异(SNVs)进行基因分型.应用单因素和多因素logistic回归模型,计算每个位点的OR(95％CI)值.采用HaploReg V4.1和Regulome DB数据库对重点位点进行注释.结果 病例组和对照组的年龄分别为(61.06±10.15)、(61.32±11.07)岁,差异无统计学意义(t =-0.72,P=0.473).病例组吸烟人数比例高于对照组(61.08％比48.54％,x2=50.04,P＜0.001),且重度吸烟者所占比例也高于对照组(42.28％比24.07％,x2=122.32,P＜0.001).对符合质控标准的34个SNVs,在调整年龄、性别和累计吸烟剂量后,发现2个SNVs与肺癌发生的相关性的差异有统计学意义,分别为rs9267576位点的C＞A变异(CA基因型/CC基因型,OR=1.56,95％CI:1.01～2.40)和rs3130683的A＞G变异(AG基因型/AA基因型,OR=1.87,95％ CI:1.13～3.09).以rs3130683、rs9267576和其他协变量采用逐步回归法建立logistic回归模型,终仅rs3130683保留在模型中,表明rs9267576与肺癌发生的关联可能由rs3130683的效应所致.功能注释结果表明,rs3130683位于启动子和增强子区,是人类白细胞抗原HLA-C、-DQB1、-DRB1、-DRB5的表达数量性状基因座(eQTL).癌症基因组图谱(TCGA)数据分析结果表明,HLA-C、HLA-DQB1、HLA-DRBl和HLA-DRB5在肺癌组织中的表达水平均低于癌旁组织,分别有81.3％、88.8％、90.7％、90.7％的肺癌组织表达下调,P值分别为6.68× 10-15、2.21×10-13、2.20× 10-16、2.58×10-13.结论 rs3130683 (A＞G)变异与中国人群肺癌易感性有关,其可能通过影响人类白细胞抗原表达量影响肺癌的发生.
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PM2.5对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用及对核因子NF-E2相关因子2信号通路的影响
目的 探讨PM25对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的细胞毒性特征、氧化损伤特点以及对核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)通路的影响.方法 分别以0.000(对照组)、0.004、0.039、0.391、1.950、3.910、7.810、15.600、31.250、62.500、125.000、250.000 μg/cm2的浓度的PM25混悬液作用于HUVEC细胞,染毒24 h后采用CCK-8法检测细胞存活率.以0.00(对照组)、1.95、3.91、7.81、15.63、31.25 μg/cm2的剂量分别处理HUVEC细胞1、3h,应用H2-DCFDA荧光探针法检测HUVEC细胞内活性氧(ROS)的生成;以相同染毒剂量分别处理HUVEC细胞24 h,应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活力性,以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,并采用Western Blot检测细胞核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)的蛋白表达水平.结果 随PM2.5染毒剂量的升高,HUVEC细胞存活率逐渐降低,与剂量为0.000组(存活率100％)相比,染毒剂量为250.000 μg/cm2时细胞存活率为(38.18±6.68)％(t=5.23,P＜0.001).PM25作用1、3h后,HUVEC细胞内ROS大量蓄积,0.00、1.95、3.91、7.81、15.63、31.25μg/cm2的PM25作用24 h后,SOD活性[各剂量组分别为(26.25±1.76)、(24.99± 1.81)、(24.25±0.49)、(22.07± 1.13)、(21.03±0.43)、(19.37±0.84)U/mg蛋白质,F=13.95,P＜0.001]、GPx活性[各剂量组分别为(25.63± 1.33)、(24.40±2.20)、(22.85±2.46)、(20.98± 1.95)、(20.17± 1.86)、(18.69± 3.11) mU/mg蛋白质,F=4.26,P=0.019]均呈剂量依赖性降低;但MDA含量[各剂量组分别为(1.11±0.07)、(1.12±0.07)、(1.17±0.05)、(1.49±0.01)、(1.95±0.08)、(2.37±0.08) nmol/mg蛋白质,F=186.37,P＜0.001]呈剂量依赖性升高.与Nrf2、NQO1的对照组(1.00±0.27、1.00±0.33)相比,15.63 μg/cm2染毒组Nrf2、NQO1蛋白表达水平(2.38±0.44、1.78±0.20)升高(P值均＜0.05).结论 PM2.5可引起HUVEC细胞氧化损伤,且损伤作用随染毒剂量增加而加重;PM2.5能够引起细胞内Nrf2、NQO1的蛋白表达增加,其机制可能与PM2.5引起细胞ROS产生增加有关.
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PM2.5对上海市城区某社区居民血压影响的定组研究
目的 研究PM2.5对上海市城区某社区居民血压的影响.方法 采用定组研究方法,于2014年5月27日至7月5日,在上海市城区某社区现场招募社区中老年居民.纳入50～80岁、常住本社区5年以上、身体活动能力较好者;排除正在吸烟、戒烟3年以上、被动吸烟(共同生活的家人吸烟)、饮酒、有严重的心肺系统疾病、正患有感染或变应性疾病者.共纳入调查对象28名.调查年龄、性别、身高、体重、教育、收入、慢性病患病情况.并每周测量1次血压水平,重复6次.从该社区附近的环境空气监测站收集PM25、SO2、NO2、CO及O3的实时浓度数据,持续时间为40 d.采用Pearson相关分析比较PM2.5与SO2、NO2、CO和O3的相关性.采用线性混合效应模型分析PM2.5和血压的定量关系,并在模型中控制时间趋势、星期几效应、平均温度、湿度和个体特征等协变量.结果 调查对象的SBP为(124.0±15.0)mmHg(1 mrnHg=0.133 kPa),DBP为(74.0±7.7) mmHg.测血压前24 h的PM2.5、SO2、NO2、O3和CO的浓度分别为(8.3±12.9)、(46.6±12.9)、(79.2±27.4) μg/m3和(0.8±0.2)mg/m3.Pearson相关分析显示,PM25与SO2、NO2、CO和O3的相关系数r分别为0.79、0.59、0.34和0.45,P值分别为＜0.001、0.006、0.012和0.009.PM25对SBP的影响在滞后1 d(lag 1 d)的时候开始呈现,lag 2 d的时候影响大,其后逐渐变弱.以lag 0～2 d计算,PM25每升高10 μg/m3,导致SBP升高1.86 (95％CI:0.62～3.09) mmHg,导致DBP降低-0.05 (95％CI:0.59～0.50) mmHg.结论 PM25短期暴露可导致上海某社区居民的SBP水平升高.
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武汉社区人群尿中23种金属与平均血小板体积的关系
目的 探讨武汉社区人群尿中23种金属浓度与平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)的相关关系.方法 2011年4-5月采用分层整群随机抽样方法抽取了3 053名在武汉市汉阳和汉口地区生活不少于5年且年龄介于18～80岁之间的社区居民,在清晨空腹状态下采集了外周静脉血和尿样.采用电感耦合等离子体质谱仪测定尿中铝、钛、钒、铬、锰、铁、钴、镍、铜、锌、砷、硒、铷、锶、钼、镉、锡、锑、钡、钨、铊、铅和铀共23种金属离子,采用全自动生化分析仪测定血液中MPV.将MPV介于7.0～11.0 fl的调查对象定义为正常组,将MPV＞ 11.0 fl的定义为异常升高组.在排除了变量缺失与患有心血管疾病的调查对象后,对2 203名调查对象进行统计分析.应用广义线性回归模型分析尿金属与MPV的相关关系,将尿金属浓度分为四分位后,采用多变量Logistic回归模型评估不同分位调查对象MPV异常升高的风险.采用阳性错误发现率(FDR)控制由多重假设检验产生的假阳性率.结果 尿中砷(P50=2.431 μg/mmol肌酐)和钼(P50=4.035 μg/mmol肌酐)与MPV升高具有正相关关系[β(95％CI)值分别为0.119 (0.043～0.196)和0.119(0.042～0.195),经FDR校正的P值均为0.018;与尿金属浓度为第一分位的调查对象相比,第四分位的OR(95％CI)值分别为1.830(1.382～2.423)和1.496(1.125～1.989),经FDR校正的P值分别为＜0.001和0.014],而尿中铝(P50=2.706 μg/mmol肌酐)和铊(P50=0.046 μg/mmol肌酐)与MPV升高具有负相关关系[β(95％CI)值分别为-0.115(-0.195～-0.034)和-0.307(-0.386～-0.228),经FDR校正的P值分别为0.029和＜0.001;与尿金属浓度为第一分位的调查对象相比,第四分位的OR(95％CI)值分别为0.566(0.412～0.779)和0.302(0.219～0.416),经FDR校正的P值分别为0.008和＜0.001].尿中铁(P50=6.716μ g/mmol肌酐)、锑(P50=0.014 μg/mmol肌酐)和铀(P50=0.003 μg/mmol肌酐)与MPV异常升高存在正相关[与尿金属浓度为第一分位的调查对象相比,第四分位的OR(95％CI)值分别为1.866(1.395～2.496)、1.507(1.111～2.043)和1.452(1.063～1.984),经FDR校正的P值分别为＜0.001、0.022和0.012],而尿中钨(P50=0.010 μg/mmol肌酐)和铅(P50=0.265 μg/mmol肌酐)与MPV异常升高具有负相关关系[与尿金属浓度为第一分位的调查对象相比,第四分位的OR(95％CI)值分别为0.551(0.417～0.726)和0.534(0.394～0.725),经FDR校正的P值均＜0.001].此外,多金属模型的输出结果还表明,MPV异常升高与尿中铬(P50=0.120 μg/mmol肌酐)、硒(P50=0.646 μg/mmol肌酐)呈正相关关系,而与尿中镍(P50=0.193 μg/mmol肌酐)存在负相关关系[与尿金属浓度为第一分位的调查对象相比,第四分位的0R(95％CI)值分别为1.578(1.054～2.363)、1.718(1.159～2.549)和0.535(0.373～0.767),P值分别为0.017、0.028和0.002].结论 武汉社区人群铝、铬、铁、镍、砷、硒、钼、锑、钨、铊、铅和铀暴露与MPV异常升高存在相关关系.
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天津市某社区老年人PM2.5个体暴露来源解析研究
目的 解析影响天津市某社区老年人PM2.5个体暴露的主要污染源.方法 在天津市某社区招募60岁以上老年人101名,在2011年的夏季和冬季对老年人进行PM2j个体暴露样品采集,以老年人个体暴露的PM2.5浓度水平及主要化学组分的组成特征为分析资料,进而使用正矩阵因子分析法(PMF)对老年人个体暴露PM2.5进行定量来源解析.结果 在夏、冬季的颗粒物中,PMF模型解析均识别了6类同样的污染源,分别为以地壳类元素(如Si、Al、Ca、Mg、Fe等)为代表的扬尘源类,以有机碳(OC)和SO42-为标识元素的燃煤源类、以无机碳(EC)、NO3-为标识元素的机动车排放源类,以NO3-、SO42-和NH4+为主的二次粒子,以重金属元素(如Mn、Ni、Cu、Zn、Pb等)为代表的工业排放源类和以OC、K、Si、Al等为标识元素的室内源类.6类污染源中,机动车尾气(夏、冬季贡献率分别为33.6％、24.2％)、二次粒子(夏、冬季贡献率分别为27.4％、29.1％)和燃煤尘(夏、冬季贡献率分别为19.9％、24.1％)对PM2.5个体暴露的贡献较大.结论 燃煤、机动车排放是天津市某社区老年人个体暴露PM2.5的主要来源.
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PM2.5金属暴露与尿金属的关系:一项基于固定群组的基线调查研究
目的 探讨21种金属离子浓度在PM25和人体晨尿中的相关关系,为阐明尿中金属的主要暴露来源提供证据.方法 于2011年4-5月招募了在本地居住5年以上、年龄在18到80岁的3 035名武汉市社区居民,从中采用单纯随机抽样法抽取120名居民组成固定群组,对其中研究对象进行问卷调查、采集静脉血并收集其清晨尿样,进行体格检查排除变量缺失个体后,终得到83名调查对象.采用个体采样器连续24h采集研究对象暴露的PM2.5浓度;采用电感耦合等离子体质谱仪测定颗粒物和尿中铝、钛、钒、铬、锰、钴、镍、铜、锌、砷、硒、铷、锶、钼、镉、锡、锑、钡、钨、铊和铅共21种金属离子浓度.采用线性回归模型分析21种金属在研究对象个体中的PM2.5暴露水平和尿中金属浓度的相关关系.结果 研究对象年龄为(51.5±6.3)岁.校正年龄、性别、BMI、吸烟状态、文化程度以及收入水平后,随着个体PM2.5中铬暴露水平的升高,尿中铬浓度也呈升高趋势,低铬暴露组(《12.491 ng/m3)、中铬暴露组(12.491～32.388 ng/m3)、高铬暴露组(＞32.388 ng/m3)对象的尿铬浓度分别为(-1.334±0.756)、(-1.114±0.813)和(-0.718±0.645)μg/mmol肌酐(P=0.009),经过校正多重比较后,尿铬与PM25中铬的相关性差异没有统计学意义(P=0.129).本研究发现其他20种金属离子在PM25与尿中金属值差异没有统计学意义(P值均＞0.05).结论 人体尿中排泄的金属离子可能并不主要来源于空气暴露.
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武汉社区人群尿金属水平与肺功能的关联性研究
目的 研究社区人群多种金属的内暴露水平与肺功能的关联,并探讨可能存在的剂量反应关系.方法 采用横断面研究方法,在2011年4-5月期间在武汉市2个社区招募在本地区居住不少于5年的居民,进行问卷调查和体格检查,测定肺功能情况,收集晨尿样本,共有2 540名研究对象完成了调查.采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)检测研究对象尿液中23种金属水平,应用单因素和多因素线性回归分析金属内暴露水平与肺功能的关系.结果 研究对象的平均年龄为52.8岁,校正肌酐后,尿中钴、铜、锌、镍、锑、钡、铅浓度的几何均数分别为0.02、0.68、23.80、0.20、0.10、0.34、0.26 μg/g肌酐.单因素线性回归分析显示,尿中钴、铜、锌、锑每增加一个对数单位,用力肺活量(FVC)下降,分别下降0.091(95％ CI:-0.155～-0.027)、0.101(95％ CI:-0.178～-.0.025)、0.094(95％CI:-0.172～-0.027)、0.118(95％CI:-0.203～-0.033)L;尿中钴、镍、锶、锑、钡、铊、铅每增加一个对数单位,一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降0.070(95％CI:-0.124～-0.016)、0.063(95％CI:-0.1 18～-0.007)、0.063 (95％ CI:-0.124～-0.002)、0.092(95％CI:-0.164～-0.020)、0.055 (95％ CI:-0.105～-0.005)、0.081(95％CI:-0.148～-0.014)、0.097(95％ CI:-0.151～-0.042)L.多因素线性逐步回归分析显示,随着尿中钴、铜、锑浓度的增加,FVC水平呈下降趋势,β值分别为0.073(95％CI::-0.146～-0.001)、-0.104(95％CI.:-0.202～-0.006)、-0.190 (95 ％CI:-0.315 ～-0.065)L;而随着尿金属钒、铀浓度的增加,FVC水平呈上升趋势,β值分别为0.126(95％CI..0.037～0.216) 、0.106 (95％CI:0.021～0.192)L.随着尿中钴、锑、钡、铅浓度的增加,FEV1水平呈下降趋势,β值分别为-0.067(95％CI:-0.129～-0.005)、-0.142(95％CI:-0.247～-0.037)、-0.073(95％CI:-0.142～-0.003)、0.104(95％CI:-0.175～-0.034)L;随着尿中钒、铁、铀浓度的增加,FEV1水平呈上升趋势,β值分别为0.113(95％CI:0.033～0.193)、0.068(95％CI:0.018～0.117) 、0.106(95％CI:0.032～0.180)L.结论 研究人群中部分尿金属浓度的升高与肺功能水平的下降相关,并呈现剂量反应关系.多种金属的联合暴露对肺功能下降呈现促进或抵消作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
