解剖学杂志
Chinese Journal of Anatomy 해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1633
- 国内刊号： 31-1285/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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国人不同年龄组心肌袖和肺静脉壁的形态学
目的:探讨正常人群不同年龄的心肌袖和肺静脉壁的形态学特征,为房颤的发生及其消融治疗术提供形态学依据.方法:观察不同年龄组心脏的肺静脉周径,并用不同的方法进行切片染色、计算机软件对肌袖周径和面积进行测量比较.结果:肺静脉的周径、肌袖的面积在不同年龄有显著差异,组内各静脉间则无.肌袖的肌纤维以不同的走行方向渐变地从左心房延续至肺门.静脉壁和肌袖面积在中年组和老年组内有显著差异.在老年组内可见肌袖多有纤维化改变、弹力纤维减少和静脉壁较薄,中青年组相反.结论:正常肺静脉的心房-静脉交界处的周径、肌袖和组织构造会随着年龄的改变而变化,这种改变可能与房颤发生的病理学机制及与其消融治疗术有关.
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大鼠坐骨神经横断后脊髓、背根神经节及坐骨神经Slit 2表达的变化
目的:观察Slit 2在大鼠坐骨神经横断模型中的表达变化,为进一步研究Slit/Robo在周围神经再生中的作用提供实验依据.方法:SD大鼠坐骨神经横断后用原位杂交及免疫组织化学方法检测Slit 2在脊髓、背根神经节(DRG)和横断神经近、远端内的表达变化,图像分析方法测定阳性细胞数及平均积分光密度值.结果:正常脊髓前角运动神经元、DRG和神经干内Slit 2有一定的基础表达.损伤后近端神经胶质瘤、神经远端Slit 2表达增高;DRG内的Slit 2表达呈现一定的时间变化,7 d为表达高峰,14 d下降.结论:Slit 2存在于正常成年大鼠周围神经系统,损伤可致其表达改变,Slit 2可能在周围神经再生中发挥重要作用.
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小鼠noggin基因的重组腺病毒构建与鉴定
目的:构建小鼠noggin基因的重组腺病毒载体并鉴定.方法:采用基因工程技术,经过2次亚克隆将noggin基因片段克隆至穿梭质粒AdTrack-CMV上,利用pAdEasy-1系统进行细菌内同源重组后,脂质体转染293T细胞包装、扩增.采用PCR方法对重组体腺病毒进行鉴定,利用穿梭质粒中带有绿色荧光蛋白GFP报告基因,对病毒滴度和感染效率进行监测.结果:酶切鉴定及PCR结果证明noggin基因重组腺病毒载体构建成功,病毒滴度达6.3×1010pfu/ml.结论:应用细菌内同源重组法成功构建了含小鼠noggin基因的重组腺病毒载体.
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前臂桡侧头静脉-皮神经的营养血管的解剖学
目的:为前臂桡侧头静脉-皮神经营养血管远端蒂复合瓣设计提供解剖学基础.方法:动脉灌注红色乳胶成人上肢标本,解剖观测头静脉-前臂外侧皮神经下1/3段营养血管的来源、分支及其与桡骨膜血管的关系.结果:头静脉-前臂外侧皮神经下1/3段的营养血管来自:桡动脉皮支,掌浅支皮支,桡骨茎突返支皮支和桡动脉肌间隙骨皮支.上述诸支血管发皮支、筋膜支、骨膜支、神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-头静脉血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网.结论:前臂桡侧缘头静脉-皮神经营养血管与肌、骨、皮营养血管同源,以桡骨茎突返支为蒂的远端蒂复合瓣,旋转轴点在腕关节平面,可用于手部远处组织缺损修复.
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Survivin、Bcl-2和Bax蛋白在乳腺癌中的表达及其意义
目的:检测乳腺癌中Survivin、Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义.方法:用免疫组化和图像分析技术对乳腺癌中3种蛋白的表达进行定性、定位和定量研究.结果:(1)Survivin在乳腺癌中表达,并与临床分期有关;在正常乳腺组织中不表达,两者比较有显著性差异;(2)Bcl-2在乳腺癌中表达高于正常乳腺组织.Bcl 2与乳腺癌病理分级、临床分期有关;(3)Bax在乳腺癌中表达低于正常乳腺组织.Bax与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关;(4)乳腺癌中Survivin的表达与Bcl-2表达正相关,与Bax表达无关.结论:3种蛋白可通过抑制或促进细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用;在乳腺癌发展中Survivin与Bcl-2起协同作用.
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指端纹型与智力低下的相关关系
目的:探讨指端纹型与智商的相关性.方法:以不同程度智力低下的83人(生理智商在25～83之间)作为研究对象,取指端纹型的14项指标结合生理智商进行相关性的多因素分析.采用逐步回归的方法,建立多元线性回归方程.结果:通过该方程所测得的智商(简称皮纹智商)与生理智商基本一致,二者相比无显著差异.该方程的回代符合率高于理论值达81.26%,尤其是对智商在70～89之间的弱智部分,回代符合率达96.92%,有较高的使用价值.结论:皮纹测试简单易行、易掌握,不受时空限制,测试结果稳定,是便于在广大基层推广的一种智力测试方法,对提高人口素质具有积极意义.
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胃癌中hMSH2、PTEN和PCNA表达的相关性及意义
目的:探讨胃癌中错配修复基因hMSH2与PTEN、PCNA表达的关系及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测胃癌、癌旁和胃炎粘膜中hMSH2、PTEN和PCNA的表达.结果:(1)hMSH2和PCNA在癌组织的表达阳性率均显著高于非癌组织;PTEN在癌组织的表达阳性率显著低于非癌组织.(2)PTEN在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著低于高分化癌和无转移者.PCNA在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著高于高分化癌和无转移者.(3)hMSH2与PCNA蛋白表达呈显著性正相关;PTEN与PCNA蛋白表达呈显著性负相关.结论:hMSH2的高表达及hMSH2与PCNA表达的相互影响与胃癌的发生可能有关;检测3种蛋白有助于判断胃癌的恶性程度和生物学行为.
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银杏叶提取物减轻臂丛根性撕脱后脊髓运动神经元超微结构的损伤
目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对臂丛撕脱后运动神经元超微结构的保护作用.方法:显微镜下撕脱大鼠臂丛C5～T1神经根,术后实验大鼠腹腔注射100mg·kg-1·d-1EGb761,透射电镜观察损伤C7节段运动神经元的超微结构.结果:神经根撕脱6～8周,运动神经元胞体体积缩小、胞核染色质裂解、浓缩异染色质增多;粗面内质网和游离核糖体减少、线粒体减少、嵴肿胀;神经髓鞘不完整、呈空泡状变性.EGb761治疗后,胞体体积基本正常,偶见浓缩异染色质;粗面内质网减少不显著;游离核糖体数量明显增多;线粒体形态正常;髓鞘完整呈同心圆包绕在轴索周围.结论:EGb761能减轻运动神经元超微结构的损伤,减少臂丛根性撕脱诱导的运动神经元凋亡.
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C6胶质瘤细胞体外诱导神经干细胞的迁移
目的:体外观察C6胶质瘤细胞的培养上清是否有诱导神经干细胞迁移的作用.方法:实验组取处于指数生长期的C6胶质瘤细胞或星形胶质细胞的无血清培养上清加入细胞培养室的下室,并加无血清培养基;培养室的上室加处于对数生长期的神经干细胞球悬液,培养箱中共培养,光镜下计数迁移的细胞球数.结果:C6胶质瘤细胞的上清引起神经干细胞球迁移的数目明显多于星形胶质细胞的上清和新鲜无血清培养基.结论:C6胶质瘤细胞的培养上清中存在诱导神经干细胞球迁移的物质,这将为研究诱导神经干细胞迁移的物质提供很大的便利.
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降钙素基因相关肽对内皮细胞细胞间黏附分子1、NOS和组织金属蛋白酶抑制剂2表达的影响
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对内皮细胞的保护作用机制.方法:用CGRP分别作用于培养的正常内皮细胞和经联胺诱导的内皮细胞后,收集细胞用免疫细胞化学和RT-PCR方法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、一氧化氮合酶(NOS)和组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达.结果:联胺诱导的内皮细胞可使IAM-1的表达增强,而使NOS和TIMP-2的表达下降.当CGRP作用于正常内皮细胞和联胺诱导后的内皮细胞,对ICAM-1的表达有明显的下调作用,对NOS和TIMP-2的表达则有明显的上调作用.结论:CGRP对内皮细胞的保护调节作用可通过下调ICAM-1和上调NOS和TIMP-2的表达来实现,提示CGRP在动脉粥样硬化防治方面可能发挥重要作用.
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自发性高血压大鼠勃起功能及海绵体形态结构的改变
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改变及其发病机理.方法:雄性SHR及同系WKY大鼠,夹尾法测量大鼠收缩压(SBP),皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能,光镜及透射电镜观察海绵体形态结构的变化.结果:SHR组及WKY组阴茎勃起次数分别为0.6±0.5和2.4±0.6,差异非常显著.光镜下SHR大鼠阴茎海绵体血窦、内皮细胞、平滑肌细胞分布杂乱,血管内皮细胞连续性破坏;其内皮细胞及平滑肌细胞超微结构线粒体退变、内质网扩张,糖原颗粒、吞饮小泡及微丝减少.还可见大量间质组织增生及微血管腔闭塞.结论:高血压严重影响阴茎勃起功能,海绵体组织超微结构的病理改变可能是自发性高血压大鼠勃起功能下降的机理之一.
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河南孟津妯娌遗址墓葬人骨病所见
目的:了解古墓人骨的骨病情况.方法:采取观察和测量的方法.结果:在54例骨架中发现龋齿31例、颞下颌关节炎1例、脊柱唇样增生4例、颅骨骨髓瘤1例、股骨干骨折和股骨颈及股骨干复合骨折各1例、"十字颅"1例.结论:在4 000年前由于医疗技术落后,骨病多久治不愈,给患者带来极大的痛苦.
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大鼠肾小体发育的生长曲线
目的:探讨大鼠肾小体发育中体积生长曲线的变化规律.方法:采用连续切片技术,光镜观察并结合体视学分析方法,对不同发育阶段大鼠肾小体的体积进行测量,定量研究肾小体体积的变化规律.结果:胚龄16 d时逗号小体及S小体出现,胚龄18 d,出现了Ⅲ期和Ⅳ期肾小体,生后7 d,逗号小体及S小体消失,肾小体的体积从胚龄18 d到生后40 d大约增大86倍.结论:大鼠肾小体于胚龄16 d发生,生后40 d达到成年水平.
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脑震荡对大鼠多巴胺能神经元及神经纤维的影响
目的:探讨脑震荡(BC)鼠多巴胺能神经元和神经纤维内酪氨酸羟化酶(TH)含量的变化.方法:用金属单摆打击装置复制BC模型.动物随机分为对照组和伤后1～24 d损伤组;用免疫组织化学结合图像分析方法研究BC后中脑黑质致密区(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元及基底节尾壳核多巴胺能神经纤维TH含量的变化.结果:在SNC和VTA及基底节,BC后1、4、8及16 d组的TH免疫反应阳性明显高于对照组,其中以4 d组反应强,24 d组在SNC和基底节与对照组比较无显著性差异,但在VTA,TH免疫反应阳性仍高于对照组.结论:BC后TH早期增高可能是脑损伤神经元过度兴奋的反应,随后持续增高一段时间可能是多巴胺能神经元上调其合成能力的一种代偿反应.
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脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子基因在体骨骼肌的转移和表达
目的:研究脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因在大鼠骨骼肌内的表达.方法:将鼠GDNF cDNA克隆到真核表达载体pEGFP中,构建重组载体pEGFP-GDNF;将脂质体和重组质粒pEGFP-GD-NF cDNA混合后直接注入大鼠面神经支配的骨骼肌内.采用免疫组化技术和荧光显微镜检测GDNF基因转染后的体内表达.结果:转染2 d后,转染侧面肌细胞内有散在的绿色荧光,且有部分细胞呈GDNF免疫反应阳性,对照侧为阴性.结论:GDNF基因能通过脂质体介导转入骨骼肌内并表达GDNF蛋白,为神经营养因子基因肌内转染治疗周围神经损伤提供了初步的理论和实验依据.
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糖尿病大鼠神经生长因子的表达与阴茎勃起功能障碍的关系
目的:探讨糖尿病(DM)大鼠神经系统中NGF的表达与阴茎勃起功能障碍(ED)的相关性.方法:建立糖尿病大鼠模型,分别于造模1～4月注射阿扑吗啡(APO)作阴茎勃起功能试验,然后取大鼠的大脑、胸腰段交感干、阴茎和前列腺,用免疫组织化学法和荧光免疫组化法显示NGF阳性神经元或神经纤维,并作图像分析.结果:糖尿病1个月时尚无ED出现,但各处的NGF阳性神经元及纤维开始下降,与对照组相比有显著性差异,随着病程延长差异更明显;2个月时DM大鼠阴茎勃起次数与对照组已有显著差异3个月和4个月时差异非常显著.结论:糖尿病性早期中枢和周围神经系统内NGF减少,NGF的减少与糖尿病性ED的发生发展密切相关.
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TSG-6和连接蛋白在小鼠卵丘-卵母细胞复合体的共位性分析
目的:探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性.方法:应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠COC中TSG-6和LP的表达和分布.结果:TSG-6和LP在COC中呈阳性表达.结论:TSG-6和LP的阳性表达可能和HA在COC成熟中起重要作用.
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哮喘时豚鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位Trk A的表达以及神经生长因子对其影响
目的:探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制.方法:应用免疫组织化学方法检测豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位NGF高亲和力受体酪氨酸激酶A(TrkA),用Western blot蛋白印迹方法检测豚鼠肺、脊神经节和脊髓背角NGF和TrkA的表达.结果:(1)与对照组相比,哮喘豚鼠气道上皮、肺内炎性细胞、血管平滑肌内的神经末梢、C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓背角内TrkA阳性反应产物的平均灰度值均明显降低;哮喘+NGF抗体组则明显高于哮喘组.(2)哮喘组豚鼠肺、C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中TrkA或NGF目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显升高,而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组.结论:NGF可上调TrkA的表达,TrkA介导的细胞内信号传导系统可能是NGF参与哮喘发病的主要途径之一.
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RNA干扰抑制BUB1基因表达对染色体分离的影响
目的:研究BUB1基因表达调控对染色体分离的影响.方法:用定量RT-PCR比较RNA干扰前后的胚胎细胞内源性基因BUB1的mRNA水平,同时对染色体数目异常率进行比较分析.结果:干扰后BUB1基因mRNA拷贝数/GAPDH基因mRNA拷贝数的均值为干扰前的21.80%,染色体数目异常率均值由干扰前5.02%上升到29.61%.经统计分析,RNA干扰前后BUB1基因mRNA水平和染色体数目异常率有显著差异.结论:BUB1基因表达的降低会导致染色体分离的异常,本研究为染色体分离相关蛋白功能研究建立了新的研究手段和实验评价体系.
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胰岛素对糖尿病大鼠海马内神经营养因子-3阳性神经元表达的影响
目的:观察糖尿病大鼠海马中神经营养因子-3(NT-3)的表达变化及胰岛素治疗对其表达的影响.方法:将雄性大鼠随机分为对照组,糖尿病1,3月组,胰岛素治疗1,3月组,STZ腹腔注射制模,测体重与血糖值并取海马行HE和免疫组化SABC法染色,计算机图像分析系统测平均光密度值.结果:血糖在糖尿病组比对照组显著升高;胰岛素组与对照组无显著性差异.海马各区NT-3免疫阳性神经元的数量及阳性强度在糖尿病组有不同程度降低,以CA1区明显.胰岛素组则不降低.结论:糖尿病大鼠海马神经元NT-3表达减弱,胰岛素治疗可使海马神经元NT-3表达恢复正常.
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以问题为基础的学习在组织学与胚胎学教学中的应用
长期以来,关于高等院校教育如何培养学生创新能力的问题一直是教育工作者思考和研究的重要课题之一[1].PBL(problem based learning)即是以问题为基础的学习,是目前国际公认的能够培养创新性人才的教学模式.组织胚胎学是研究机体正常微细结构及其相关功能的科学.对于刚刚接触医学课程的低年级学生来说,组织胚胎学大量的名词与微观结构过于抽象,乏味,难以记忆与掌握,在以后的临床学习中更加难以加以运用.为了解决这个问题,引导学生明确学习目的,激发他们的求知欲,我们在教学中应用PBL课程模式对授课效果进行了探索.
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中医院校人体解剖学教学问题探讨
人体解剖学是医学的入门课程,根据学员的专业培养对象的专业和层次不同,设立不同层次的解剖学教育,使学员能在短短的学习期间大程度的掌握实用性较强的解剖学知识,同时应以学生为本,注重学生能力的培养.中医院校的人体解剖学教学在满足中医学生的解剖学知识的需求同时,应加强对今后学习和工作中实际需要的中医特色解剖学知识[1].
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浅论硕士研究生细胞培养实验的教学
细胞培养技术现已广泛应用于生物医学各领域.1996年始我室向硕士研究生开设细胞实验课程,32学时,8个实验,2个学分.目前已建立一套适合培养硕士生学习的实验教材、教学资料和能让270位学生在14 d内完成的一个系列实验,获得了较好的教学效果并受到学生的广泛欢迎.在有限的条件(包括时间和经费)下学习实验技术,这要求教师尽可能多地增加细胞培养知识信息量和尽可能地提高授课质量.在实践中我们发现以我要开展细胞培养课题研究--问题式为中心授课方式,有助于调动学生的学习兴趣和提高学生综合运用知识解决问题的能力.
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解剖学教学改革面临的挑战与对策
<人体解剖学>是基础医学中的支柱学科,它与<生理学>、<病理学>、<药理学>并驾齐驱,成为基础医学的顶梁柱,俗称"3理1剖",构成基础医学教育的必修学科.随着医学科学的发展,知识的更新换代日新月异.但是,作为古老的人体解剖学科由于其传授知识的内容是正常人体的基本形态结构,知识变化不大.人体的微细结构因分科过细的原因,已经转变为一些新生学科,而人体的功能的新发展越来越多,大部也离开了人体解剖学授课范围.因此,<人体解剖学>教学的"瓶颈"问题是什么?如何解决是一个现实的问题.
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改革教学模式提高组织学实验课教学质量
为适应教育体制由传统的应试教育向素质教育转变,培养高质量人才的需要,近几年来,我们在传统教学模式的基础上,根据形态学科的特点,积极改革,探索新的、有益的教学方法,2004年我室组织胚胎学课程被评为精品课程.我们主要从以下几个方面,采取不同形式的改革措施和手段,在提高实验课教学质量的同时,培养学生的创新能力和良好的素质,为培养高素质的创新性人才打下坚实的基础,获得良好的效果.
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大鼠卵泡颗粒细胞透射电镜制样的简便取材方法
近年来,在很多妇科或更年期疾病的实验研究中,实验动物大鼠卵泡中颗粒细胞的超微结构观察是一个重要指标[1～4].由于大鼠卵巢卵泡都很小,而颗粒细胞又是半游离在卵泡液中,数量更少,因此,要得到足量的颗粒细胞进行电镜制样,并及时固定,显然取材比较困难.本实验中,我们在取材方面进行了一些技术上的处理,防止了目标细胞的流失与混淆,可以获得足量的颗粒细胞,方便制样,提高固定效果,方法简便易行,现介绍如下.
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关于石蜡切片在染色中脱蜡的探讨
石蜡切片无论是在进行常规染色或是免疫组化染色时,首先都要进行脱蜡,特别是在免疫组化的染色过程中,人们常把脱蜡不干净作为免疫组化染色失败的原因之一.因此人们为避免脱蜡不彻底,在脱蜡这一步骤使用各种办法保证这一过程的质量.常用方法有:(1)增加二甲苯的缸数.(2)延长二甲苯脱蜡时间,每缸达30～60 min.(3)将二甲苯放入温箱内加温至37℃,甚至在加温的情况下还要每二甲苯缸内放置60 min左右.而这样的操作往往导致切片脱片.本文仅就二甲苯脱蜡进行分析.
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苏木素染液中媒染剂用量的探讨
苏木素(Haematoxylin)是一种天然染料,是组织、病理实验室中常用的染色剂,主要用于细胞核染色.但其本身没有染色能力,必须经氧化成熟变为氧化苏木素(Haematein),并需在媒染剂的作用下,才能具有染色能力[1].因此媒染剂的选择和应用,是决定苏木素染色能力及其性质的关键因素之一.本文旨在探讨苏木素染液中媒染剂的用量.
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P-BG显示神经髓鞘和结缔组织纤维组合染色法
在神经组织染色中,为了更好的区别神经纤维髓鞘和结缔组织纤维成分,我们进行了实验方法学研究,选用Phloxine(萤光桃红)和Brillant green(亮绿)染色试剂,反复染色对照,结果发现能够较好地显示脊髓组织中的神经纤维髓鞘(呈红色)、结缔组织纤维(呈绿色).本文所建立的组合染色法,使组织形态结构,对比清晰、色彩鲜艳,同时方法简便,是一种较理想的组合染色法.
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整合素在胚胎发育中的表达及其作用
从精、卵结合,受精卵分裂、分化、增殖、迁移,胚层分化、组织、器官的形成,直至胎儿的发育、成熟这一过程中,细胞粘附分子起着重要作用.人胚的桑椹胚期、牛胚8细胞期、鼠胚在脱透明带前即有整合素的表达,使得胚胎能够通过整合素α5β1、αvβ3与配体纤黏连蛋白(FN)、整合素α6β1、αvβ3与配体层粘连蛋白(LN)及整合素αvβ3与配体玻粘连蛋白(VN)等粘附.此外,胚泡的形成、胚层的分化、组织及器官的发育等也离不开相应的整合素分子的参与作用[1].
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氧化应激与糖尿病血管并发症
长期以来,糖尿病血管并发症一直是导致糖尿病致死致残的主要原因.导致糖尿病血管病变的确切机制尚不十分明确.研究表明,与高糖有关的许多生物途径均能增加机体氧化应激发生,在动物模型和临床研究中,抗氧化治疗能有效改善和逆转高糖对管壁细胞的损害,恢复血管功能、控制或延缓动脉硬化的进程,提示氧化应激(oxidative stress,OST)在糖尿病血管并发症的形成发展中发挥重要作用,抗氧化剂的开发应用及临床评估将成为今后研究的重要方向之一.本文就氧化应激与糖尿病血管并发症方面的研究进展作一综述.
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肌内神经走行和分布的研究进展
支配人体骨骼肌的神经,多数形成神经血管束,通过肌门入肌.临床上常用带血管神经的肌瓣经游离移植进行功能的修复重建.Taylor等[1]已经对肌内血管的分支走行作了较为详尽的研究.迄今,对骨骼肌内神经走行和分布尚缺乏详尽的描述.揭示神经在肌内的分布规律可指导临床进行肌移植,指导手术入路,避免神经损伤.目前研究肌内神经走行分布的方法有3种:大体和显微外科解剖、组织切片加计算机三维重建、Sihler's神经染色.本文对肌内神经走行分布研究进展、研究方法和存在问题作一综述.
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Cyclin D1和p16蛋白在胎儿心肌细胞中的表达
心肌细胞从胚胎期具有增殖能力的细胞成为成年期不具有增殖能力而只有发生肥大反应能力的过程中,存在增殖能力的变化和逐渐分化现象[1],该现象受细胞周期调控.细胞周期素(cyclin)是对细胞周期起正性调节作用的一类物质.p16蛋白是细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制因子(cyclin dependent kinase inhibitor,CKI)的一种,静止细胞中具有相当高的表达,增殖细胞中表达却减低.关于cyclin D1和p16蛋白在心肌细胞分化中的作用目前尚不清楚,因此本研究采用免疫组化方法,检测cyclin D1和p16蛋白表达量的变化,以寻找调控心肌细胞分化的关键因素.
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豚鼠小肠绒毛内脂褐质类物质的性质及可能的生理意义
为确定小肠在机体衰老生理方面的意义,我们曾对豚鼠小肠绒毛内所见到的一种颗粒性物质进行过初步观察,并获得了一些有益的启示[1].为进一步确定存在于豚鼠小肠绒毛顶端的这些颗粒物的性质,我们借助荧光显微镜和电镜,对其做了进一步的观察.
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Tet-Off对GDNF重组腺相关病毒载体表达的调控作用
胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对多巴胺能神经元、运动神经元等都具有神经营养作用,是帕金森病等中枢神经系统退行性病变常见的治疗基因[1,2].以腺相关病毒(AAV)为载体将GDNF导入尾状核头部等功能核团能缓解帕金森病症状、促进多巴胺能神经元再生[3].本研究在AAV介导GDNF体内高效表达的基础上,在GDNF上游插入Tet-Off反式激活子及其反应元件启动子复合物,从而降低转基因后可能的致瘤作用及其它潜在危险.
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糖尿病大鼠中脑导水管周围灰质nNOS免疫阳性神经元的变化
糖尿病患者常并发慢性周围神经病变,表现为感觉异常.一氧化氮(NO)缺乏导致周围神经供血不足以及由此引起的感觉传导异常可能与之有关[1].但对于中枢神经是否参与感觉障碍?与糖尿病时感觉传导异常的关系如何,仍有许多未知.中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统的关键结构[2],其背外侧区富含神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元,参与感觉信息的传递,并介导内脏伤害性刺激的传导[3].本实验观察糖尿病大鼠PAGnNOS免疫阳性神经元的变化,试图了解PAG内NO是否参与糖尿病时感觉障碍的发生.
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内向矫正性钾通道Kir 7.1在大鼠视网膜的分布和发育
目的:研究Kir 7.1钾通道在大鼠视网膜的分布表达及其发育.方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记方法在冰冻切片上检测Kir 7.1蛋白在大鼠视网膜中的定位及在不同年龄大鼠视网膜中的发育情况.结果:Kir 7.1分布于所有视网膜色素上皮(RPE)细胞的游离面,可延伸到其突起的全长,与特异性标记RPE突起的Ezrin蛋白共存;在神经视网膜无表达;Kir 7.1蛋白在大鼠出生后第3 d在RPE表达,第13 d时其表达达成年水平.结论:从出生到成年大鼠视网膜内Kir 7.1仅分布于RPE游离面及其突起的全长,说明Kir 7.1的特性可能促进K+的转运、调节RPE对光引起的视网膜下间隙K+浓度的电反应.
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感光细胞缺失对视网膜节细胞melanopsin表达的影响
目的:研究感光细胞缺失对视网膜节细胞melanopsin表达的影响.方法:SD大鼠腹腔注射60 mg/kg N-甲基-N-亚硝基脲建立感光细胞变性缺失的动物模型,用免疫荧光方法观察视网膜铺片及切片中melanopsin阳性细胞的分布及特征.结果:在药物注射12 h后动物视网膜感光细胞层开始凋亡,细胞数目随时相减少,13 d后完全消失.在正视网膜节细胞表达melanopsin,呈串珠样分布在胞体及突起的胞膜上,其树突穿过节细胞层,在内网层的两侧分叉形成网状结构.在感光细胞缺失动物模型组,12 h时,节细胞表达melanopsin更广泛;而后突起上的melanopsin表达随时减少.28 d时,melanopsin的表达主要局限于节细胞的胞体.结论:感光细胞缺失影响节细胞突起melanopsin的表达.
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视网膜及视神经-脑结构与功能研究的窗口
由于神经系统结构与功能的复杂性,已经吸引不同学科越来越多的学者投身于神经科学的研究队伍之中.采取从低等动物的神经系统或神经系统中结构比较简单的部分入手,被认为是揭示神经系统奥妙的有效途径之一.
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双荧光逆向追踪法研究大鼠视网膜节细胞的中枢投射
目的:观察向上丘投射的大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)在视网膜内的分布、密度及细胞类型上的差异.方法:将DiI与荧光金(FG)注射入SD大鼠的同侧和(或)对侧上丘,不同时相荧光显微镜下观察两种荧光标记RGCs的分布情况.结果:视网膜与视神经内均可见荧光标记;视网膜内标记RGCs的数目随时间延长略有增加,DiI与FG的标记效率无明显差异;RGCs大多数为对侧投射;视网膜颞背侧区域可见双侧投射细胞;视网膜颞腹侧周边区集中存在同侧投射细胞,多数胞体较大;视网膜其它区域可见零星同侧投射细胞.结论:DiI与FG可高效率逆行标记RGCs及部分突起;SD大鼠视网膜内并存着向对侧、双侧及同侧脑区投射的RGCs,后二者数量较少,分布局限;同侧投射以大胞体细胞为多.
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视网膜祖细胞干细胞特性及移植入视网膜后的研究
目的:研究视网膜祖细胞的干细胞特性及移植入视网膜后的存活和迁移.方法:体外培养胎龄18 d大鼠的视网膜细胞,用RT-PCR、细胞免疫荧光方法鉴定其增殖分化;成年SD大鼠腹腔注射N-甲基-N-亚硝基脲形成视网膜感光细胞退化的动物模型,培养的视网膜祖细胞用CM-DiI标记后,移植入模型鼠的玻璃体腔.结果:视网膜祖细胞体外表达中间神经丝蛋白nestin;表达Flk-1、Pax6及Notch1的mRNA;能掺入BrdU;分化后表达视网膜各类细胞特异性蛋白;移植后在实验组大鼠视网膜能存活及迁移,而在对照组中仅聚集在玻璃体腔.结论:视网膜祖细胞具有干细胞特性,移植入受损伤视网膜后,能存活、整合及迁移.
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晶状体损伤促进视神经再生的作用及机制
目的:研究晶状体损伤对视神经再生的促进作用,并探讨巨噬细胞所起的作用.方法:成年SD大鼠钳夹造成视神经损伤模型(NC),戳伤晶状体(LP),玻璃体内注射酵母多糖(ZI)或注射体外活化的单核/巨噬细胞(MI),动物以此分组.用Nissl染色法显示存活的视网膜节细胞(RGCs),用抗GAP-43抗体标记轴突再生RGCs,用抗ED-1抗体标记活化的单核/巨噬细胞.结果:NC+LP组存活的RGCs比NC组明显增加,再生的RGCs及活化的单核/巨噬细胞都有明显增多的结果.NC+ZI组与NC+MI组也有类似结果.结论:晶状体损伤具有显著促进视神经再生的作用,其机制可能与趋化并激活巨噬细胞有关.
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脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜Müller细胞的影响
目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预急性高眼压后大鼠视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,探讨BDNF保护节细胞(RGCs)的可能机制.方法:成年大鼠分为3个BDNF干预组和3个溶媒对照组并进行玻璃体内注射.2d后将预处理动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60 min.实验动物分别存活1、3或7 d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS和GLAST的表达变化.结果:与正常对照组比较,溶媒对照组GS和GLAST在存活1 d和3 d时表达上调,7d时下降;BDNF干预组未出现表达明显变化.结论:BDNF可能不是通过Müller细胞上调GS和GLAST,降低胞外Glu来保护RGCs.
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氧环境对血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子的影响及其与血管发育的关系
目的:研究视网膜发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)所起的调节作用及其机制.方法:C57BL/6J小鼠从出生后7～12 d饲养于75%氧环境,分别用抗VEGF、抗PEDF和抗CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片.结果:持续处于高氧环境时,VEGF表达处于低水平而PEDF快速上升,血管生长减缓.高氧处理5d后回到普通环境,VEGF的表达迅速上升而PEDF却逐渐减少,出现了一过性的血管快速增长现象.结论:氧含量变化可调节VEGF和PEDF表达,参与视网膜血管发育.
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大鼠视神经吸断伤后相关分子表达的变化
目的:研究视神经损伤后神经胶质细胞去分化的程度及相关分子的表达.方法:成年雄性大鼠视神经吸断伤后,采用免疫组织化学、原位杂交组织化学结合计算机图像分析,检测视神经巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经纤维丝(NF)以及Nogo-A mRNA在伤后3、7、14和28 d 4个不同时相点的表达.结果:视神经伤后,巢蛋白表达上调,在28 d时表达高;GFAP表达先下调,7 d时低,随后逐渐上调;MBP表达上调,呈先上升后降低的趋势;NF表达呈明显下降趋势;Nogo-A mRNA表达呈上升趋势,3 d到7 d的变化显著.结论:视神经损伤后相关分子表达提示其神经胶质细胞可去分化为神经前体细胞或神经干细胞,但这些前体细胞或干细胞呈不利于神经再生的状态.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
