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复发口腔溃疡选免疫治疗
复发口腔溃疡的患病率近20%,也称复发性阿弗他口腔溃疡.它常复发,很痛,影响进食,一般治疗不容易根治.病理证明,复发口腔溃疡早期黏膜固有层浸润的细胞中主要是淋巴细胞,表明口腔溃疡发生早期是以细胞介导的免疫反应为主.故认为它的发生可能是第Ⅲ型(免疫复合物介导)变态反应.
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人乳头瘤病毒疫苗研究进展
某些型别的乳头瘤病毒(HPV)是肛生殖道癌及恶性疾病的主要病因,特别是子宫颈癌.虽然HPV免疫原性差,但已证实免疫系统能控制HPV的扩散及所致疾病的进展,癌细胞不断表达的病毒致癌蛋白E6、E7是淋巴细胞攻击靶子.几种治疗性疫苗在实验动物中已成功触发细胞介导的免疫应答,人的I期临床试验也取得相似效果.
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西妥昔单抗联合标准化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者疗效的临床观察
肺癌是目前常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人民健康和生命,小细胞肺癌(SCLC)罕见.非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)过表达,出现淋巴结转移可能性越大,进展预后不良.西妥昔单抗(爱必妥)是一种特异性结合EGFR的单克隆抗体,该药与EGFR细胞外部分结合后,可阻断该受体介导的信号传导通路,同时还会引起EGFR内吞与降解,并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC),杀伤表达EGFR的肿瘤细胞抑制过度表达EGFR的肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡.
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血栓素A2、前列环素与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.
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以结节性红斑为主要表现的结核风湿症19例临床分析
结核病患者的免疫反应是一把双刃剑,既可保护机体(免疫保护),又可造成组织破坏(病原性免疫).结核风湿症(即Poncet综合征)属于病原性免疫,是由结核分枝杆菌感染引起的细胞介导的超敏性免疫反应.青岛市中心医院从1999年6月至2013年4月共收治以结节性红斑为主要表现的结核风湿症患者19例,现分析报道如下.
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脑-CT定位贴在8例脑结核瘤手术中的临床研究
脑结核瘤多继发于身体其他部位的结核病灶,常见于肺结核.原发性肺结核发生血行播散停止后,在中枢神经系统内可有结核分枝杆菌存留,一旦细胞介导的免疫发生变化,结核分枝杆菌即可形成小结节,这些结节在脑实质内发展,形成外围有致密纤维的大小不等的结核球,一般直径＜1 cm,抗结核治疗钙化后病灶能稳定.如果患者结核瘤较大并出现颅内压增高症、癫痫或伴有偏瘫等神经功能障碍,则需要手术切除结核瘤.目前,有一种脑CT定位贴用于颅内病变的手术定位,笔者尝试使用后,发现该定位贴使用方便,且能明显提高手术的准确率及全切率,现报告如下.
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结核病与相关免疫细胞和细胞因子
结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis M.TB)感染引起的,是目前世界上死亡率高的慢性传染病.每年约有800万人发病,200万人死亡[1].结核分枝杆菌被吞噬并寄生在巨噬细胞内,主要引起细胞介导的免疫反应.机体对结核菌免疫主要是细胞免疫.非特异性表达结核菌免疫的细胞主要是巨噬细胞,而特异性介导结核菌免疫的细胞是淋巴细胞.结核菌侵入人体后,首先被巨噬细胞吞噬.有活性的结核杆菌能在巨噬细胞内长期潜伏,甚至存活几十年.巨噬细胞作为抗原提呈细胞,处理结核菌抗原后,在细胞表面表达,激活T细胞.而CD4 T细胞和CD8 T细胞又共同激活巨噬细胞.巨噬细胞被激活后,与T细胞一起,促进结核性肉芽肿形成.肉芽肿由巨噬细胞及CD4 T、CD8 T细胞构成,中心包绕结核杆菌,抑制结核杆菌播散.
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肿瘤患者CD4+/CD8+、γδ T细胞化疗前后的变化
不同亚群的T淋巴细胞具有各自的潜在功能,它们在外周血中的数量和比例的变化能够反映机体的病理生理状况.T淋巴细胞在机体的特异性免疫和非特异性免疫应答中都起着关键性的作用,不仅参与细胞免疫,而且对由B细胞介导的体液免疫也起着必不可少的辅助和调节作用.按TCR的种类,可以将T细胞分为αβ T细胞和γδ T细胞.αβ T细胞是介导细胞免疫功能的主要部分,γδ T细胞功能目前尚无定论,可能与肿瘤的抑制有关[1,2],认为它可识别非已MHC及MHC Ⅰ类抗原相关分子,产生某些细胞因子如IL-2,4,5、GM-CSF、IFN-γ等,发挥抗肿瘤作用[3].测定肿瘤患者γδ T细胞化疗前后的变化,可以用于评价肿瘤患者的免疫状态.
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了解肺结核
什么是肺结核结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核为常见.排菌患者为其重要的传染源.人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病.本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应,可形成空洞.若能及时诊断,并予合理治疗,大多可获临床痊愈.
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不该忽視的天花
一项研究表明,过去被人们消灭了的天花如果死灰复燃,那么这种疾病会像接种疫苗之前那样传播迅速.因此,我们还是有必要多了解一些天花的知识.及早发现和迅速干预将会有利于控制天花暴发流行.疫苗接种的终结和天然免疫力的丧失意味着一场天花大流行的影响将是灾难性的.美国专家的近期研究结果显示,天花接种产生的细胞介导免疫作用甚至在35年后仍然可以在一定程度上预防被接种者发生感染.但是尽管这样,而且加上西方国家中存在着约半数的人已接种了抗这种病毒的疫苗的事实,但情况仍不会乐观.
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“伏邪学说”在口腔扁平苔藓中的应用探讨
“伏邪学说”的概念早见于《黄帝内经》，至明代后，吴又可《温疫论》才有“伏邪”之名[1]。伏邪的致病特点为邪气伏于内，在一定诱因下病从内发，具有反复发作、迁延难愈、正气内虚等特点。口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是较常见的口腔黏膜慢性非特异性炎症，是细胞介导的自身免疫性疾病。因长期糜烂有恶变现象， WHO将其列入癌前状态。中医认为，OLP与“口蕈”“口糜”相近，或认为与“口藓”“口破”类似[2]，具有迁延难愈、反复发作的特点，与伏邪特点有相似之处，且运用“伏邪”理论指导临床治疗可获效。因此，笔者拟以“伏邪学说”为理论依据，阐释口腔扁平苔藓的诊治规律。
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重组腺相关病毒2型转导人外周血单核细胞来源树突状细胞的研究
树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前发现的功能强的专职抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC)，能捕获、加工和提呈抗原,参与淋巴细胞的生长分化,并产生原发性CTL反应的细胞,在激活T细胞介导的免疫反应中起关键性作用[1].
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阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-6和TNF-α影响的研究
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型是由T细胞介导的一种局限在神经系统内的迟发型超敏反应型自身免疫疾病[1],也是研究多发性硬化的动物模型.
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缓解-复发型多发性硬化患者血脑屏障损害及sICAM-1、TNF-α水平的临床分析
在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)中,血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)受到破坏,淋巴细胞介导BBB损害继而浸润中枢神经系统是MS发病特征之一,而炎症细胞黏附于内皮细胞是其由循环进入脑的第一步.研究表明细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在脑微血管内皮细胞(BMEC)的表达增加与淋巴细胞黏附和穿越BBB有关,ICAM-1的水平的升高被认为是反映BBB遭到破坏[1]和病情进一步恶化的重要指标.
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2.115Cajal间质细胞介导促胰液素抑制胃平滑肌运动
目的观察大鼠ICC介导促胰液素抑制胃平滑肌细胞收缩作用.方法采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌8×2mm肌条在95%O2,5%CO2的恒温37℃灌流Kreb's液,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝(methylene blue)加光照破坏ICC,观察促胰液素作用,并用鼠抗c-kit抗体(ACk2)免疫组化方法对破坏平滑肌条ICC进行鉴定.
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CTLA-4基因多态性与Graves病
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 (cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4,CTLA-4)是激活的T细胞表达的一种膜蛋白,属免疫球蛋白超家族成员,对T细胞增生起负性调节作用.与抗原呈递细胞(APC)表面的B7分子结合,作为协同刺激信号抑制T细胞增生、活化,诱导T细胞耐受.CTLA-4功能和(或)表达缺陷参与了T细胞介导的自身免疫性疾病的发生发展.Graves病(GD)是一种由于抑制性T淋巴细胞(TS)功能缺陷所导致的器官特异性自身免疫病.近年来研究结果认为,CTLA-4基因的多态性与GD有关,CTLA-4基因作为GD的易感候选基因已成为研究的热点.
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能量感受器 AMPK 在体调控 T 细胞代谢适应和功能发挥
初始 T 细胞会进行代谢重编码，进而满足分化为效应性 T 细胞后，所增加的对能量及生物合成的需要。但是营养物质的利用对 T 细胞代谢及功能的具体调控机制目前尚不清楚。本文作者证明了在营养物质利用改变的情况下，效应性 T 细胞代谢的变化。激活的 T 细胞具有葡萄糖敏感的代谢调定点，受能量感受器 AMPK 调控，通过调节 mRNA 翻译以及谷氨酰胺依赖的线粒体代谢维持 T 细胞生物能量合成和存活。T 细胞缺失 AMPKα1后，离体葡萄糖饥饿和在体病理状态下都表现出线粒体生物能量合成减少和 ATP 降低的现象。后，作者证明 AMPKα1是 Th1和 Th17分化，以及在体初始 T 细胞对病原微生物反应所必须的。本文提示 AMPK 依赖的代谢平衡调控可能作为干预 T 细胞介导的适应性免疫的关键点。
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协同刺激分子B7-H3在消化系统疾病中的研究进展
T细胞介导的免疫应答在机体特异性识别和清除内、外源性抗原过程中起重要作用，T 细胞的活化增殖分化有赖于双重信号，其中抗原递呈细胞上的 MHC-抗原肽复合体与 TCR特异性结合传递第一信号，而 B7-CD28等共刺激家族传递第二信号，由此决定了 T细胞的状态是增强、抑制、弱化或者演变为无反应状态。共刺激分子如 B7-CD28家族对 T细胞的正负调节作用已成为研究的热点领域。B7家族成员包括：B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、B7h（CD75）、PD-L1（CD274）、PD-L2（CD273）、B7-H3（CD276）、B7x （B7-H4）等[1]。B7-H3是 B7家族的新成员，然而其受体及生物学作用尚未明确。B7-H3在多种消化系统组织细胞中均有表达，且与疾病的临床病理预后呈正或负相关。研究 B7-H3的结构、免疫学功能及其在消化系统疾病中的作用，为消化系统疾病的诊断与治疗提供新的标志物和潜在的治疗靶点。
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补体片段C4d与肾移植抗体介导排异反应的病理诊断
同种异体肾移植排异无非是以T细胞介导的细胞性排异和以抗体介导的体液性排异两种形式.在组织学上虽然对肾移植急性细胞性排异已有较好的认识,但对抗体介导的体液排异由于病变不典型,缺乏足够的认识和共识[1].近10年来,补体片段C4d在移植肾毛细血管上沉积与抗体介导排异的相关性研究备受瞩目[2-4],2007年发表的Banff分类也将C4d免疫阳性染色作为诊断急、慢性抗体介导排异的标准之一[5].我们就移植肾抗体介导排异、补体片段C4d及C4d在排异诊断中的意义做一综述如下.
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黄芩提取物对柯萨奇B3m病毒性心肌炎病毒复制及Fas配体表达的影响
病毒性心肌炎(MV)严重危害人类健康,现代研究证实,病毒的直接损伤与细胞介导的细胞毒作用(CMC)是MV心肌细胞损伤的主要原因[1].CMC致靶细胞损伤主要有两条途径--穿孔素和Fas/FasL途径.黄芩提取物具有明显的抗病毒和调节免疫的作用,但其对MV鼠心肌中柯萨奇病毒嗜心肌株CVB3m的复制及浸润细胞中Fas配体表达的影响,迄今尚未见文献报道,本研究对此作初步探讨.
