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维生素C能降低辐射危害
新华社报道,日本防卫医科大学的研究小组在新一期美国在线科学杂志《科学公共图书馆综合卷》上发表报告说,动物实验显示,遭受强烈的放射线辐射后,立即大量注射维生素C能有效减轻急性辐射损伤,降低死亡率。
人全身遭受高剂量辐射后,细胞内会大量产生具有强大氧化作用的活性氧,活性氧不仅会伤害细胞膜和基因,还会损伤骨髓和肠道等脏器。 -
细胞信号转导、细胞离子通道与疾病(5)
细胞信号转导(Signal Transduction)研究是当前细胞生命活动研究的重要课题,细胞信号转导通路的多样性、细胞内、胞浆、胞核和跨膜等过程,有不同的信息分子转导.细胞信号转导的结构、功能、途径的导常在癌症、心血管疾病、糖尿病等大多数疾病的发生、发展中起重要作用.细胞信号转导是指细胞通过细胞膜或细胞内受体感受信息分子的刺激,经细胞内信号转导系统转换,从而影响细胞生物学功能的过程,当细胞信号转导异常改变可发生疾病或促进疾病的过程.
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原卟啉Ⅸ介导的声动力疗法对S180肿瘤细胞膜损伤研究
探讨频率为1.1 MHz、强度为3W/cm2的聚焦超声,结合1 μg/mL的原卟啉Ⅸ(PpⅨ)对S180肿瘤细胞膜结构和功能的损伤作用.超声联合PpⅨ作用于S180肿瘤细胞后,通过酸性磷酸酶活力检测细胞生长活力;扫描电子显微镜观测细胞膜表面超微结构;生化分析方法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,细胞膜唾液酸(SA)及细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;通过荧光酶标仪检测细胞线粒体膜电位及细胞色素C氧化酶含量.实验结果显示:与对照组(Control)、原卟啉Ⅸ组(PPⅨ)、超声组相比,超声联合PpⅨ处理组的细胞生长明显受到抑制,其酸性磷酸酶活力(OD值)由对照组0.63±0.03下降至0.34±0.01;细胞膜结构严重破坏,表现为微绒毛消失和胞质部分成分流失;膜表面重要成分如Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显下降(P<0.05),细胞膜唾液酸含量及胞内GSH水平急剧降低(P<0.01).研究表明:超声联合PpⅨ作用于S180肿瘤细胞后,细胞膜蛋白受到严重破坏,部分膜蛋白流失.研究结果还提示:声动力处理后细胞线粒体膜电位水平显著降低(Rhodamin 123平均荧光强度由对照组14 082.78±840.44下降至7 801.53±409.15);细胞色素C氧化酶活性由对照组的(0.015 6±0.002 0)U/min/mg降低至(0.008±0.000 0) U/min/mg,提示线粒体也可能是超声联合PpⅨ对S180肿瘤细胞的作用靶点.
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抗菌药物新靶位
近年来,由于过度使用抗生素,特别是滥用抗生素,病原菌日益广泛的耐药性已成为药物治疗中越来越常见的问题[1].为了克服细菌的耐药性,特别是多重耐药性问题,人们需要运用新的思路去发掘新的抗生素,因此,探索新型抗菌机制已成为目前的迫切需要.本文综述了近几年发现的抗菌药物的新靶位,分别从作用于细菌(真菌)细胞壁、细胞膜、RNA 聚合酶、胞内代谢及调控等 4 方面来谈抗菌药物的新作用靶位.
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基于抗体和配体的肿瘤靶向肽药物研究进展
过去的二十年,肿瘤治疗已经从非特异性的化疗向具有选择性的基于发病机制的疗法转变[1]。分子靶向治疗作为肿瘤治疗的新手段,正以其疗效高、不良反应少且轻等特点而备受瞩目,现已成为肿瘤治疗领域的研究热点。它以肿瘤微环境、肿瘤细胞细胞膜或细胞内特异性表达或高表达的分子为作用靶点,能够更加特异地作用于肿瘤细胞,阻断其恶性增殖、转移或诱导其凋亡,同时降低了对正常细胞的杀伤作用,因此是十分有前途的肿瘤治疗方法之一[2]。
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内皮系统的组织特异性
随着肿瘤和心血管疾病发病率的攀升,人们对内皮系统给予了极大的关注,逐步揭示了内皮系统所具有的许多生命所必需的调节和效应功能.不同组织的内皮系统从结构到分子表型都具有不均一性,尤其是代谢能力强和功能差异大的器官之间,比如脑、肺、肝、肾等,即使在同一组织中内皮细胞也有很大的异质性.这为我们提出的问题是,内皮细胞的组织特异性是如何表现的?内皮细胞是否仍具有可塑性?其生物学意义是什么?及其与疾病的关系等等.近,Oh等[1]以差减蛋白质组学方法研究脑、心、肺、肝、肾等多种组织的内皮细胞膜,发现了正常肺内皮细胞特异性分子氨基肽酶P及实体瘤内皮细胞特异性分子annexin A1,并应用前者作为正常肺组织的影像诊断分子鉴别诊断肺部肿瘤,而以后者为靶标成功地实施了免疫靶向放射治疗.这提醒我们对内皮系统的生物学认识必须要有全新的概念.
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6A8 α-甘露糖苷酶也表达于细胞膜
目的制备6A8 α-甘露糖苷酶羧基端单抗并进行鉴定,以确定6A8 α-甘露糖苷酶在细胞的表达部位。方法用基因重组技术构建6A8 cDNA 3′端DNA片段的重组表达载体,在原核细胞表达其编码蛋白,杂交瘤技术制备单抗,以3D5细胞为靶细胞,间接免疫荧光染色后,用激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定单抗。结果 6A8 cDNA 3′端DNA在原核细胞获得表达,制备了抗6A8 α-甘露糖苷酶羧基端的单抗,观察到6A8 α-甘露糖苷酶不仅表达于3D5细胞胞浆,也表达于胞膜。结论成功地制备了抗6A8 α-甘露糖苷酶羧基端单抗,6A8 α-甘露糖苷酶不仅表达于3D5细胞胞浆中,也表达于胞膜。
关键词: 6A8 α-甘露糖苷酶 单克隆抗体6A8a 细胞膜 -
P-gp对树突状细胞从皮肤迁移至引流淋巴结的影响
细胞膜P-糖蛋白(P-gp,P-glycoprotein)是多药耐药(mdr)基因表达产物,广泛分布在各种排泄器官包括肠道、肝、肾等上皮细胞,脑及胎盘血管内皮细胞、造血干细胞及外周血细胞的细胞膜上.人类mdr1基因,小鼠mdr1a基因表达产物与多药耐药有关.目前,有关P-gp的研究多集中在肿瘤化学治疗的药物抵抗方面,对其在免疫调节中的作用还不清楚.本文用FVB(H-2q)野生型(FVB/N)与FVB mdr1a敲除(mdr1a-/-)突变型小鼠,探讨P-gp对树突状细胞(DC)从皮肤向引流淋巴结迁移的影响.
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铜绿假单胞菌粘附对肠上皮细胞膜生物物理特性的影响
严重烧(创)伤后肠道细菌移位并致感染这一现象已被公认.细菌移位的第一步是其粘附于肠粘膜上皮细胞,进而定植于肠粘膜表面,随后侵入肠系膜淋巴结,终播及全身.铜绿假单胞菌是肠道细菌移位的主要菌群之一.为了更好的了解铜绿假单胞菌粘附于肠上皮细胞表面后细胞膜的一系列变化,本研究拟从体外铜绿假单胞菌粘附肠上皮细胞模型入手,探索粘附后细胞膜生物物理特性的变化规律及可能的机制.
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乳酸杆菌小分子抗菌肽产生菌的筛选及鉴定
乳酸链菌肽(Nisin)是由乳酸链球菌通过其核糖体合成产生的小分子抗菌肽,具有抑制细胞生长的作用,可用做食品天然防腐剂.其抑菌机制是小肽作用于细菌的细胞膜,在膜上形成离子通道,引起胞内物质的外漏使细菌失活.本文从酸菜汁中分离筛选出的乳酸杆菌HD1.7也能合成小分子抗菌肽,并且抑菌范围广.本研究扩大了小分子抗菌肽高产菌株的选育范围,有一定的实用意义.
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43株副溶血性弧菌菌体脂肪酸的成分分析
脂肪酸是细菌细胞膜的主要组成成分,其含量和结构具有种属特征,组成相对稳定,不受生化反应变异及质粒丢失等因素的影响。因此,可将灵敏的气相色谱技术应用于微生物细胞膜上的磷脂脂肪酸组分的分析中,以实现微生物种属的快速鉴定。自Able等[1]首次将气相色谱技术应用于肠杆菌的菌体脂肪酸成分分析,该技术已被应用于多种细菌,特别是厌氧菌等生长缓慢细菌的鉴定及分型。但有报道称目前商品化的细菌脂肪酸分析系统Sherlock MIS存在脂肪酸数据库不完善,无法涵盖国内菌株等问题[2-3]。因此,本研究拟通过气相色谱-质谱法( gas chromatograph-mass spectrometer, GC-MS)对副溶血性弧菌的菌体脂肪酸组成进行分析,积累有关数据,总结出菌体脂肪酸组成的共同点,为该菌的脂肪酸鉴定工作提供有效的基础数据补充。
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IFN-γ激活的脐血树突状细胞对肿瘤细胞的杀伤作用及其机制研究
树突状细胞(dendritic cell, DC)不仅具有抗原提呈功能,本身也具有一定程度的肿瘤杀伤活性.目前,有关DC直接抗肿瘤活性的研究主要集中于外周血及骨髓来源的DC,而脐带血DC尚未见相关报道.因此,本文以脐血单核细胞诱导的DC为研究对象,检测其在成熟刺激因子γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)激活后对恶性血液病细胞株的杀伤活性,并通过细胞膜及细胞内TNF家族配体的改变初步探讨其杀伤机制.
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栀子提取物ZG对单纯疱疹病毒1型吸附后宿主细胞膜电位的影响
经我试验组反复验证栀子提取物ZG在体内外均有明显的抗病毒感染作用,其作用机理之一可能是通过抑制病毒吸附来发挥抗病毒作用[1].通常情况下,稳定的膜电位是维持细胞正常功能所必需的;而在病毒感染过程中,细胞膜跨膜电位差(△φ)则作为促使病毒内化的主要能态来源.
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内体及其功能研究进展
内体(endosome)是真核细胞中膜包裹的囊泡结构,主要参与以蛋白质为主的大分子的分选、运输和降解,是细胞膜泡运输过程中内膜系统的重要成分之一.自1983年被首次定义以来,内体的关注度日益增强,本文就内体的分类、生成及功能作一综述.一、内体的分类内体通常分为早期内体( early endosome)、晚期内体( late endosome)和循环内体(recycling endosome).
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原发性高血压患者血浆Apelin-12含量变化及意义
原发性高血压发病率仍持续上升,其病因为多因素,包括有交感神经系统亢进、水钠潴留、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮(the renin-angiotensin system,RAS)系统异常等,体内多种血管活性物质与高血压的发生发展密切相关。近年来发现的一种新的血管活性肽Apelin及其受体也具有调节血压的作用,但在临床上对原发性高血压与血浆Apelin的相互关系观察甚少。本研究探讨原发性高血压患者血浆Apelin-12含量变化及意义。
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急性乙醇中毒血清肿瘤坏死因子α、可溶性白介素2受体水平的变化
肿瘤坏死因子α(TNF-α)由激活的单核-巨噬细胞分泌,除具抗肿瘤、抗感染等多种生物活性外还参与凝血、炎症、免疫反应.可溶性白介素2受体(sIL-2R)是活化T淋巴细胞膜IL-2R的α链成分,由细胞膜脱落释放入血液循环中,它们均作为免疫系统激活后T淋巴细胞增殖的早期特异性指标.笔者采用ELISA法对急性乙醇中毒患者及正常健康人血清TNF-α、sIL-2R水平进行检测,并观察了治疗前后的动态变化,旨在探讨急性乙醇中毒致免疫功能损害及细胞因子在病程中变化规律和临床意义.
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内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂的改变及其对炎症介质产生的影响
目的研究内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜脂的改变及其对炎症因子产生的影响.方法建立小鼠内毒素血症模型,观察内毒素(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞膜脂成分、膜流动性及细胞分泌炎症因子的影响,并观察磷脂脂质体对细胞膜的保护作用.结果 LPS作用1 h,巨噬细胞膜主要的磷脂成分降解(P<0.05);细胞膜荧光偏振度(ρ)、微粘度(η)和分子排列有序性系数(γ)增加(P<0.05);培养细胞上清中炎症因子血栓素B2(TXB2),6-κ-前列腺素F1α(6-κ-PGF1α)含量明显增加(P<0.05).经磷脂脂质体预处理后,膜损伤及炎症损伤减轻.结论内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜磷脂降解,细胞膜从相对比较流动变为相对固化,与膜脂有关的炎症介质浓度增加.磷脂脂质体有修复膜磷脂结构、减少炎症介质的作用.
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神经节苷脂对缺氧缺糖性血管内皮细胞损伤的保护作用
神经节苷脂(ganglioside GM1)是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是细胞膜的组成成分之一.以往的研究表明,GM1对脑缺血及再灌注导致的神经细胞损伤具有保护作用~([1-6]).由于脑缺血过程不但涉及神经细胞的损伤,而且使缺血脑区的血管也受到损伤.已有的研究表明,GM1具有明显的减少脑缺血过程微血管的损伤~([7-8]),但GM1对减少微血管的损伤的机制目前还不清楚.由于血管的细胞构成包含内皮细胞和平滑肌细胞,为了探讨GM1可能的血管损失保护机制,本文应用离体缺氧缺糖OGD模型,探讨神经节昔脂GM1对缺氧缺糖性内皮细胞的损伤保护作用及其可能的机制.
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Nrf2-ARE信号通路在神经系统疾病中的作用
多种因素可诱导机体产生氧化应激反应,包括外源性物质入侵、重金属及电离辐射、感染以及缺血-再灌注损伤等.氧化应激产生活性氧族(reactive oxygen species,ROS)及亲电子物质,其在体内堆积诱导产生氧化应激或亲电子应激,损伤细胞膜,致DNA加合物的形成及诱导突变,从而介导一系列病理变化乃至疾病发生.
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颅脑损伤
一、概述 颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤,包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿,按脑损伤的病理改变,又可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤;继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起。 二、发病机制 1.直接暴力头部受外力直接作用,可分为加速性、减速性、挤压性及旋转性四种方式。 2.间接暴力外力作用于身体其他部位再传导至头部,可分颅颈连接处、挥鞭样及胸部挤压伤三种。 3.继发性脑损伤的生物化学改变。 (1)兴奋性氨基酸毒性作用动物实验证明,脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸,主要为谷氨酸(Glu)、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量透析法,发现严重脑损伤的脑组织中Glu增高数倍至数十倍,脑损伤越重,Glu越高,故认为Glu增加可损害神经元。动物实验显示应用NMDA受体拮抗剂,如镁离子、东莨菪碱、或亚胺马来酸盐(MK-801)等可减轻Glu增高的损害反应。 (2)钙超载脑损伤时NMDA受体开放Ca2+通道,Ca2+大量流入细胞内致钙超载。钙超载使磷酸脂酶(PLC)、蛋白激酶和一氧化氮合成等活性增高。PLC活性增高使细胞膜磷脂分解为花生四烯酸,则细胞膜的血脑屏障破坏而发生脑水肿。花生四烯酸再降解成血栓素、前列环素及白三烯,使血管收缩和血小板凝集、导致局部脑微循环障碍而缺血和脑水肿加重。蛋白激酶活性过高,则影响三磷酸腺苷的产生和细胞能量代谢。一氧化氮合成活性增高使NO产生增加,并扩散至邻近神经细胞和胶质细胞,使DNA断裂或合成抑制。因此,钙超载导致神经细胞功能障碍和凋亡。应用尼莫地平、丹参等钙通道阻滞剂可以减少Ca2+内流,减轻脑血管痉挛,增加脑血流。