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白细胞减少伴骨髓细胞增生活跃200例分析
目的:分析外周血白细胞减少伴骨髓细胞增生活跃的原因.方法:对白细胞减少,行骨髓细胞学检查,判定骨髓细胞增生活跃的患者进行回顾性分析.结果:200例中,巨幼细胞性贫血65例(32.5%),骨髓增生异常综合征6例(3.0%),脾功能亢进5例(2.5%),免疫性疾病所致34例(17.0%),非血液系统疾病所致50例(25.0%),无明确原因可查者40例(20.0%).结论:通过对外周血白细胞减少伴骨髓增生活跃的原因分析,为临床诊断及鉴别诊断疾病提供参考.
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以心脑血管疾病为表现的骨髓增殖性疾病20例临床分析
骨髓增殖性疾病(myeloprorative disorder,MPD)是一组以骨髓增生为主要表现的血液系统疾病,发病率不高,大多累及中老年人群,近年有发病增加和年轻化的趋势.这类疾病易并发血栓和重要脏器的栓塞或梗死等并发症,常常以心脑血管疾病为首发表现,容易被缺乏经验的医生延误诊治.现就我院2008年1月至2011年12月期间以心脑血管疾病为首发表现的20例患者做临床分析.
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砷剂治疗骨髓增生异常综合征进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,是长期积累的多重突变作用于造血干/祖细胞,造成以骨髓无效造血、难治性多系血细胞减少、高风险向急性白血病转化为特征的恶性血液病.MDS的发病率1976-1990年间从1/10万增加到4.1/10万,1991-2001年发病率约为4.9/10万[1],这种发病率的增高主要反映了诊断水平的提高.
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脾原发性恶性淋巴瘤1例
患者女性,46岁.无明显诱因出现腹胀、乏力2个月,伴腹痛发热2天人院.查体:消瘦,全身浅表淋巴结无肿大.腹软,肝肋下未触及,脾肋下约3cm,表面光滑.B超:脾增大,可见14cm×2 7cm×9.6cm巨大不均匀的实性占位,腹膜后、胰周淋巴结肿大.CT:脾内低密度占位,侵犯腹主动脉旁淋巴结.骨髓常规:骨髓增生活跃,骨髓象大致正常.超声引导下行脾穿刺活检术.
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肝血色素沉积症2例
例1女性,30岁.乏力3年余,右肋隐痛伴间歇性轻度黄疸1年余,尿黄半年.查体:贫血貌,浅表淋巴结不肿大.B超示脾大(厚5.3 cm),肝大小正常.实验室检查:ALT正常;IBIL31.2μm/L,各型肝炎抗原抗体标志物均(-);Hb78g/L,RBC 4.02× 1012/L;WBC 5.0×109/L,N 52%,L46%,M2%;外铁(卅),内铁70%;网织红3.1/L,PLT154× 109/L.有长期服用铁制剂药物史,并曾3次接受输血.骨髓检查:骨髓增生介于明显活跃与极度活跃之间,M:F=0.2:1,红系增生明显活跃占74%,中晚幼红尤其明显,易见双核幼红细胞.临床诊断:溶血性贫血原因待查.
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郎格罕细胞组织细胞增生症
1.病例简介:患儿男,1岁.因发热伴颈部淋巴结肿大10 d,面色苍白1个月,于2003年11月5日入院.体检:全身浅表淋巴结肿大,但无红肿、压痛,活动度差;肝肋下3 cm,脾肋下4 cm.实验室检查:(1)外周血常规:红细胞 2.01×1012/L,血红蛋白 3.8 g/L,白细胞 5.3×109/L,未见异型淋巴细胞.(2)血清学:EB病毒壳抗原IgM阳性,EB病毒壳抗原IgG阳性.(3)骨髓活检报告:骨髓增生活跃,其中红系增生旺盛,粒系增生不良.
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多发性骨髓瘤误诊为心绞痛1例
1 病例患者男,60岁,因反复心前区疼痛1年在外院诊断为冠心病,心绞痛.经口服肠溶阿司匹林、消心痛及心血康等药物治疗效果不佳.为进一步治疗来院.查体:轻度贫血貌,全身皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结无肿大,睑结膜及口唇轻度苍白,颈软,胸骨无压痛,左侧第4、5肋骨压痛,心肺腹检查无异常.辅助检查:血常规示血红蛋白(Hb)90 g/L,血沉15 mm/h,总蛋白82 g/L,球蛋白45 g/L,IgG 35 g/L,IgA、IgM正常,尿本周氏蛋白阳性,胸部X线片检查示左侧第4、5肋呈虫蚀样改变.骨髓象检查示:骨髓增生活跃,原幼浆细胞占35%.诊断为多发性骨髓瘤.经VAD方案化疗6个疗程病情缓解出院.
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海蓝组织细胞增多症1例的彩超表现
患者男,36岁.因脾大20余年就诊.查体:触诊脾大,甲乙线13.5 cm,甲丙线29 cm,丁戊线13.5 cm,质硬,表面光滑,无压痛.实验室检查:WBC 3.1×109/L,PLT 39.1×109/L,中性粒细胞46%,淋巴细胞51%,PT 18.2 s、APTT 46.6 s,FIB 1.7 g/L.骨髓检查:骨髓增生明显活跃,粒细胞系统56.8%,红细胞系统34.8%,巨核69个/片,可见大量海蓝组织细胞,占2.4%,此类细胞胞体较大,直径均在60～80 μm之间,胞核圆形,部分可见蓝色核仁,胞浆丰富,充满蓝色的粗颗粒.报告:海蓝组织细胞病.
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司坦唑醇联合环孢素A治疗再生障碍性贫血的效果观察
目的:观察司坦唑醇联合环孢素A治疗再生障碍性贫血的效果.方法:选取130例再生障碍性贫血患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组65例,对照组采用司坦唑醇治疗,观察组在对照组基础上联合环孢素A治疗.连续治疗6个月后,比较两组疗效和用药安全性.结果:①观察组总有效率为90.8％(59/65),远高于对照组的76.9％(50/65),组间差异有统计学意义(P<0.05);②治疗后,两组血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)和血小板(PLT)水平较治疗前均有提升,且观察组远高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);③观察组骨髓增生活跃度明显高于对照组,增生减低和增生极度减低的发生率均远低于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05);④两组不良反应发生率比较,无统计学意义(P>0.05).结论:司坦唑醇联合环孢素A治疗再生障碍性贫血的效果优于单纯司坦唑醇治疗效果.
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慢性淋巴细胞白血病并肺癌骨髓转移一例
患者男,63岁.于2009年12月体检时血常规示:WBC:23× 109/L,LY%:80%,PLT:80×109/L,2009年12月4日骨髓穿刺示:骨髓增生Ⅲ级,成熟淋巴细胞占72%.骨髓活检示:小梁问区可见淋巴细胞弥散或小片状分布.造血组织粒红两系增生活跃.粒系前体细胞、红系原早阶段细胞可见,两系中晚阶段细胞散在.
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利妥昔单抗致严重不良反应一例
患者男,38 岁,于2010 年12 月初无明显诱因出现咽痛、乏力,2 周后出现四肢皮肤淤斑,在当地医院查血常规:WBC 15.37 ×109 /L,Hb 134 g/L,PLT 13 ×109 /L,遂来北京军区总医院就诊.既往体健,否认有毒物质接触史,无不良嗜好,否认家族遗传和传染病史.查体:体温36.9 ℃,脉搏80 次/min,呼吸20 次/min,血压120/80 mm Hg.面容正常,四肢散在淤斑、出血点,无黄染、皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,心肺腹查体未见明显异常,双下肢无水肿.辅助检查:入院后查血常规:WBC 25.6 ×109 /L,Hb 120 g/L,PLT 9 ×109 /L.生化检查:谷丙转氨酶155 U/L,尿酸468 μmol/L,乳酸脱氢酶4412 U/L,肾功能、离子正常.骨髓象:骨髓增生极度活跃,淋系异常增生,原幼淋巴细胞占93%,过氧化物酶(POX)阴性.免疫分型:异常细胞表达CD19str、CD20str、CD10、lambda、cCD79a、cIgM,部分表达CD9,不表达TDT,为恶性成熟B 细胞.
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Felty综合征出现IgG双克隆轻链(IgG-κ/IgG-γ)异常M蛋白一例
患者男,44岁.主因"多关节肿痛3年余"于2011年5月入我院.患者于3年前无明显诱因出现双手掌指关节、近端指间关节、双腕关节肿胀疼痛,伴晨僵,无腰背痛,无发热、皮疹、口干、眼干等不适.查体:体温36℃,脉搏84次/min,呼吸18次/min,血压105/60 mm Hg,体重60 kg.贫血外观,皮肤无皮疹,双侧颌下淋巴结肿大.甲状腺不肿大,心肺诊查正常.腹稍膨隆,无肠型及蠕动波,腹肌硬,全腹无压痛及反跳痛,肝脾检查不理想;肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性.血常规示:WBC 1.88×109/L,RBC 3.42×1012/L,Hb99 g/L,PLT 70×109/L,镜检未见浆细胞.肝功能:ALT 88 U/L,AST 108 U/L,TP 96.6 g/L,ALB34.9 g/L,A/G0.6.免疫球蛋白系列:IgG 35.3 g/L、IgM 5.28 g/L、IgA 3.17 g/L、κ轻链6.35 g/L、λ轻链3.99 g/L.血清蛋白电泳:ALB 38.00％,α1 2.40％,α2 5.70％,B 6.20％,y 47.70,A/G0.61.RF:429.0 IU/ml,hs-CRP9.66mg/L.血沉124 mm/1 h.免疫固定电泳:在IgG、κ和γ轻链的泳道上均出现浓集蛋白带,见图1.骨穿示骨髓增生活跃,粒、红系增生活跃,粒系占41.5％,红系占34.0％,部分成熟红细胞呈缗钱状改变,浆细胞占1％,可见个别幼稚淋巴细胞,单核细胞未见异常.自身抗体:ANA(+),滴度1:10000.肝炎系列、HLA-B27、抗结核抗体、心肌酶谱、血糖、尿常规、便常规均回报正常.X线示:未查见溶骨性病变的部位,但有双手、双腕骨质改变.腹部超声示:脾肿大.腹部CT示:肝右叶后上段囊肿,脾大.胸、腰、骶MRI示:未见明显异常.结合以上检查考虑为Felty综合征.
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小肠转移性鳞癌伴类白血病反应一例
患者男，77岁，主因“腹痛5 d”入院，患者于2011年8月15日无明显诱因出现腹痛，为全腹持续性胀痛，以下腹为重，进食后加重，无排气，有排便，1次／d，黄色稀便，无发热、恶心、呕吐。8月18日腹痛加重，就诊我院急诊科，化验血常规：白细胞计数78.6×109／L，中性粒细胞91.9％，淋巴细胞5％，单核细胞2.9％，嗜酸粒细胞0.1％，血红蛋白124 g／L，血小板计数345×109／L；立位腹部X线平片提示肠梗阻；腹部超声提示：（1）轻度脂肪肝；（2）胆囊壁胆固醇沉着；（3）腹水。既往史：患者2006年因阑尾炎行阑尾切除术，2011年3月诊断阴茎癌并行手术治疗，术后病理（图1）：阴茎中-低分化鳞状细胞癌。入院查体：腹部膨隆，右下腹可见一长约5 cm手术瘢痕，腹软，上腹部、右下腹轻压痛，无反跳痛，无液波震颤，无振水声，未触及包块，肝脾未触及肿大，全腹鼓音，移动性浊音阳性，肠鸣音弱。给予禁食、胃肠减压、抗生素及对症支持治疗后，腹痛减轻，出现排气，但仍有明显腹胀，伴发热，高38.9℃，且血白细胞计数持续升高，高达111.25×109／L，未见幼稚细胞。腹部CT增强（图2，3）：肠梗阻；右下腹部小肠管壁软组织肿块伴不均匀强化，大小约5.4 cm ×5.5 cm；腹膜及肠系膜增厚；腹腔积液。骨髓涂片提示骨髓增生明显活跃，粒系占86％，以成熟阶段细胞为主，红系占7.6％，巨核细胞未见产板型，考虑感染骨髓象。活检提示骨髓增生明显活跃，粒系增生明显，幼稚前体细胞少见，红系增生略偏低，巨核细胞可见，结合涂片考虑为反应性改变。外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（ NAP）积分增高。期间予以广谱抗生素治疗，病情无好转，白细胞计数持续升高。为明确病因，于8月28日行剖腹探查见大量淡黄色腹水，吸净腹水，见小肠积气明显，回盲部同右下腹壁黏连，大网膜水肿，质硬，覆盖回盲部，分离黏连后，见小肠系膜部分高度水肿，表覆黄白色分泌物，回肠距回盲部约50 cm处可见一肿瘤，约5 cm ×4 cm，侵破浆膜，同周围系膜黏连，质地糟碎，已破溃，肿瘤内容物流出，清除内容物，纱垫保护肠管漏口。继续探查肝、胆、胰、脾脏无异常，腹腔内多处覆盖黄白色分泌物。后行小肠部分切除＋回肠近端远端造瘘术。术后病理（图4，5）：小肠、小肠系膜低分化癌伴广泛出血坏死，免疫组化染色显示肿瘤细胞：calretinin （-）， CD34（-）， CK7（-）， LCA（-）， p63（-）， PSA （-）， vimentin （-）， CD117（-）， CK （＋），actin（pan）（-），CK5（＋）。结合临床及免疫组化，支持低分化鳞状细胞癌，符合转移。本例考虑为阴茎癌小肠转移。术后3d因“腹腔出血”再次行剖腹探查＋止血＋宫纱填塞＋回肠造瘘术。术后病情一度好转，白细胞计数有所下降，但未降至正常，后终因多器官功能衰竭于9月16日抢救无效死亡。
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血小板增多并急性心肌梗死一例
1临床资料
患者男性，52岁。因“胸痛10天”于2014-05-04入院。既往有30余年吸烟史，每日20支，无高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病史。查体：血压128/70 m m H g （1 mmHg=0.133 kPa），心率72次/分，律齐，无杂音，双下肢无水肿。辅助检查：心电图示I、AVL、V1~5导联病理性Q波，T波倒置；心肌坏死标记物：肌钙蛋白I 22.7 ng/ml，肌酸激酶1240 U/L，肌酸激酶同工酶93 U/L；血小板732.00×109/L；腹部彩色超声心动图示肝脾肿大；心脏彩色超声心动图示左心室前间隔、前壁乳头肌水平以下及下壁基底段收缩运动较正常稍减弱，射血分数：63%；复查血小板计数741.00×109/L；入院时初步诊断：①冠心病急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死Killip 1级；②血小板增多原因待查。请血液科会诊后考虑诊断：血小板增多原因待查（反应性？骨髓增殖性肿瘤？），建议完善血液科相关系统检查。血液相关系统结果回报：骨髓细胞学检查（图1）示骨髓增生近极度活跃，粒、红二系造血可，巨核系产板功能旺盛，血小板稍增多；骨髓病理学检查（图2）示骨髓增生活跃，造血细胞容量约60%，三系均增生，以粒细胞系为主，多数为杆状核以下阶段粒细胞，巨核细胞系稍增多，5个巨核细胞/高倍镜，但形态以成熟分叶为主，嗜银染色（—），无骨髓纤维化，铁染色（—）；外周血白细胞计数未见原粒、早中晚幼粒；补体40.386 g/L，血清铁蛋白333.14 ng/ml，抗核抗体（IgG型）（—），抗双链DNA(IgG型）（—），抗着丝点抗体（—）；JAK2基因V617F突变型阳性，BCR/ABL（P210）、BCR/ABL（P230）融合基因均为阴性。血液科再次会诊考虑诊断为：原发性血小板增多症。入院后常规给予冠心病二级预防用药，并遵循血液科会诊意见给予羟基脲口服治疗。 -
重组人粒细胞集落刺激因子在老年人恶性血液病治疗中的临床应用
老年恶性血液病患者多数具有体质差、伴有其他系统疾病、骨髓增生低等特点,对化疗的耐受力低、易发生感染.我们对本科收治的老年恶性血液病患者在化疗同时应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),取得较好的疗效,现报告分析如下.
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老年纯红细胞再生障碍性贫血患者并多发性骨髓瘤一例
患者男性,80岁.因乏力、面色苍白 3年,近半年加重于2001年4月17日入院. 发病时曾在我市某医院诊疗,当时血常规:白细胞 4.4×109 / L,血红蛋白 71 g/L,红细胞 2.0×1012/ L,血小板117×10 9 /L,血清铁蛋白 > 500 μg/L(正常参考值12～120 μg/L);骨髓象:骨髓增生活跃,G/E为24.1∶1,红系增生减低(为0.029),粒系比例增高,浆细胞0.005,为成熟型,未见幼稚浆细胞,巨核及血小板易见,考虑为纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA),但长期治疗效果不佳.
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骨髓增生异常综合征细胞遗传学与生存期的研究
WHO 2001年根据外周血象和骨髓象提出了骨髓增生异常综合征(MDS)新的分型:难治性贫血(RA),难治性贫血伴环形铁粒幼细胞(RAILS),难治性血细胞减少伴多系增生异常(RCMD),难治性贫血伴原始细胞增多1型(RAEBI),难治性贫血伴原始细胞增多2型(RAE82),未归类的MDS(MDS.U),5q-综合征[1].
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慢性淋巴细胞性白血病合并膜性肾病一例
患者男,65岁.2006年6月因"消瘦、关节疼痛2年"就诊于血液病医院.入院体检:双侧颌下、颈后三角、左腋窝、双侧腹股沟均可触及肿大淋巴结,大直径约2.0 cm,质韧,无压痛.脾肋下3 cm,质地中等.实验室检查:血象Hb128 g/L,WBC 28.5×109/L,淋巴0.84,中性0.16,PLT 156×109几.骨髓穿刺显示骨髓增生明显活跃,红系0.035,粒系0.04,淋巴系0.925,以成熟小淋巴细胞为主.骨髓有核细胞0.815,表达CD19、CD20、CD23,弱表达CD5、CD22、CD25;尿常规及肝肾功能正常.
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双膦酸盐治疗多发性骨髓瘤致下颌骨坏死一例
患者女,77岁.因腰骶部、胸肋骨疼痛1个月,于2006年2月诊断为多发性骨髓瘤(MM,IgGⅢA).骨髓增生明显活跃,原幼浆细胞0.81,IgG 37.81 g/L,IgA 0.30 g/L,IgM0.16 g/L,血清蛋白电泳γ球蛋白0.45,Hb 81 g/L,WBC6.4×10~9/L,中性0.83,淋巴0.13,血小板(PLT)180×10~9/L.
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急性淋巴细胞白血病予左旋门冬酰胺酶联合化疗后脑梗死一例
患者男,35岁.因乏力1个月、反复鼻出血2周、头晕3d,于1999年1月13日入院.查体:皮肤散在出血点,左腋下、左腹股沟可及多个直径1 cm淋巴结,胸骨轻压痛,肝脾不大.血象:Hb 123g/L,WBC 16.8×109/L,血小板(Ph)15×109/L.血涂片:原始细胞0.63.骨髓检查:骨髓增生活跃,原幼淋0.92,过氧化酶染色(-);免疫分型:CD3、CD7(-);CD9、CD20、CD22(+);CD13、CD14、CD15、CD33(-).诊断急性淋巴细胞白血病(ALL-L2).入院后给予VDLP方案:长春地辛4 ng第1,8,15,22天;柔红霉素80 mg第1～3、15～17天;泼尼松70 mg第1～14天,减量至停用第15～28天;左旋门冬酰胺酶(L-asp)1万U,第17～28天.
