首页 > 文献资料
-
丽人口服液抗氧化作用及对免疫功能的影响
衰老的自由基学说认为,自由基能引发脂质过氧化,产生过氧化脂质(LPO)等代谢产物,从而形成脂褐质沉积于脑、肝等脏器中,终导致正常细胞结构和功能的损伤[1].我们采用多项药效学指标,探讨丽人口服液的抗衰老作用.1.材料与方法:(1)材料:丽人口服液为棕褐色药液(贵州老来福药业有限公司生产,批号200719),由刺梨、制首乌、紫苑、白藓皮、桑椹组成,并含适量硒元素;强地松片(浙江仙居药厂生产,批号980725);维生素E(广州白云山制药总厂生产,批号990227).SD大鼠和昆明种小鼠(贵阳医学院实验动物中心提供).(2)LPO含量的测定:4月龄雌性大鼠10只,为4月龄对照组;20月龄雌性大鼠50只,随机分为5组:20月龄对照组,高、中、低剂量组(分别给予6.0、3.0和1.5 g/kg体重丽人口服液)及维生素E组(维生素E悬液0.07 g/kg体重),每组10只.2个对照组给予同容积生理盐水.每日灌胃1次,连续45 d.于末次给药后24 h断头取血,离心.取脑,脑匀浆(20%)常规制备.上清血浆部分及脑匀浆用硫代巴比妥酸(TBA)法测LPO含量[2].
-
免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究
动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素.高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果.在这一过程中,血管活性物质、内皮功能改变、白细胞黏附活化、炎性细胞因子改变等多因素参与其中.近年来不少文献报道动脉硬化的发生还与免疫有关[1],免疫网络中各因素的相关改变也说明了这一点.本研究采用高脂饮食结合免疫损伤、应激等多因素综合造成高脂血症血瘀动物模型[2～4],以期为活血化瘀方药干预AS作用的客观评价提供一个可靠的依据.
-
稳心颗粒治疗病毒性心肌炎合并室性心律失常56例
病毒性心肌炎发病率近年呈上升趋势,其发病机制与病毒直接侵犯心肌组织及相关免疫因素损伤心肌细胞结构和功能有关.临床上约90%的患者以心律失常为主要表现,如以心悸、气短、胸闷、乏力等为主诉.常用的抗心律失常药物因其常见不适症状及患者对其副作用有较大心理压力而在临床应用中会受到限制,稳心颗粒作为一种中成药,以其较为广泛的应用范围和较小的副作用而在临床得到迅速推广.现将我们运用稳心颗粒治疗病毒性心肌炎的体会作一简要总结.
-
细胞膜通道--2003年诺贝尔化学奖的解读
细胞通过细胞膜通道将有用的物质不断地运进来、废物不断地送出去,以维持细胞结构和功能的稳定和动态平衡状态.
-
三氧化二砷抗肿瘤血管形成研究
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)注射液抗肿瘤血管形成的作用及其相关机制.方法:采用MTT比色法、鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管形成实验和免疫组化等方法观察As2O3对内皮细胞株ECV304增生、CAM血管形成以及对裸鼠肝癌移植瘤LCI-D20表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果:As2O3有显著抑制内皮细胞增生作用;能抑制CAM血管形成,其机制与损伤形成血管的原始间充质细胞、破坏血管形成中的内皮细胞的结构和功能有关;As2O3并能降低裸鼠人肝癌转移模型肝移植瘤VEGF的表达.结论:As2O3注射液有明显的抗肿瘤血管形成作用,其机制可能与破坏内皮细胞结构和功能、抑制内皮细胞增生以及抑制肿瘤组织表达VEGF有关.
-
糖友被虫叮了先别抓——访江苏省人民医院内分泌科副主任医师崔岱
皮肤擦伤、昆虫叮咬、脚上裂的小伤口等等,这些平常人眼中的“小伤”,在糖尿病患者身上,就可能引起大问题.江苏省人民医院内分泌科副主任医师崔岱解释说,糖尿病患者血液中高浓度的葡萄糖渗透到组织间,使组织细胞结构和功能受损,对机体损伤修复产生不良影响.而且糖尿病患者的细小血管易阻塞硬化,流至四肢的血液相对不足,组织细胞缺少血液供应营养,代谢废物又运不出去,受伤部位常难以愈合,同时血液中较高浓度的葡萄糖有利于细菌生长,皮肤容易成为细菌的“温床”,并易继发严重感染.
-
浅谈自由基学说与临床
自由基是指外层轨道中具有奇数电子的原子、原子团或分子.主要包括超氧化阴离子基团(O2-)、羟基(OH-)、单线态氧(O2)及脂类超氧化基(L∞)等,其性质不稳定、活性强,对组织细胞有很强的攻击性,能与细胞膜上的不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物,使细胞结构和功能受损.现在已证实:一些疾病的发生与加重是由于自由基的干扰和破坏,如人的衰老、肿瘤的发生、炎症的恶化、放射线损伤、某些心、肝病及难治性休克等与自由基有一定关系.人生在有氧环境中,无时不在进行氧化代谢,有氧化代谢就有自由基产生.但是在正常情况下人体有完善而复杂的防御机制,足以清除这些自由基;只有当体弱多病、营养不良和衰老时清除能力降低才有可能发生自由基损害.
-
研究揭示疾病新机制
研究人员对血管内皮细胞结构和功能超过四十多年的研究表明，这一复杂组织具有复杂的功能，血管内皮细胞参与了血管内平衡和病理过程的所有方面。近期，迪肯迪斯医学中心血管生物学研究中心的研究人员在血管仿真研究中对内皮细胞行为有了重要发现，对包括肿瘤和视网膜病变在内的各种病理学过程中都可以见到的扩大血管作出了创新性的解释。研究人员表示，了解内皮细胞在何时、因何种原因、以何种方式决定进行与动态组织环境信号相关的形状改变，是理解正常和异常的血管生长的关键所在，构建能够进行包括移动、形状改变和信号转导等各种行为的仿真内皮细胞对研究很有帮助。
-
多糖包被在ARDS中的作用
急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）目前病死率仍在41％以上［1］。肺毛细血管内皮受损在ARDS的发生发展中起重要作用，因此，维护内皮细胞的结构和功能成为治疗ARDS的关键。内皮细胞表面多糖包被层（ EGL ）为血管内皮细胞表面覆盖的一层由多种大分子物质相互连接而形成的高度水合的被膜结构。多糖包被因其如血管内皮细胞表面的一层“糖衣”，故Bennet［2］将其命名为“多糖包被”。研究发现，多糖包被在维持血管内皮细胞结构和功能、调节毛细血管通透性、以及参与全身炎症反应等方面均发挥着重要作用［3-4］。多糖包被是血管内皮细胞的第一道保护层，维持多糖包被的完整性能减少 ARDS 的发生并阻止其进一步进展。这为ARDS的治疗提供了又一个新靶点和新方向。
-
银杏达莫注射液的不良反应及防治
银杏达莫注射液是由银杏黄酮、萜类和双嘧达莫组成的中西药复方制剂,具有调节血管的舒缩功能、清除自由基、保护血管内皮细胞、拮抗血小板活化因子(PAF)、保护神经元、扩张动脉血管(冠脉血管、脑血管)、降低血管壁通透性、改善水肿、降低血液粘度、抑制血小板和红细胞的高聚集性、增加红细胞的变形性、减少心肌耗氧量、增强心肌细胞对缺血缺氧的耐受性、稳定细胞膜、维持正常的细胞结构和功能、加强神经传导、加快神经递质的更新、改善脑缺血症状和记忆功能等作用.临床主要用于预防和治疗冠心病、血栓栓塞性疾病,如急性脑梗死[1]等.
-
1例硫普罗宁致过敏性休克病人的抢救及护理
硫普罗宁(tiopronin,商品名凯西莱)为一种含游离巯基的甘氨酸衍生物,它参与肝细胞代谢,维持肝细胞内谷胱甘肽浓度,改善肝细胞结构和功能,从而抑制肝细胞线粒体过氧化脂质的形成,保护肝细胞膜,增强机体免疫功能.我科从1999年使用该药物至今首次出现1例药物过敏性休克(drug anaphylactic shock,DAS),经积极救治,病人转危为安.
-
硫普罗宁的临床疗效及不良反应分析
硫普罗宁为甘氨酸衍生物,其侧链上的游离巯基称为人体新陈代谢的保护剂,能增强肝脏解毒功能,对抗各种肝损害,稳定肝细胞膜和线粒体膜,改善肝细胞结构和功能,对加快乙醇和乙醛的降解与排泄,阻止甘油三酯在肝内的堆积和肝纤维细胞的增生有重要作用[1],临床上主要应用于:改善各类急慢性肝炎的肝功能;
-
死亡受体与肝脏疾病
细胞死亡是细胞结构和功能的不可逆丢失,它包括坏死和凋亡两种表现形式.细胞凋亡在基因调控下,不仅对维护机体环境稳定、维持脏器正常发育和功能具生理意义,而且在许多疾病病程中起重要作用.细胞凋亡过低和过高均可导致疾病的发生.
-
剪切力对培养内皮细胞原癌基因表达的影响
内皮细胞位于血管壁的内层，因其独特的解剖位置，内皮细胞常常暴露于血液流动所产生的血流应力的作用下。血液在流动过程中，对不同血管的内皮细胞有着不同类型、不同强度的力学作用。血管的锥度、分枝分叉等均可改变血流方式，使内皮细胞所受的切应力大不相同。在生理稳态范围内，组织(或器官)内的应力分布应使得组织(或器官)处于某种优化状态[1]。血液流动对血管壁产生的力包括由于对血管壁面摩擦而产生的剪切力、血管周向应力和压应力。离体血流系统模型证明剪切力可调节内皮细胞结构和功能的各个方面，这些影响在一定程度上是由于对内皮细胞转录水平的调节。这里所述的主要是对原癌基因的调节。原癌基因是在细胞受刺激后，短时间内由转录因子或称第三信使迅速调控表达。细胞通过选择性诱导这些基因而对外部刺激作出应答。原癌基因在未受刺激的细胞中表达量极其微弱，但受刺激后几分钟即可检测到这些基因转录的mRNA。但这些基因诱导是短暂的，其mRNA寿命很短，而且诱导这些基因并不依赖于新蛋白的合成。这些变化主要是由于内皮细胞对剪切力开始作用后的反应是产生一定的第二信使激活特定的代谢通路，这些在细胞功能方面的迅速改变常常伴有蛋白的合成，这在剪切力作用后几小时内即可检测出来。原癌基因有多种，如c_fos、c_jun、c_myc、egr_l、c_kit、c_myb、c_met、c_ets_1、bcl_2、c_mas、fps、fes、ret、c_fms、c_src等等。血流状况不同，即剪切力作用方式、大小、持续时间的不同，对基因表达的调节也不同。下面分别阐述。1c_fosc_fos是编码AP－1家庭的一个DNA结合蛋白。在静止状态下(不受剪切力的情况)，培养内皮细胞内的c_fos的转录水平很低，但在剪切力作用下，可直接导致c_fos转录及翻译水平表达量增高[2]。尤其高水平剪切力(如25达因/平方厘米)，c_fos可很快达到高水平(高可达基础水平的20倍)，然后很快回到基线水平[3，4]。剪切力大小不同，对c_fos基因的调节作用也不同，vibhuRanjanandScottL.Diamond的研究指出在培养的人脐静脉内皮细胞中，核内c_fos蛋白水平在动脉水平剪切力(25达因/平方厘米)作用时比在静止状态(无剪切力作用)时高5.4＋/－2.0倍(P<0.01);而在低水平剪切力(4达因/平方厘米)作用下，内皮细胞中c_fos水平仅轻度增加，但比静止状态高2.4＋/－0.73倍(P<0.01)[5]。这是由于剪切力作用于内皮细胞后，诱导c_fos基因转录和其蛋白质转运过程均有蛋白激酶E，G－蛋白，磷脂酶C和细胞内钙离子参与[6，7]。上述无论是高水平剪切力还是低水平剪切力都指的是稳定的层流。就层流而言，稳定性的和波动性的对内皮细胞的c_fos的影响也是不同的。Hdyue_JenHsieh等研究表明波动性血流(频率为1赫兹，平均剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos在受到血流剪切力作用0.5h后迅速而明显地增加，1h后降到基础水平。稳定的血流(剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos水平的增加程度较波动性血流轻而且短暂[8]。在人体中，除了大多为层流外，有一些部位如动脉分叉部、弯曲部等这些动脉粥样硬化好发部位是涡流频发部位，它形成空间剪切力梯度，涡流对内皮细胞基因的影响与层流是不同的[9]。TobiNagel指出涡流时的剪切力使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos增加的程度比层流大，用平均灰度值来表示分别为1018和397[10]。
-
糖友被叮咬后别乱抓
夏季被蚊虫叮咬,在健康人眼中是不起眼的小事,可糖尿病患者伤不起.江苏省人民医院内分泌科、糖尿病中心副主任医师崔岱提醒,糖友在夏季穿鞋时要特别关注足部保健,被蚊虫叮咬后千万别挠破皮肤.小伤口引发大问题崔岱医生表示,糖友因为疾病原因,即使是常见的蚊虫叮咬外伤,如不注意将加剧皮肤破损,引发大问题.因为人体组织细胞习惯在正常的血糖水平下进行精确的损伤修复.而糖尿病患者血糖水平高,高浓度的葡萄糖渗透到组织间,使组织细胞结构和功能受损,对机体损伤修复产生不良影响.
-
失血性休克时红细胞结构和功能的变化
成熟红细胞是血液循环中数量多的细胞,除了参与呼吸、免疫功能外,还具有参加能量代谢的遗传物质基础.红细胞功能状态在休克的发展过程中具有重要影响.本文对失血性休克期间红细胞结构、电解质与能量代谢方面发生的变化进行综述.
-
丹参对肝脏保存再灌注中肝窦内皮细胞损伤的影响
我们采用离体大鼠肝脏保存再灌注模型,观察肝脏保存再灌注中肝窦内皮细胞结构和功能的改变,并探讨丹参的保护作用.
-
硫普罗宁的不良反应2例
硫普罗宁为游离巯基的甘氨酸衍生物,能够改善肝细胞结构和功能,保护肝细胞,并有免疫增强和抗变态反应作用.我院2例乙肝患者,予以硫普罗宁(商品名:凯西莱,新谊医药集团新乡联谊制药厂,批号010319)进行降酶护肝治疗,出现不良反应,现报道如下.
-
肝缺血再灌注损伤及生长抑素与其关系的研究进展
各种原因造成的肝脏血流量减少而引发肝脏缺血性损伤,当重新恢复血流时,肝细胞结构和功能破坏反而更加严重,这种缺血后再灌注所形成的损伤称肝缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusion injury,HIR)[1].再灌注损伤可以损伤肝功能,同时也是引起术后肝衰竭的重要原因之一[2].根据研究表明,肝移植后初期的肝功能的恢复是决定术后患者生存率和肝衰发病率的重要的决定因素[3,4].因此研究肝缺血再灌注损伤以及如何减轻这种损伤已成为肝外科研究热点之一.
-
线粒体在心肌缺血再灌注损伤与保护中的重要作用
目的：心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤，但该过程伴随着再灌注损伤。缺血／再灌注（ I／R）造成的线粒体Ca2＋（［Ca2＋］m）超载、活性氧（reactive oxygenspecies， ROS）大量释放以及线粒体膜通透性通道（mitochondrial permeability transition pore， MPTP），并导致线粒体严重的结构和功能破坏，是心肌细胞I／R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键靶点，对于深入理解I／R导致心肌细胞结构和功能损伤机制，进而提出心肌保护的新策略至关重要。本实验旨在探讨多种心肌保护措施对I／R心肌的线粒体保护作用及其机制。方法：利用大鼠离体心脏全心I／R模型和成体心肌细胞模拟I／R模型，结合基因的遗传学操作，探讨间歇性低压低氧（ intermittent hypobaric hypoxia， IHH）和过氧化氢预处理（ hydrogen peroxide pre－conditioning， H2 O2 PC）对心肌线粒体的保护作用。利用Rhod－2、MitoSOX和TMRE 荧光染料分别实时监测线粒体［ Ca2＋］ m 超载、线粒体ROS的释放和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，ΔΨm ）的变化。分离缺血前和再灌注后活体心肌组织的线粒体，检测线粒体膜电位、耗氧率、ROS释放量及三磷酸腺苷（ adenosine triphosphate， ATP）合成酶活性。结果：IHH可以通过ROS降低［ Ca2＋］ m 超载，改善心肌I／R损伤后线粒体的膜电位、耗氧率、ATP合成酶活性及心肌ATP含量的降低，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。此外，H2 O2 PC在I／R过程中通过UCP3降低［ Ca2＋］ m 超载及防止ΔΨm 丧失，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。本研究揭示了线粒体在心肌I／R损伤和保护中的重要地位和调控机制，为解释IHH和H2 O2 PC心肌保护作用的机理提供新视角，并为缺血性心脏病的临床治疗提供新的实验证据。
