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重症肝炎检测凝血因子V的意义
目前国内对重症肝炎(肝衰竭,HF)一直采用凝血酶原活动原(PTA)＜40%,同时总胆红素(TBIL)＞171 umol/L,作为实验诊断标准,国外有学者提出V因子水平是暴发性肝衰竭(FHF)诊断和预后的重要因素,对于原位肝移植尤为重要.我们对35例慢性重症肝炎患者进行了凝血因子V活性(V:C)的检测和分析,现报告如下.
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抗结核药所致急性肝坏死临床观察及防治措施
抗结核药对肝脏的损害已引起人们的普遍警惕,而抗结核药物引起急性肝坏死甚至暴发性肝衰竭却少有报道.急性肝坏死常导致暴发性肝衰竭并发全身性微循环障碍、电解质紊乱、多脏器功能衰竭,其预后严重,死亡率高.现将20 a来因抗结核药所致急性肝坏死17例进行临床观察分析,以探讨其防治措施.
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药物性肝病
传统的治疗用药以及新药品种的不断增多,致使药物的不良反应(adverse drug reaction,ADR)经常发生,它约占住院病人中的1.2%～24.1%[1],其中部分可造成药源性疾病(drug induced disease),也可称为医源性疾病.药物的毒性反应或机体对药物产生的超敏反应均可造成药物性肝病,它约占药物不良反应病例的10%～15%.引起药物性肝病的药物品种多达200余种,包括传统常用的中西药物及各类新药,其中抗结核药物所致肝损害是很常见的.药物性肝病临床上可表现为肝炎、脂肪肝、胆汁淤积(或药物性黄疸)、肝硬化,以及少见但可致命的暴发性肝衰竭,因而在临床用药过程中应予以重视.它不同于各类病毒或寄生虫所致的肝病,也不同于某些感染性疾病(如伤寒)所并发的中毒性肝损害及酒精和毒物所致的肝病,故应加以鉴别.
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"爆发”与"暴发”在医学术语中的用法
"爆发”和"暴发”虽然读音相同、词义相近,都解释为 "突然发生”或"突然发作”,但在医学上,二者的用法不同原本是清楚的.流行病学上一般把短时间内发生相对多数患者的传染病流行过程称为爆发(outbreak),而暴发则被临床上用来修饰急性严重感染的特殊类型,如暴发性菌痢和暴发性脑膜炎球菌感染."暴发性”在英语文献上的对应词是fulminant,如暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure)、暴发性紫癜(purpura fulminans).英语表示爆发的词还有break out,burst out和eruption等,但在英文流行病学文献上不用.
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药物伤了肝,怎么办?
"是药三分毒",据世界卫生组织统计,药物性损害已上升为全球死亡原因的第五位.调查资料显示,在美国,药物性肝炎约占住院肝病患者的5%,占成人肝病患者的10%,25%的暴发性肝衰竭是由药物引起的.
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应用组合型生物人工肝抢救1例暴发性肝衰竭患者的护理
人工肝支持系统(ALSS)治疗重型肝炎在临床上已取得了显著疗效,用于早、中、晚期重型肝炎的治愈好转率分别为90.9%、71.0%和20.5%,说明ALSS治疗早、中期重型肝炎疗效较好.[1]重型肝炎患者由于病情危重,护理上有很大难度,因此,多方面的护理支持显得格外重要.组合型生物人工肝(HBL)是目前国内外新型的人工肝支持手段,它是将培养肝细胞置于生物反应器中,使患者血液或血浆在循环辅助装置的作用下流经生物反应器,通过半透膜或直接与培养肝细胞之间进行物质交换.一般先用患者血浆经非生物型的活性炭或其他吸附装置吸附去除部分毒性物质,而后再进入生物反应器中循环,因为该方法具有非生物及生物两种人工肝的特性,故称HBL.[2]我院于2001年1月9日收治1例暴发性肝衰竭、肝性脑病、肝昏迷Ⅳ度的危重患者,在经过两天的抢救后,病情仍未改善,首次应用HBL治疗获得了成功.现将此例患者的护理体会报告如下.
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凝血因子V在慢性重型肝炎诊断中的意义
目前国内一直采用凝血酶原活动度(PTA)<40%,总胆红素(TBil)>171 μmol/L作为重型肝炎(肝衰竭)的试验诊断标准.国外有学者提出凝血因子V是暴发性肝衰竭诊断和预后的重要因素[1],对于原位肝移植尤为重要.本研究对慢性重型肝炎中凝血因子V活性(V∶ C)进行检测和分析,现报告如下.
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生物人工肝支持系统温度控制问题研究
1 引言临床上各种原因导致的肝衰竭十分常见,尽管内科支持治疗水平不断提高,但是急、慢性肝衰竭患者病死率仍高达80%.我国是肝病高发区,据不完全统计,我国现有乙型肝炎(乙肝)病毒携带者1.2亿左右,现症慢性乙肝患者2 000万人,我国每年因肝病造成的死亡人数近50万.
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苦参素(沃森干泰)软胶囊治疗慢性病毒性肝炎的优势
1氧化苦参碱氧化苦参碱(Oxymatrine,OM)是从中药苦豆子中提取的一种生物碱水溶液制剂,其中氧化苦参碱占98%以上,分子式为C15H24N2O2H2O,分子量为282,其他为极少量的槐果碱、槐胺碱、槐啶碱等.近2年来,我们的实验发现OM具有直接抗乙型肝炎(乙肝)病毒作用;能抑制胶原活动度,防治肝纤维化;能阻断各种因素诱导的肝细胞异常凋亡;对实验性、暴发性肝衰竭均具有保护作用;临床上采用苦参素注射液(含OM大于98%)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)取得明显疗效,对重型肝炎和慢性乙型肝炎重度患者亦有良好的治疗效果.
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肿瘤坏死因子-α及一氧化氮对暴发性肝衰竭肝损伤的作用
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中对肝损伤的作用及相互关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)构建FHF小鼠模型,采用ELtSA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达,采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOSmRNA,在小鼠用药后不同时期动态观察TNF-α、NO及肝损伤的变化,并对模型鼠分别给予TNF-α单抗和NO合成酶抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF小鼠中,用药后2～4h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75→0.82±0.08,P＜O.01),伴血清TNF-α水平升高,给予TNF-α单抗后可阻断LPSD-GalN介导的肝损伤,用药后4～8 h肝组织iNOSmRNA表达及血清NO水平亦显著升高(0.87±0.08→0.85±0.08,P＜0.01),给予L-NMMA后使肝损伤反而加重.FHF小鼠用药后8～12 h血清总胆红素(TBiL)和ALT明显异常,肝组织切片可见肝组织大块状出血和坏死.结论:在LPS/D-GalN所致的FHF中,TNF-α的产生与肝损伤成正相关,而NO在此模型中似有保肝和肝损伤的双重作用,TNF-α和NO在FHF模型鼠的肝损伤中起协同作用.
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鼠暴发性肝衰竭中Fas表达与肝细胞凋亡的关系
目的:研究Fas表达及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中与肝细胞凋亡的关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合用药制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas表达,分别采用ELISA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达;采用肝组织DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后2,4,8,12 h的不同时期动态观察Fas表达、血清TNF-α水平及肝组织TNF-α mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予TNF-α mAb,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均很多,二者比较无显著差异,与2 h组比较P＜0.01,与4 h组比较P＜0.05.用药后2-4 h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75,正常值为0.32±0.10),伴血清TNF-α水平升高(320±87 ng/L,正常值为17±7 ng/L),8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现,血清ALT和TBil水平显著增加(分别为9352±1 000nkat/L和163.7±34.5 μmoL/L,正常值分别为393±134 nkat/L和14.9±4.8 μmoL/L),12 h肝细胞坏死和凋亡同时存在,血清ALT和TBil水平达高峰(分别为11141±1312nkat/L和203.2±19.9lμmoL/L).给予TNF-αmAb LPS/D-GalN介导的肝细胞凋亡和损伤被阻断,Fas表达亦被阻断.结论:在F-F中,TNF-α对肝细胞凋亡及肝损伤起重要的作用,肝细胞凋亡的发生与Fas的表达增加有关.
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免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎1例
免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatits,FCH)不仅可出现于乙型肝炎病毒(HBV)相关性严重慢性肝病而接受原位肝移植的患者,也可出现原先慢性无症状HBV携带者或仅有轻度慢性乙型肝炎的患者,在接受肝外器官移植如肾移植、骨髓移植并进行免疫抑制治疗后[1,2].本文报道一例"大三阳"老年患者,肾移植3年后长期口服免疫抑制剂出现暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎.
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暴发性肝衰竭型肝豆状核变性13例临床分析
肝豆状核变性(WD)的临床表现复杂多样,暴发性肝衰竭型WD[1](FWD)是WD中一种较为少见而极为严重的类型,其中可表现为溶血性危象,称为WHF[2].现将1996年以来我院诊治的13例FWD进行总结和分析并复习国内外的相关文献.
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免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭
免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure, FHF),是指由纤维淤胆性肝炎 ( fibrosing cholestatic hepatitis, FCH ) 迅速发展的肝功能衰竭. FCH是一类新的临床病种,有着独特的发病机制和临床病理特征,发生于各种原因引起的严重免疫抑制状态下,特别是器官移植后大量使用免疫抑制剂的肝炎病毒感染者;临床经过凶险,病人多在起病后数月甚至数周内因FHF而迅速死亡.在此对FCH作一系统介绍.
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慢性肝衰竭患者体内SDF-1α的表达及意义
骨髓干细胞可以特异归巢至损伤肝脏并参与肝脏的再生修复.基质细胞衍生因子-1α(stromal cellderived factor 1α,SDF-1α)靠近N端的两个半胱氨酸被一个其他的氨基酸隔开而被归为CXC亚家族,它的惟一受体是CXCR4.SDF-1α被证明是趋化干细胞向损伤组织归巢的重要因子[1].
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复方安乃近片引起儿童暴发性肝衰竭
患儿男,8岁.因乏力,纳差,尿黄11 d,于2005年8月16日来我院就诊.患儿于发病前3 d曾在外就餐后出现腹泻,体温不详,其母自行给患儿服用复方安乃近片3/4片,未服其他药物,也无服安乃近史.
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防治药物性肝损害的常用药物及其临床应用
药物性肝损害是指由药物或其代谢产物所引起的肝细胞机能和胆汁分泌机能障碍的病理形态.已知有600多种药物可致肝损害,约占整个药物不良反应的10%～15%,仅次于皮肤黏膜损害和药物热,居第3位.而且,在世界范围内,其发病率仍在不断上升.在美国,25%的爆发性肝衰竭是由药物引起.
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Fas介导的肝脏实质细胞和非实质细胞的凋亡
细胞凋亡是近年医学研究的热点,已经证明它在人类多种组织存在并与许多疾病有关.对肝脏凋亡的研究发现在肝脏主要的细胞中,包括肝细胞、枯否细胞、内皮细胞和星状细胞等,由Fas途径介导的凋亡占非常重要的地位.加强对它的研究对于暴发性肝衰竭、病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病以及肝脏肿瘤的发病机制和治疗有很大意义.
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血清乙肝病毒载量对慢性肝衰竭的影响
流行病学显示我国90%以上的慢性肝衰竭与乙肝病毒（HBV）感染有关。我国现有慢性乙型肝炎（choronic hepatitis B, CHB）患者约2000万例，每年0.1%~0.3%的患者发展为慢性肝衰竭，病死率达50%~60%[1]。为了解HBV DNA病毒载量对慢性肝衰竭的影响，我们对2006-2008年5家医院收治的469例CHB肝衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。
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肝移植术后纤维淤胆性肝炎的临床病理特征
暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF),是指由纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatitis,FCH)迅速发展而来的肝衰竭.我们总结了1999年至2003年我院收治的4例FHF患者的临床特点,报告如下.
