首页 > 文献资料
-
043 当归及阿魏酸钠对内皮细胞中TGFβ1及bFGF表达的影响
目的: 检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响, 并观察当归、阿魏酸钠的作用. 方法: 实验分四组, 即: 正常对照组; 高脂血清损伤组; 当归+高脂血清组; 阿魏酸钠+高脂血清组. 用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象, 以高脂血清为损伤因子, 观察当归及阿魏酸钠的作用. 实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化, 用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGFβ1及bFGF的表达改变. 结果: 高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损. 细胞表面干裂, 有孔隙; 微绒毛分布不规则, 减少甚至消失. 细胞中TGFβ1的表达明显增高, 而bFGF的表达降低. 结论: 当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGFβ1、 bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机理之一; 阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
-
MMP-2与TIMP-2的比值与喉癌转移的关系
浸润与转移是恶性肿瘤的主要生物学特征之一,研究表明,在肿瘤的浸润转移过程中,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)能降解基底膜,促进肿瘤细胞的浸润转移.MMP-2的降解活性能被其组织抑制因子(TIMP-2)所抑制,因此,基底膜及细胞外基质的降解是MMP-2及TIMP-2间不平衡的结果,是由于MMP-2的过度表达,或者TIMP-2表达降低所致.本文应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,分别检测喉鳞癌组织及正常组织的MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达水平,探讨MMP-2及TIMP-2间的比值与喉癌浸润转移的关系.
-
Caveolin-1与 E-cadherin表达与胃癌临床病理特征及EMT关系
目的:研究Caveolin-1与E-cadherin与胃癌临床病理特征及之间的关系,分析Caveolin-1与E-cadherin表达水平与胃癌细胞EMT之间的相关性。方法:应用免疫组织化学技术检测组织芯片中胃癌及癌旁组织Caveolin-1与E-cadherin蛋白表达。对Caveolin-1、E-cadherin表达与胃癌临床病理特征(临床分期、病理分级及转移)进行回顾性分析。应用Real-time PCR技术检测70例胃癌组织、5例正常胃黏膜组织以及多种不同胃癌细胞系(SGC-7901、AGS、MKN-28、MKN-45、BGC-803、HGC-823、KATOⅢ、HGC-27)中Cav-1与 E-cadherin mRNA的表达。结果:在正常胃黏膜组织中Caveolin-1与E-cadherin蛋白表达较高,在胃癌组织中表达下调,其表达水平分别与肿瘤临床分期、病理分级及转移状态有关,即Caveolin-1与E-cadherin在Ⅲ期和Ⅳ期胃癌中比在Ⅰ期和Ⅱ期胃癌中表达降低;在III级胃癌比在I级和II级胃癌中表达降低;在有淋巴结转移或远处转移的胃癌中比在未转移的胃癌中表达降低。并且Caveolin-1与E-cadherin在胃癌组织中的表达水平有明显的相关性(r=0.35,P=0.003)。与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,Cav-1与E-cadherin在多种人胃癌系(SGC-7901、AGS、MKN-28、MKN-45、BGC-803、HGC-823、KATOⅢ、HGC-27)中表达明显降低,且Cav-1与E-cadherin在转移来源的细胞系(SGC-7901、MKN-45、BGC-803、KATOⅢ、HGC-27)比在非转移来源的细胞系(AGS、MKN-28、HGC-823)中的表达水平更低。Cav-1与E-cadherin在未分化细胞系KATOⅢ中表达比在高分化细胞系MKN-28中表达显著降低。在E-cadherin相对高表达的上皮表型细胞系AGS中,Cav-1表达相对较高,而在间质表型的E-cadherin相对低表达的间质表型细胞系HGC-27中Cav-1表达相对较低。结论:Cav-1和E-cadherin表达水平的降低在胃癌进展中具有重要作用;Cav-1与E-cadherin表达呈正相关,Cav-1可能通过调控E-cadherin表达参与胃癌EMT和转移。
-
当归抗高脂血清致内皮细胞损伤的保护作用
目的:检测高脂血清对培养的内皮细胞中一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达改变的影响,并观察当归的作用.方法:实验分三组,即:对照组;高脂血清组;当归+高脂血清组.以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,用高脂血清损伤,扫描电镜观察内皮细胞形态结构的改变,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面ICAM-1的表达,用分光光度法对细胞培养液中NO的分泌量进行检测.结果:高脂血清明显损伤内皮细胞的超微结构,细胞膜表面有孔隙,微绒毛僵直断裂,分布不规则.高脂血清使细胞表面ICAM-1的表达明显增高,细胞培养液中NO的分泌量明显降低;而当归可以逆转高脂血清的这种作用,使细胞表面ICAM-1的表达降低,而细胞培养液中NO的含量明显增高.结论:当归对内皮细胞中NO及ICAM-1表达的影响可能与其抗动脉粥样硬化的机制有关.
-
休克肠淋巴液通过抑制F-actin表达提高大鼠主动脉内皮细胞通透性
目的:观察失血性休克肠淋巴液(PHSML)对大鼠胸主动脉内皮细胞(TAVECs)通透性以及细胞骨架蛋白F-actin表达的影响。方法:建立失血性休克模型(40 mmHg,1.5 h),液体复苏后,常规方法引流PHSML,分为0~3 h和3~6 h两个亚组;原代培养大鼠TAVECs并传代,检测CD31表达;分别观察4%和10%的PHSML对TAVECs形态(光镜、扫描电镜)和活性( MTT法)的影响,并以LPS作阳性对照;应用Transwell小室,观察PHSML对TAVECs跨细胞电阻( TEER)以及FITC-白蛋白透过率的影响;检测F-actin表达。结果:原代培养TAVECs呈CD31阳性表达;4%和10%的PHSML 0~3 h或3~6 h以及LPS均在不同程度上使TAVECs出现结构损伤与活性降低,TEER与F-actin表达降低,FITC-白蛋白荧光通透系数增加。结论:失血性休克肠淋巴液可损伤TAVECs,增加TAVECs单层细胞的通透性,其作用机制与降低F-actin表达有关。
-
外源性H2 S通过线粒体的分裂和融合调控高糖血管平滑肌细胞的增殖
目的:血管平滑肌细胞的增殖是2型糖尿病患者心血管并发症的主要诱因。线粒体分裂和融合失衡可能与细胞增殖相关。高血糖可诱导过量的ROS产生,这可能引起线粒体的分裂。我们假设外源性H2 S降低ROS的产生,抑制线粒体分裂,降低血管平滑肌细胞的增殖。方法和结果:2型糖尿病患者肾动脉和db/db小鼠主动脉中H2 S的水平低于对照组,能够使PCNA (proliferating cell nuclear antigen)、cyclin D1和Drp1(dynamin-related protein-1)蛋白的表达增加,Mfn-2(mitofusion-2)表达降低。外源性H2 S(100μmol/L NaHS)通过BrdU和划痕实验证明抑制高血糖中血管平滑肌细胞的增殖和迁移,增殖相关蛋白表达降低,DCFH及MitoSox染色证实H2 S可降低胞浆和线粒体中ROS产生。 NaHS、线粒体分裂抑制剂( Mdivi-1)及Drp1 siRNA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞的线粒体的分裂和片段化。结论:外源性H2 S通过减低血管平滑肌细胞中Drp1的表达抑制线粒体的分裂,从而抑制平滑肌细胞的增殖。
-
动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响
目的:动脉粥样硬化( atherosclerosis, As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响。方法:高脂饮食喂饲ApoE-/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死。 HE和油红O染色法观察As病变;免疫组织化学法和Western blot检测Beclin 1、LC3和p62蛋白表达;将HUVECs置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyn/cm2)和正常剪切应力(15 dyn/cm2)处理1 h,Western blot检测观察剪切应力对血管内皮细胞自噬及自噬流的影响。结果:随着As病变进程的发展Beclin 1、LC3和p62含量显著增加。与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin 1和LC3-II/LC3-I的蛋白表达降低;p62表达增加;巴伐洛霉素孵育2 h后,低剪切应力组LC3-II/LC3-I无明显变化,而正常剪切应力组LC3-II/LC3-I明显增大。结论: As进程中血管细胞自噬障碍,低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬。
-
血管内皮TRPP2/TRPV4通道复合体参与调节盐敏感性高血压大鼠血管内皮功能
目的:探讨肠系膜动脉内皮细胞上( MAECs)是否天然共定位TRPP2/TRPV4通道复合体,且该复合体在盐敏感高血压发展过程中的作用。方法:利用免疫沉淀技术证实MAECs形成天然TRPP2/TRPV4复合体;将盐敏感( SS)和盐抵抗( SR)大鼠分别喂养正常盐和高盐饲料,3周后检测血压和血浆醛固酮水平;利用血管开放式膜片钳,观察高盐饮食是否影响MAECs上TRPP2/TRPV4活性;利用分子生物学和膜片钳体外观察高盐和醛固酮对该复合体的影响。结果:TRPP2/TRPV4在MAECs上天然定位,并介导内皮细胞NO产生;在SS鼠中,高盐导致该通道活性和表达降低;体外实验证明高盐和醛固酮均抑制TR-PP2/TRPV4活性。结论:在盐敏感高血压发展过程中,MAECs上TRPP2/TRPV4通道活性和表达下降,其机制可能是由高盐和醛固酮协同介导。
-
MG53通过调节NF-κB活性调控心脏辅助亚基KChIP2表达
瞬间外向钾电流(Ito,f)是心肌细胞AP复极化1期的重要电流。 Ito,f由形成电流孔道的α亚基Kv4和调节β亚基KChIP2组成。研究发现,MG53是一种肌特异性的TRIM家族蛋白,在心电稳定性维持中起重要作用。我们研究发现,用重组腺病毒载体使MG53在培养的乳鼠心肌细胞过表达,Ito,f显著增大;而通过RNAi降低心肌细胞MG53表达时,Ito,f明显减小。相应地,MG53对心肌细胞 KChIP2的mRNA和蛋白表达水平具有双向调节作用,过表达MG53增加KChIP2的mRNA和蛋白水平,而MG53低表达则减少KChIP2的mRNA 和蛋白水平,但不影响Kv4的表达。过表达MG53,抑制NF-κB活化,而抑制MG53的表达,则促使NF-κB活化入核。过表达NF-κB激活剂 IKKβ抑制了MG53过表达引起的KChIP2表达增加。而过表达NF-κB抑制剂IκBα则抑制MG53低表达引起的KChIP2表达降低。这一发现率先揭示MG53作为一种新的心脏内在的Ito,f调节分子,在正常与疾病心脏电生理稳定性中发挥重要的作用,可为临床治疗提供依据。
-
硫化氢在低剪切应力导致内皮细胞自噬障碍中的作用
目的:探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞( HUVECs)自噬障碍中的作用。方法:HUVECs经培养传代分为3组:对照组、低剪切应力组(5 dyn/cm2)和正常剪切应力组(15 dyn/cm2)。在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理,Western blot检测CSE蛋白水平,RT-PCR检测CSE的mRNA含量,荧光显微镜MDC染色观察自噬表泡,免疫荧光检测LC3表达,Western blot检测Beclin1\LC3\p62蛋白水平,以评估不同剪切应力下,诱导HUVECs自噬障碍过程中内源性H2 S生成的变化。接下来用CSE干扰siRNA及CSE过表达质粒分别转染HUVECs后,再分别用5/15 dyne/cm2处理1 h,测自噬表达情况。结果:WB结果显示,与正常剪切应力组相比,低剪切应力组CSE表达明显减少。 Beclin1及LC3表达减少,p62表达增高,免疫荧光结果显示低剪切应力组LC3表达减少。提示低剪切应力组自噬障碍。结论:低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞存在自噬障碍,其与CSE表达降低相关。
-
糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α功能的影响及其意义
目的:通过研究糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α功能的影响,探讨糖皮质激素受体β可能存在的生物学意义.方法:(1)用瞬时转染技术将GRβ和报告基因cat共转染HOS-8603细胞,激素处理后,研究GRβ对糖皮质激素诱导GRα外源性靶基因cat表达的影响;(2)GRβ真核表达载体的构建及GRβ在HOS-8603细胞中的稳定过度表达;(3)用定量RT-PCR和Western印迹法检测糖皮质激素对HOS-8603细胞p21表达的诱导及GRβ的稳定表达对GRα内源性靶基因p21表达的影响;(4)用MPT法检测GRβ的稳定过度表达对糖皮质激素抑制HOS-8603细胞增殖作用的影响;(5)GRβ对糖皮质激素诱导HOS-8603细胞AKP(成骨细胞分化标志酶)活性的影响.结果:(1)GRβ抑制GRα外源性靶基因cat的表达,且具有剂量依赖性特点;(2)GRβ抑制GRα内源性靶基因p21的表达;(3)GRβ的稳定过度表达降低糖皮质激素抑制HOS-8603细胞增殖的作用;(4)GRβ的稳定过度表达抑制糖皮质激素对HOS-8603细胞AKP活性的诱导.结论:糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α的功能有抑制作用,糖皮质激素受体β可能是糖皮质激素受体α的内源性抑制因子.
-
胆固醇线粒体转运蛋白(StAR)对脂肪酸引起的肝细胞脂质沉积及胰岛素抵抗的作用及其机制
目的:探讨胆固醇线粒体转运蛋白对脂肪肝细胞模型糖脂代谢、炎症反应及其胰岛素敏感性的作用及其机制。方法:1.32 mmol/L油酸+0.66 mmol/L软脂酸共同作用小鼠原代肝细胞建立脂肪肝细胞模型,携带StAR基因的腺病毒转染细胞得到StAR高表达组。 Real-time PCR和Western blot检测糖脂代谢、炎症反应相关分子的变化;相关试剂盒检测肝细胞内甘油三酯、胆固醇及糖原水平;Western blot检测胰岛素信号转导通路上关键蛋白的表达,并用PI3K抑制剂抑制该通路后观察StAR的作用。结果:StAR过表达降低脂肪酸合成关键分子、炎症因子( TNF-α、MCP1)及糖异生关键分子的表达,升高糖原合成关键分子的表达,且减少脂肪肝细胞模型内甘油三酯和胆固醇的水平,提高该模型的糖原合成能力及葡萄糖利用能力;StAR过表达降低细胞内二酰基甘油含量,减少PKCε的磷酸化,从而升高胰岛素受体底物1及Akt的磷酸化;PI3K被阻断后,StAR对糖脂代谢的作用消失。结论:StAR对脂肪酸引起的脂质沉积及胰岛素抵抗的肝细胞有保护作用,且该作用通过胰岛素信号转导通路介导。
-
CMKLR1过表达在大鼠非酒精性脂肪性肝炎脂肪组织中的作用及意义
目的:观察CMKLR1过表达在大鼠非酒精性脂肪性肝炎脂肪组织中的作用及意义。方法:制备携带大鼠CMKLR1基因的慢病毒载体。12周龄雄性SD大鼠随机分4组:对照12只;模型12只;转染12只,空转染6只。对照普通饮食;余高脂饮食;第1天转染组尾静脉注射病毒液100μL,空转染组注射空病毒液100μL,余注射PBS 100μL。分批处死空转染组评价转染效率。第8、12周,分批处死大鼠,留肝、脂肪组织。结果:(1)肝HE示:对照大鼠肝细胞条索清晰;模型组8周出现单纯性脂肪肝;12周出现非酒精性脂肪性肝炎;转染组肝病理程度比同期模型组轻。(2)模型组与同期对照组相比脂肪组织中CMKLR1 mRNA和蛋白表达增加,但差异无统计学意义,转染组比同期模型组显著增高( P<0.05);模型组大鼠与同期对照组相比脂肪组织中脂联素基因和蛋白表达降低,转染组比同期模型组显著增高(P<0.05)。结论:(1)高脂饮食12周成功建立了大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型;(2)脂肪组织中CMKLR1过表达可显著改善大鼠非酒精性脂肪性肝炎时肝组织病理学改变。
-
p62-RIP1泛素化调节人卵巢癌耐药细胞的存活与死亡
目的:从p62影响RIP1泛素化,参与NF-κB信号途径活化的角度,探讨人卵巢癌细胞耐药机制。方法:顺铂作用SKOV3及SKOV3/DDP细胞。利用MTT法检测存活率;Western blot法检测RIP1、p62、p-IκBα、IκBα、核蛋白p50、p65;免疫荧光法观察p65入核情况;免疫共沉淀法检测RIP1泛素化,siRNA方法抑制p62蛋白。结果:在SKOV3/DDP细胞中p62和RIP1高表达,顺铂作用下,p62蛋白表达降低,RIP1蛋白变化不明显,p50、p65和p-IκBα/IκBα增加, p65蛋白核内表达增加;SKOV3/DDP细胞RIP1的K63泛素化程度高,K48泛素化程度降低。抑制p62蛋白,RIP1的K63泛素化降低,K48泛素化增加,NF-κB活化程度和细胞存活率降低。结论:SKOV3/DDP细胞中RIP1的泛素化形式可能是NF-κB信号通路活性变化的原因之一。p62可能通过影响RIP1的泛素化形式,参与活化NF-κB信号通路,促进人卵巢癌细胞顺铂耐药的形成。
-
溶酶体参与自噬介导卵巢癌顺铂耐药性机制研究
目的:探讨溶酶体参与了自噬介导卵巢癌顺铂耐药性机制研究。方法:MTT法检测细胞生存率;免疫荧光检测自噬相关蛋白p62和LC3变化,再通过LysoTracker染色观察溶酶体变化;cathepsin D试剂盒检测酶活性改变;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结课:对于不同浓度的顺铂,SKOV3/DDP细胞比SKOV3细胞的生存率高;6 mg/L的顺铂作用下,与SKOV3细胞相比,在6 h、12 h和24 h,SKOV3/DDP细胞LC3的表达增高,p62逐渐下降,LysoTrakcer着色增强,cathepsin D活性增高;与自噬抑制剂3-MA相比,CQ更加明显地增加顺铂诱导SKOV3/DDP细胞的凋亡率(P<0.05),Ly-soTracker着色明显减弱,cathepsin D活性降低,细胞色素C、cleaved caspase-3和Bax表达增加,Bcl-2表达降低( P<0.05)。结论:溶酶体的功能活化促进了卵巢癌细胞的顺铂耐受。
-
巨噬细胞移动抑制因子缺失加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚
目的:研究巨噬细胞移动抑制因子( MIF)缺失对皮下注射苯肾上腺素( PE)诱导的小鼠心肌肥厚的影响。方法:利用MIF敲除( MIF-KO)小鼠及其野生型对照小鼠,分别建立皮下注射PE诱导的小鼠心肌肥厚模型。小动物心脏B超检测小鼠心脏的结构功能改变。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记( TUNEL)法检测小鼠心肌细胞凋亡。分别用荧光定量PCR和Western blot方法分别检测SOD1、SOD2和Trx2的表达。结果:连续3 d皮下注射20 mg? kg-1? d-1 PE可诱导小鼠发生心肌肥厚,注射PE诱导MIF-KO小鼠发生心肌肥厚的程度高于野生型对照小鼠。 TUNEL结果显示,注射PE诱导MIF-KO小鼠心肌发生凋亡的程度高于野生型对照小鼠。注射PE诱导MIF-KO小鼠心肌中SOD1和Trx2表达降低,而且MIF-KO小鼠心肌中Trx2水平显著低于野生型对照小鼠。结论:MIF缺失降低SOD1和Trx2表达,进而加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌
细胞凋亡和心肌肥厚。 -
硫化氢通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用
目的:观察硫化氢对大鼠急性心肌缺血组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠,随机分成7组:假手术组;心肌缺血组;心肌缺血+NaHS 低剂量组;心肌缺血+NaHS 中剂量组;心肌缺血+NaHS 高剂量组;心肌缺血+SB216763组;心肌缺血+1%DMSO组。结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。记录各组大鼠MAP、LVDP、LV-EDP、dp/dtmax和dp/dtmin ,测定LDH活性、心肌细胞凋亡率、p-GSK-3β、t-GSK-3β、β-catenin、Bax和Bcl-2蛋白表达以及心肌组织形态学变化。结果:大鼠心肌缺血后MAP、LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin降低,LVEDP升高,血清LDH活性增强,心肌细胞凋亡率和Bax表达增强,Bcl-2表达降低,p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达降低。心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失。给予NaHS后,大鼠MAP、LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin均升高,LVEDP降低,血清LDH活性降低,心肌细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达增强,心肌p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达均增强,心肌细胞变性程度明显减轻。结论:硫化氢可通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用。
-
全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响
目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24~48h明显,变化显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.
-
扶正抗癌方对小鼠肝癌细胞转移影响的实验研究
目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型VEGF和nm23水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:取15只健康小鼠作为A :空白对照组;再将造模成功的60只,分别分为B :荷瘤对照组;C :替加氟组;D :扶正抗癌方组;E组:扶正抗癌方组+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,灌胃1d1次,连用14天药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测VEGF和nm23表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),联合用药组肝组织中 VEGF的表达降低、癌旁组织中nm23表达升高均优于西药组( P<0.05)。结论:扶正抗癌方能抑制移植性 H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与抑制肿瘤血管形成和增强抑癌基因的表达有关。
-
肿瘤细胞中HLAⅠ类抗原表达的研究进展
HLAⅠ类抗原在许多肿瘤中表达降低,从而影响肿瘤的临床治疗和T细胞免疫疗法的预后.本文从肿瘤细胞HLAⅠ类抗原分子的表达情况、分子机制以及其临床意义方面对肿瘤细胞HLAⅠ类抗原研究情况作一综述.