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急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白和内皮依赖性血管舒张功能的临床研究
目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)和内皮依赖性血管舒张功能在预测急性冠脉综合征(ACS)中的作用.方法选择2003年1月~2004年12月住院患者168例,分为正常对照组、慢性稳定性冠心病(SCHD)组、急性冠脉综合征(ACS)组,检测各组hs-CRP和内皮依赖性血管舒张功能等各项指标的变化,探讨各项指标之间的相关性.结果ACS组和SCHD组血压、血脂、体重指数、hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能与对照组相比有明显差异(P<0.05);ACS组hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能均与SCHD组有明显差异(P<0.05).结论hs-CRP升高和血管内皮功能减退在一定程度上可作为冠状动脉粥样斑块不稳定性的评价指标,为预测ACS的发生提供重要临床依据.
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缺血再灌注冠状动脉内皮功能与缺血预适应
在心肌缺血再灌注(IRI)过程中,冠状动脉内皮细胞受损、功能紊乱可能是IRI损伤的始动因素,是构成IRI病理生理过程的基础.IRI时,内皮结构受损,同时伴有内皮依赖性舒张功能减退,引起血管痉挛、血栓和粥样斑快形成,加剧实质细胞的损伤[1].内皮损伤不是短暂的、一过性的现象,它可持续至再灌注后几个月,因此有效保护内皮是预防和治疗这些损伤的关键.近年,缺血预适应(IPC)作为一种内源性保护现象成为研究热点.本文就IRI和IPC与内皮功能的相关研究作简要综述.
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026 高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的: 探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法: 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素, 以评价胰岛素敏感性. 观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及NO等生化指标, 并做相关分析. 结果: 高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小(P<0.05~0.01), 即胰岛素抵抗; 毛细血管压升高(P<0.01); 毛细血管密度、口径变小(P<0.05~0.01); NO降低、 ET/NO升高(P<0.05), 伴胰岛素抵抗者NO、 PGI2降低, ET、 TXB2、 TXB2/PGI2、 ET/NO显著升高(P<0.05~0.01). 且NO与毛细血管压呈负相关, 与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关(P<0.05). 结论: 高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抗抵, 与内皮功能紊乱、微循环障碍尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关.
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N-乙酰半胱氨酸对LPS诱导离体兔肺动脉反应性改变的影响
目的:内毒素的活性成分脂多糖(LPS)所致动物肺损伤常伴有肺动脉高压(PAH).LPS是否通过抑制肺动脉内皮依赖性舒张作用而促进PAH的形成,目前还不清楚.Bernard等报道N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)可改善内毒素所致的肺损伤.本研究旨在离体水平观察NAC对LPS引起的肺血管反应性改变有何影响,并探讨其细胞保护作用.方法:制备离体兔肺动脉环.①对照组,培养基中加入生理盐水溶剂;②LPS组,培养基中加入LPS 4 μg/mL;③LPS+NAC组,培养基中含LPS 4 μg/mL及NAC 0.5 mmol/L; ④NAC组,培养基中含NAC 0.5 mmol/L.各组孵育3 h、7 h,观察肺动脉环对新福林(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张反应.光镜下观察血管形态结构改变.数据用均数±标准差(±s)表示,差异显著性检验行多样本均数的t检验,P<0.05为有显著性差异.结果:①LPS孵育3 h、7 h时肺动脉环对Ach(10-6 mol/L)的内皮依赖性舒张百分比分别为60.70%±12.7%、60.76%±9.85%,显著低于同时间点的对照组84.04%±6.37%、76.80%±2.69%(均为P<0.05),Ach剂量反应曲线(10-8~10-5 mol/L)右移.与LPS组相比,NAC和LPS共同孵育3 h、7 h肺动脉对Ach(10-6 mol/L)的舒张百分比均增高,分别为75.41%±9.98%、77.84%±10.48%,(均为P<0.05),Ach剂量反应曲线(10-8~10-5 mol/L)左移.LPS孵育3 h、7 h均不影响肺动脉环对PE的收缩反应.②光镜下可见:LPS组内皮细胞肿胀、脱落,内皮下弹力纤维有断裂,平滑肌细胞水肿.NAC可减轻血管壁各层的形态学改变.结论:①LPS可导致离体兔肺动脉内皮依赖性舒张反应减弱,这可能是内毒素肺损伤时肺动脉高压的原因之一;②NAC可调整肺动脉的张力,使LPS所致的肺动脉内皮依赖性舒张反应减弱得以恢复,并可减轻LPS引起的血管内皮及平滑肌细胞损伤,从而发挥其细胞保护作用.
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胰血糖素样肽1通过抑制内质网应激改善肥胖小鼠的血管内皮功能
目的:胰高血糖素样肽1(GLP-1)在心血管系统发挥重要作用,本实验着重研究二肽酶4抑制剂sitagliptin是否通过增加GLP-1、抑制内质网应激而改善肥胖小鼠的血管内皮功能。方法:高脂饮食喂饲C57 BL/6小鼠4个月诱导肥胖,在第4个月给予sitagliptin灌胃。利用微血管测定技术观察离体主动脉环对乙酰胆碱的累积舒张反应;采用Western blot检测相关靶蛋白的表达及磷酸化;应用激光共聚焦显微镜检测氧自由基( ROS)和一氧化氮( NO)的含量。结果:肥胖小鼠主动脉中GLP-1受体表达降低,CREB表达及磷酸化水平减少,而sitagliptin通过增加内源性GLP-1恢复CREB表达和磷酸化、上调GLP-1受体;肥胖小鼠主动脉内皮依赖性舒张减弱、UCP2表达及AMPK和eNOS磷酸化下降、内质网应激相关蛋白ATF3、ATF6和XBP1的表达及eIF2α磷酸化增加;ROS水平增多、NO生成减少;GLP-1使这些现象得到反转。结论:本研究揭示GLP-1通过CREB反馈调节GLP-1受体表达后,通过激活UCP2/AMPK抑制内质网应激,恢复eNOS活性,进而改善内皮细胞功能。
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NO、CO在LPS诱导的离体兔肺动脉舒张反应下降中的作用
目的:探讨脂多糖(LPS)所致离体肺动脉反应性张力变化与肺动脉内源性一氧化氮( NO)、一氧化碳(CO)的关系.方法:制备离体兔肺动脉环.①对照组,培养基中加入生理盐水溶剂;②LPS组,培养基中加入LPS 4 μg/mL.两组孵育7 h,检测肺动脉环对10-6 mol/L新福林(PE)的收缩反应及对l0-6 mol/L乙酰胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应,以及一氧化氮合酶(NOS) 抑制剂氨基胍(AG)和N+-硝基-L-精氨酸(L-NNA),血红素氧合酶-l(HO-1)抑制剂锌卟啉原(ZnPP)预孵育20 min后,肺动脉环对PE及ACh反应性的改变.结果:①LP S孵育7 h时肺动脉环对ACh的内皮依赖性舒张百分比显著低于对照组(P<0.05),而不影响肺动脉环对PE的收缩反应;②两组用10-4 mol/L AG、10-5 mol/L ZnPP预孵育20 min后,LPS组对 ACh的舒张百分比显著降低,对PE的收缩值显著增加(均P值<0.01),对照组对ACh的舒张百分比均无显著改变. 10-4 mol/L-NNA预孵育20 min后,两组对ACh反应均表现收缩,对PE的收缩反应较孵育前(对照)均显著增加(P<0.01),而与AG孵育后的PE收缩值比较,LPS组无显著差异,对照组显著增加.讨论:内皮源性NO在血管张力的调控上起重要作用,ACh为内皮依赖及受体依赖性舒血管物质,内皮源性NO介导其舒张反应.实验结果表明,LPS孵育后,肺动脉内皮依赖性舒张反应显著降低,对PE收缩反应无明显变化,提示LPS可能直接损伤了肺动脉内皮细胞功能, 如抑制cNOS活性,妨碍NO生成与释放;AG预孵育后LPS组对PE收缩显著增强,提示,LPS可引起iNOS诱生;ZnPP预孵育后LPS组收缩反应显著增强,ACh舒张百分比下降,溶剂对照组收缩反应也增强,但ACh舒张百分比与孵育前比较无显著差异.提示:CO参与生理和病理情况下的血管张力的调控.结论:①LPS可导致离体兔肺动脉内皮依赖性舒张反应减弱;②LPS对肺血管的损伤作用与NO有关,提示LPS可使内皮cNOS活性下降,CO在LPS损伤中起一定的作用,但其与NO的关系有待于进一步探讨.
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未结合胆红素介导了糖尿病小鼠中血红素加氧酶1对血管的保护作用
血红素加氧酶1(HO-1)是否对糖尿病病变血管具有保护作用及其相关机制尚不明确。我们推测胆红素介导HO-1对糖尿病病变血管的保护作用。对糖尿病小鼠进行腹腔注射血精素( HO-1诱导剂),分离主动脉检测血管功能、进行分子生物学研究,测定内皮细胞NO生成。血精素增强糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张,增加Akt和eNOS的磷酸化水平,这些作用能被HO-1抑制剂SnMP或HO-1敲低病毒所抑制。血精素治疗增加糖尿病小鼠血浆中胆红素含量,并且胆红素也能够改善糖尿病小鼠主动脉的内皮依赖性舒张,此作用亦可被Akt抑制剂阻断。胆绿素还原酶(胆红素生成的关键酶)沉默可抑制血精素的血管保护作用,胆红素的慢性治疗改善糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张。血精素和胆红素能改善高糖诱导内皮细胞Akt和eNOS磷酸化水平降低和NO生成减少。胆绿素还原酶沉默病毒能够阻断血精素的作用。此外,胆红素改善糖尿病病人肾动脉内皮依赖性舒张。 HO-1保护血管的作用由胆红素介导;胆红素通过增强Akt和eNOS 磷酸化,从而增加内皮细胞NO的产生,进而改善血管的舒张功能。胆红素有可能成为治疗糖尿病血管病变的新靶点。
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028 变异型心绞痛患者的肱动脉内皮依赖性血管扩张功能受损和静脉用维生素C的疗效
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微血管性心绞痛诊治的研究进展
1973年Kemp[1]首次将冠脉造影正常时出现的劳累性心绞痛发作称为"X综合征".晚近发现本症患者心内膜有斑片状纤维,无浸润物质,提示可能是微循环异常所致,故Cannon 等建议称其为"微血管性心绞痛".其发病机制目前尚不十分清楚,近年来认为血管内皮损伤及内皮依赖性舒张功能(endothelium dependent vascular relaxation,EDVR)障碍与其密切相关.
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干细胞移植治疗2型糖尿病并下肢周围动脉病前后内皮微粒的变化及意义
糖尿病周围动脉病(PAD)是糖尿病严重并发症之一,对于干细胞治疗性血管新生的研究为PAD 的治疗提供了干细胞移植的新疗法。2型糖尿病并下肢 PAD 患者有血管内皮功能障碍,内皮细胞在激活或凋亡过程中能释放内皮微粒(EMP),增多的 EMP 能独立预测内皮依赖性血管舒张功能的受损情况[1]。既往研究多观察自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病PAD 疗效,但移植治疗带来的下肢缺血改善是否可以降低EMP 水平, EMP 计数与 PAD 程度相关性如何,是否具有评价PAD 程度的临床价值,国内外尚未见相关研究。本研究旨在尝试探讨这些问题。
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内皮依赖性血管舒张与心血管疾病的关系研究
血管内皮除了因介于血液和血管平滑肌之间起生理屏障作用外,还具有活跃的代谢内分泌功能,以维持血管内环境的平衡.内皮依赖性血管舒张(Endothelium-dependent Vasodilation, EDD)是血管内皮重要功能之一,其功能失调,对动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)尤其是心血管疾病的早期形成、发展及并发症起着主导作用,成为当今众多学者投以极大兴趣的关注热点和期待解决的研究目标.本文着眼于对EDD功能与心血管疾病方面作一综述.
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勺型与非勺型高血压患者的外周血管内皮功能对比分析
高血压病是是动脉粥样硬化的重要危险因素.动脉粥样硬化是既有形态改变又有功能改变的病变,且功能损害出现于形态改变之前,主要表现为内皮依赖性舒张功能(Endotheliunr Dependent Dilation,EDD)障碍.
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超声评价高胆固醇血症兔外周动脉舒张功能及精氨酸的对抗作用
冠心病的发病率及死亡率不断升高,成为威胁人类生命的主要疾病之一.各危险因素在引起动脉粥样硬化以前,首先损伤动脉内皮,引起动脉内皮功能异常(endothelial disfunction)[1~3].NO是主要的内皮源性血管舒张因子,内皮的损伤将引起内皮依赖性血管舒张功能异常.随病程加长,各种危险因素除损伤内皮外,还将引起中膜平滑肌细胞受损,中膜的受损,会进一步加重血管功能的受损.近年来,随着超声显像技术的不断提高,利用超声显像技术非创伤性检测外周动脉舒缩功能引起人们极大兴趣[4~6].高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,本文应用高频超声检测高胆固醇血症兔髂外动脉内皮依赖性及内皮非依赖性舒张功能(en-dothelium-dependent dilatation,EDD and endothelium-independent dilatation,EID)受损情况,并对精氨酸在改善高胆固醇血症引起的血管内皮功能损伤上的作用进行了探讨.
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肿瘤血管生成拟态的研究进展
血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是近几年来提出的一种全新的肿瘤血管生成模式,完全不同于经典的肿瘤内皮血管生成模式.其特点为:管腔内没有血管内皮细胞衬覆,肿瘤细胞模仿机体血管生成并通过自身变形和细胞外基质重塑形成瘤细胞条索样管道.而血液则在这种管道中流动.该管道外周是一层厚薄不一的PAS阳性物质构成的基底膜并与宿主血管相通.从而使肿瘤细胞获得血液供应,获取营养,以满足其生长、侵袭和转移的需要.这一理论向经典的内皮依赖性肿瘤血管生成理论提出挑战,受到国内外学者的普遍重视.本文就血管生成拟态的特点、发生机制、对肿瘤治疗的意义以及在肿瘤中的研究进展等作一综述.
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冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展
随着冠状动脉搭桥手术(CABG)趋于成熟,内乳动脉(IMA)、桡动脉(RA)、大隐静脉(SV)等血管桥广泛采用,取材过程中,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤.血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮依赖性超级化因子(EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节.内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少,术中及术后血管桥痉挛经常发生,从而引起心肌血流量减少,血栓形成,降低血管桥近期及远期通畅率.因而,深入理解血管收缩剂或血管舒张剂特性,在搭桥手术中选择佳药物预防或对抗血管桥痉挛,对提高手术质量,改善患者术后生存质量具有重要意义.
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一氧化氮在心血管外科中的应用
自1987年Moncada发现血管内皮细胞产生的内皮衍化舒张因子(EDRF)的本质即一氧化氮(NO)后,NO便成为现代生物学和医学研究中十分活跃的领域,并展示方兴未艾之势.在心血管系统,NO除介导内皮依赖性血管舒张外,近年还发现对平滑肌细胞增殖、迁移、合成胶原和分泌细胞因子以及心肌收缩等过程也起调节作用.而NO生成不足与过盛与许多疾病病理生理及治疗有关.本文对近几年NO在心血管外科中的研究进展做如下综述.
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内皮依赖性血管舒张功能障碍--高血压病的新机制
业已公认,一氧化氮(NO)是具有气体性质的十分重要的信使分子和效应分子.由于Furchgott等三人存NO生物医学方面的研究成就卓著遂成为1998年诺贝尔奖得主.随着NO研究的不断深入,越来越多的研究发现,内皮依赖性血管舒张功能障碍是形成高血压病的重要机制.这个机制的阐明,为高血压病的深入研究及治疗,开辟了十分广阔的领域.
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静脉用维生素C对变异型心绞痛患者已损伤的肱动脉内皮依赖性血管扩张能力的影响
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039 卡维地洛改善冠状动脉疾病患者的内皮依赖性舒张功能
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植物雌激素非内皮依赖性的血管舒张作用机制研究
植物雌激素(phytoestrogen,PE)是指来源于植物,结构与雌激素相似,能结合并激活哺乳动物和人类的雌激素受体(e-strogen receptor,ER)而具有雌激素样和抗雌激素活性的杂环多酚类化合物.