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累及重要分支的主动脉扩张型疾病的腔内隔绝术
自1994年Dake首次使用血管腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层以来,血管腔内隔绝术已成为治疗主动脉扩张性疾病的新选择.目前主动脉直茼型以及肾下腹主动脉-髂动脉分支型的隔绝移植物系统已经比较成熟,腔内隔绝术已进入分支区腔内隔绝术的探索阶段.若近端瘤颈距离重要分支(如左颈总动脉、头臂干、腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉等)的距离<15 mm,采用以往的直筒型腔内移植物有可能造成严重后果.本文浅谈累及重要分支的主动脉扩张型疾病的腔内隔绝术及其移植物的选择.
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经颈动脉途径腔内治疗主动脉弓上分支狭窄性病变
内膜切除术和脑保护伞下颈动脉支架成形术是治疗颈动脉狭窄的主要方法.然而,对于左颈总动脉起始段、无名动脉起始段的狭窄性病变,传统手术创伤大,并发症较多[1-2].如果采用腔内治疗,由于脑保护装置导丝较软,无法为支架输送系统提供有效支撑,操作上有一定的困难.我院采用经颈动脉途径支架成形术共治疗了7例此类患者,现将经验总结报告如下.
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内皮型一氧化氮合酶基因转染防治移植静脉再狭窄的实验研究
移植静脉再狭窄是影响冠状动脉旁路移植 (CABG)术后远期疗效的主要因素.许多研究表明,CABG术后血管桥再狭窄的发生与一氧化氮(NO)的功能异常相关[1-4],2004年7月至9月本研究采用兔颈外静脉颈总动脉旁路移植模型,应用含人内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS) 基因重组腺病毒(AdCMVeNOS)转染移植静脉的方法,探讨eNOS基因防治静脉移植血管再狭窄的作用及其机制,为移植静脉再狭窄的防治提供实验和理论依据.
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B型主动脉弓离断畸形综合征1例
病儿男,10岁.自幼发现心脏杂音伴轻度发绀.左上肢及双下肢脉搏微弱,心前区隆起,第2~4肋间闻及3/VI级收缩期杂音.P2亢进、固定分裂.经心电图、X线胸片、彩色超声、心导管和心脏造影检查,确诊为B型主动脉弓离断畸形(IAA)、III型主-肺动脉窗、动脉导管未闭(PDA).胸骨正中切口手术.心外探查见右心室圆隆、无震颤,左心室大.升主动脉直径2.5cm,长3.0cm,远端直径1.2cm,长1.5cm,继而分为右无名和左颈总动脉,肺动脉干直径4.0cm,长3.0cm,左、右肺动脉直径2.0cm,PDA 1.5cm.左肺门上方纵隔壁上见膨大的降主动脉起始盲端,直径2.0cm,左锁骨下动脉自盲端顶部向上发出.
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颈内动脉内膜切除术的临床应用
1998年10月至2001年2月,我们对颈内动脉狭窄大于70%的17例病人施行了颈内动脉内膜切除术(CEA),手术效果良好,现报道如下。 临床资料 17例中男14例,女3例。年龄51~80岁。体重60~105?kg。血压150~170/90~100?mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)。术前有一过性脑缺血(TIA)发作15例,无症状2例;5例术前曾患脑梗塞。术前均行经颅多普勒、彩色多普勒超声以及选择性动脉造影检查,证实14例狭窄程度大于95%。10例术前冠状动脉造影检查证实同时合并冠心病。 手术采用气管内插管静脉复合麻醉。沿胸锁乳突肌前缘做切口。分离动脉时,颈动脉窦用1%利多卡因浸润封闭以防颈动脉窦反射,注意避免损伤舌下神经、迷走神经。经静脉按量(1?mg/k g)给予肝素5?min后用Bull dog钳依次阻断颈内动脉、颈外动脉和颈总动脉。根据术前数字减影血管扫描(DSA)所见狭窄位置,纵行切开颈总动脉和颈内动脉,颈内动脉远端的切开要超过狭窄平面,用剥离指从颈总动脉端开始,向颈内动脉远端将动脉内膜及斑块切除,近端可横断,远端一定要剥到近乎正常菲薄的内膜,如有部分内膜横断,需用
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周围动脉阻塞的外科治疗
1991年以来,我们对11例肢体动脉和1例内脏动脉阻塞者行外科治疗,均获良好效果.现报道如下:临床资料本组12例中男7例,女5例.年龄20~77岁.急性发病7例,慢性病程5例.风心病房颤4例(1例并发糖尿病)、动脉硬化闭塞症3例(1例合并风心病房颤)、大动脉炎、肱动脉断裂吻合口狭窄血栓形成、宫颈癌术后盆腔种植肿瘤转移血管受侵、颈总动脉受肿瘤浸润、脾动脉栓塞各1例.共手术16例次.
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主动脉-颈总动脉人工血管旁路移植治疗Ⅰ型多发性大动脉炎
1999年1月至2007年6月,我们为6例Ⅰ型多发性大动脉炎病人进行了主动脉-颈总动脉人工血管旁路移植术,收到良好的临床效果,现总结报道如下.
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主动脉弓动脉瘤治疗进展
主动脉弓动脉瘤是指累及主动脉弓的动脉瘤,可分为主动脉弓近端动脉瘤、主动脉弓远端动脉瘤和横跨主动脉弓的动脉瘤.主动脉弓动脉瘤约占胸主动脉瘤的10%[1].主动脉弓动脉瘤因其特殊的解剖部位,涉及弓上三大血管(无名动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉),手术操作复杂,难度大,术中、术后病死率和神经系统并发症的发生率高.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时腺苷水平的变化
内源性神经介质在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的病理生理过程中起着重要的作用。腺苷则是其中一种作用较强的神经调节因子[1]。本研究利用新生大鼠HIBD模型,观察腺苷水平的变化,探讨腺苷的作用机制。 材料和方法 1.材料:新生7日龄SD大鼠86只,体重11~17 g,由河北医科大学实验动物中心提供。将大鼠随机分为:(1)正常对照组:不做任何处理,直接断头取脑。(2)假手术组:局麻下分离右侧颈总动脉,但不结扎,也不行低氧处理,2 h后断头取脑。(3)HIBD组:制备HIBD模型,按HIBD后即刻、1、2、4、12、 24 h以及4 d共7个时间点断头取脑。 2.方法:新生大鼠清醒、局麻下行结扎右侧颈总动脉,置于密闭容器中,吸入体积浓度为0.08的氧气,2 h后取出,制成HIBD模型,按7个时间点断头取脑。根据干湿重之比,按[(湿重-干重)/湿重]×100%计算脑组织含水量;取脑皮层组织50 mg,冰浴中制备脑组织匀浆,采用高效液相色谱(HPLC)分析法测定腺苷水平。全部数据输入计算机,应用Origin 5.0软件进行统计学处理,采用t或直线相关性检验进行分析。
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经颈总动脉穿刺灌注替尼泊甙治疗脑胶质瘤35例临床分析
胶质瘤治疗方法主要为手术切除,术后辅以放疗及化疗.我院2001年开始应用经颈总动脉穿刺灌注替尼泊苷(Vm-26)化疗治疗大脑半球胶质瘤35例,结果总结报道如下.
关键词: 脑肿瘤/药物疗法 神经胶质瘤/药物疗法 替尼泊甙/投药和剂量 穿刺术 颈总动脉 -
成人甲状腺肉瘤一例
患者女性,73岁,因左颈部包块15天以左侧甲状腺肿瘤收住院.检查见左甲状腺肿大约6×4×4cm,质硬,较固定,颈部未触及肿大淋巴结.B超报告左甲状腺实性结节.T3、T4、TSH和甲状腺球蛋白抗体正常.临床诊断甲状腺恶性肿瘤可能性大. 2000年3月6日在全麻下手术,见瘤体6×4×4cm大小,已侵占全部左叶甲状腺,包膜不完整,表面呈结节状并与肌层粘连,质地较硬,但未见明显肿大淋巴结.将瘤体和颈前肌一同切除,送快速冰冻病理检查,报告为甲状腺肉瘤.继续切除甲状腺峡部及对侧大部,仅保留对侧下极少许甲状腺组织,并行保留胸锁乳突肌及颈总动脉的同侧颈括术.出院后给颈部放疗和全身化疗.随访半年尚未见复发.
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颈动脉体瘤切除一例
患者女性,36岁,左颈部包块10年,增长加快3个月.入院检查,左颈部乳突下方胸锁乳突肌深面卵圆形肿块5×4×4cm大小,质地较硬,活动度较小,边界较清,压之不缩小,但能触及博动.MRI显示:左颈总动脉分叉处包块,包绕颈总动脉分叉及颈内、颈外动脉起始部,导致分叉部增宽,动脉管腔受压.临床初步诊断为左颈动脉体瘤.经数日Matas试验,达到每次压迫阻断左颈总动脉20分钟能耐受.于2000年7月16日行手术探查.全身麻醉,头部置冰帽,顺左胸锁乳突肌前缘切口,向后牵开胸锁乳突肌,首先游离左颈总、颈内、外动脉,并绕以阻断带.见包块包绕颈总和颈内、外动脉,包块大小约4×3×3cm,颜色红褐,质地中等,与周围组织有粘连,将肿块四周游离,但无法将肿块与颈动脉分离.右股部切口,切取8cm长大隐静脉一段.以无创侧壁钳钳夹颈总动脉近心端部分阻断,用5个零聚丙烯线将移置段大隐静脉远心端与颈总动脉行端侧吻合,开放侧壁钳完全恢复颈动脉血流20分钟后,切断结扎颈外动脉,再阻断瘤体近远侧,切断颈内动脉,用5个零聚丙烯线将颈内动脉残端与大隐静脉行对端吻合,第二个吻合历时
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颈内动脉中重度狭窄或闭塞患者同侧颈总动脉血流动力学的观察
目的 观察颈内动脉(ICA)中、重度狭窄或闭塞患者同侧颈总动脉(CCA)血流动力学的改变,分析CCA血流动力学改变与ICA狭窄程度之间的关系. 方法 选择单侧ICA颅外段50%~99%狭窄或闭塞,且双侧CCA管径正常或狭窄率<50%的患者200例.按患侧ICA狭窄率将患者分为50%~69%狭窄组(50例)、70%~99%狭窄组(68例)及闭塞组(82例).采用彩色多普勒超声测量双侧CCA的管径(ID)、收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、平均流速(MV)及阻力指数(RI).计算颈动脉血流量(BFV)、患侧的ICA与CCA峰值流速比值(PSVICA/PSVCCA)以及健侧与患侧CCA血流动力学各参数比值. 结果 ①各组内患侧与健侧及各组间患侧CCA的ID比较,差异均无统计学意义.②与健侧比较,50%~69%组除患侧的PSVICA/PSVCCA增高外(1.90±0.36对 0.88±0.23,P<0.001),其他参数差异均无统计学意义.③与同组健侧比较及与50%~69%组患侧比较,70%~99%组和闭塞组(闭塞组无PSVICA/PSVCCA)患侧的PSVICA/PSVCCA、RI增高(P<0.001);PSV、EDV、MV、BFV均降低(P<0.001).闭塞组患侧较70%~99%组EDV 和BFV降低更明显,两组比较差异有统计学意义.④与50%~69%组比较, 70%~99%组及闭塞组PSV健/PSV患、EDV健/EDV患、MV健/MV患及BFV健/BFV患比值均升高(P<0.05).闭塞组比70%~99%组EDV健/EDV患升高明显(P<0.01).⑤Logistic回归分析显示,EDV与ICA 70%~99%狭窄(OR=0.31,95%CI:0.14~0.47,R=-0.66,P=0.001)及闭塞(OR=0.26,95%CI:0.06~0.56,R=-0.86,P=0.010;)均存在明显负相关. 结论 单侧颈内动脉为70%~99%狭窄或闭塞时,同侧颈总动脉的血流动力学均发生相应变化,尤以EDV变化明显;50%~69%狭窄时,仅表现为同侧PSVICA/PSVCCA升高.
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置入虚拟及真实血流导向装置后兔动脉瘤模型血流动力学的数值模拟研究
目的 采用计算流体力学(CFD)的方法,研究虚拟血流导向装置(FD)与基于微型CT机重建真实FD对兔动脉瘤血流动力学影响的差异.方法 取新西兰大白兔14只,利用弹性蛋白酶诱导兔右侧颈总动脉瘤模型14个.于造模后3周,行DSA检查重建三维动脉瘤模型,并在载瘤动脉内置入FD.置入FD后3个月处死动物,切取包含FD在内的整段载瘤动脉.用微型CT机扫描所有标本,计算出瘤颈处FD的金属覆盖率(MC).根据微型CT扫描FD数据,重建真实FD三维模型,运用 Solid Works 软件绘制虚拟三维FD模型.运用计算机软件将真实FD模型和虚拟FD模型分别置入兔动脉瘤三维DSA模型中,并将FD模型与动脉瘤融合.运用CFD的方法,比较虚拟释放FD与真实释放FD对动脉瘤血流动力学影响的差异.结果 ①14个真实FD模型中,MC≥35%组8个,MC<35%组6个.14个虚拟FD模型的MC为29.4%~31.1%.②在MC≥35%组中,真实FD模型的入射血流量、入射血流速度及归一化的平均壁面切应力(WSS)明显低于虚拟FD模型,相对滞留时间长于虚拟FD模型,差异均有统计学意义,P<0.05或P<0.01.壁面压力差异无统计学意义.在MC<35%组中,真实FD模型与虚拟FD模型各项血流动力学参数差异均无统计学意义.③在真实FD模型中,MC≥35%组的归一化的平均WSS低于MC<35%组,差异有统计学意义,P<0.01.在虚拟FD模型中,MC≥35%组与MC<35%组各项血流动力学参数差异均无统计学意义.结论 基于微型CT重建的真实FD模型,在MC≥35%时,与虚拟FD模型的血流动力学参数有差异.在两种模型的MC接近时,血流动力学参数无差异,提示采用虚拟FD释放技术可用于评估FD置入后血流动力学变化.
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低孔率球囊扩张支架对犬颈总动脉瘤腔压力的影响
目的 观察低孔率球囊扩张支架对犬颈总动脉瘤腔压力的影响.方法 自行设计中央部分网孔加密而两端与普通类型支架相同(正常孔率区)的低孔率支架,据中央网孔密度高低分为A、B、C三型.取10只犬,于每只犬的双侧颈总动脉建立3个侧壁宽颈动脉瘤模型.将24个成功的动脉瘤按平衡不完全随机设计分为4组: 置入A型支架组、B型支架组、 C型支架组和空白对照组(仅测压,不置入支架).采用微导管尾端连接的生物信号分析仪记录瘤腔内和载瘤动脉内的压力变化.结果 ① 18个动脉瘤成功置入支架.置入后即刻造影显示,支架中央低孔率区完全覆盖动脉瘤瘤颈,支架贴壁良好,载瘤动脉血流通畅.所有动脉瘤内血流减慢,其中12个(66.7%)瘤体减小.置入支架组均无血栓形成及支架移位.② 3个支架组支架置入前、置入后动脉瘤内的压力差异均无统计学意义,与空白对照组比较差异亦无统计学意义.在支架置入过程中,3个支架组动脉瘤内压力均比对照组及自身置入前、置入后升高(P<0.05,P<0.01);而3个支架组间差异无统计学意义(P>0.05).③支架置入后载瘤动脉内压力,3个支架组间比较差异无统计学意义,与空白对照组比较,差异亦无统计学意义.支架置入后,各组自身比较,动脉瘤内压力与载瘤动脉内压力差异亦无统计学意义.结论 低孔率支架置入后,可使动脉瘤内血流速度减慢,血液流空时间延长.不影响动脉瘤和载瘤动脉内压力的变化,仅在支架释放的过程中可引起动脉瘤腔内压力的短暂性升高.
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大鼠颈总动脉重度狭窄模型建立与超声对其的评价
目的 建立大鼠颈总动脉(CCA)重度狭窄模型,并探讨采用高频彩色多普勒血流显像(CDFI)评价其狭窄程度.方法 将19只SD大鼠随机分为两组,假手术组11只,CCA狭窄组8只.采用针控线栓法制作大鼠CCA狭窄模型.术后3h以高频CDFI检测CCA内径、收缩期峰值流速(PSV)、舒张期峰值流速(EDV)、 PSVCCA/颈内动脉PSV (PSVICA)及阻力指数(RI),评价CCA狭窄程度.术后6h,在显微镜直视下观察CCA血管内壁情况.结果 假手术组原始管径为(0.65±0.07)mm, PSVCCA中位数为101.1cm/s, EDVCCA中位数为13.4cm/s; PSVCCA/PSVICA为1.36;狭窄组大鼠残余管径为(0.18±0.06)mm, PSVCCA中位数为334.2cm/s, EDVCCA中位数为98.4 cm/s, PSVCCA/PSVICA为6.43.两组相应指标比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组大鼠超声检查结果与显微镜直视下的观察结果完全符合.结论 采用高频CDFI可准确评价线栓法制作的大鼠CCA重度狭窄模型的狭窄程度.
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猪胰弹力蛋白酶血管外消化法制作兔颈总动脉梭形动脉瘤
目的:探讨使用颈总动脉外膜消化法制作兔颈总动脉梭形动脉瘤的可行性和有效性。方法将16只新西兰大白兔按随机数字表法分为两组。实验组12只,使用猪胰弹力蛋白酶80~400 U孵育消化右侧颈总动脉起始点远端2~4 cm段。造模后1周行静脉血管造影,测量颈总动脉梭形膨大的宽度;取梭形扩张血管行苏木素-伊红( HE)染色及扫描电镜观察血管病理学变化。对照组取4只新西兰大白兔,使用等渗盐水孵育颈总动脉,1周后采用同样方法观察颈总动脉管腔及内膜变化。结果实验组12只新西兰大白兔在颈总动脉外膜消化后,血管造影显示10只模型兔颈总动脉管腔呈梭形扩大,梭形动脉宽处直径为(3.70±0.32) mm,2只出现颈总动脉闭塞,较对照组右侧颈总动脉血管直径[(1.80±0.16) mm]明显增粗(P<0.01);HE染色显示实验组兔右侧颈总动脉消化段管腔增宽,外膜及中膜减少;扫描电镜显示实验组兔颈动脉内膜炎性损伤及血栓附着。结论使用猪胰弹力蛋白酶消化颈总动脉外膜可以使兔颈总动脉呈梭形扩张,并造成颈动脉内膜损伤。使用此方法能够有效制作出梭形动脉瘤模型,具有一定的可行性。
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大鼠颈总动脉零应力状态与内皮型一氧化氮合酶的关系
目的 探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的关系.方法 取30只3、12和24个月龄SD大鼠(每组10只).处死大鼠后,迅速取下左右两侧颈总动脉.左侧颈总动脉置入4 ℃氧合Kreb′s 液(pH=7.4)中,用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量.右侧颈总动脉置入4%多聚甲醛溶液,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察,并应用免疫组织化学染色技术,观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况.结果 随着大鼠月龄增高,成年大鼠颈总动脉发生明显重构,血管内膜增生明显,并伴有eNOS蛋白表达的降低.①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10.1±2.5和79±8,显著高于12(6.7±1.4,64±8)和24个月龄大鼠(1.9±0.9,30±5),P<0.01;②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为(80±6)度、(110±6)度和(121±4)度,12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角(P<0.01);③应用相关分析表明,不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关(r=-0.8089,r=-0.7560,P<0.05).结论 无论在血管形态学还是在零应力状态方面,不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异,而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关.
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颈内动脉颅外段异常分支一例
患者男.72岁,因右侧肢体乏力2年,加重3 d入院.既往有高血压史5年.于2005年6月12日收入广东省中医院脑血管病中心.入院时体格检查:神志清楚,语言流利,双侧额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌张力正常,左侧肢体肌力V级,右侧肢体肌力Ⅳ级.2003年8月头部MRI显示,右侧小脑、双侧基底核、左侧放射冠脑梗死,诊断为脑梗死后遗症期,高血压病2期.入院后行全脑数字减影血管造影(DSA)显示:①左侧颈总动脉起始部闭塞;②右侧颈内动脉起始部狭窄率为75%.
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双支架技术治疗颈总动脉假性动脉瘤和颅内椎动脉夹层动脉瘤各一例
患者1男,18岁.刀刺伤左侧颈部,在外院伤口缝合后,于2004年2月2日送至上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科.入院体检:意识清楚,右侧肢体偏瘫,失语,数小时后意识淡漠.头部CT检查提示,左侧大脑顶枕部脑梗死,大脑中线向对侧移位.