首页 > 文献资料
-
光学显微镜及透射电子显微镜下观察内界膜分析
特发性黄斑裂孔发病率较低，但却是进行性恶化的病变，一旦形成黄斑裂孔自愈及保持视力稳定的可能性不大，大部分病例黄斑裂孔逐渐扩大、视力减退，手术是主要治疗方式。黄斑裂孔的内界膜表面的细胞增殖成分可能向肌纤维母细胞样分化；它们的收缩造成了黄斑裂孔扩大。病理状态下的内界膜可以成为视网膜色素上皮细胞（RPE ）、M üller细胞和星形细胞增生的支架，说明ILM 参与了黄斑裂孔的发展扩大过程。本研究用光学显微镜及透射电子显微镜观察手术中从黄斑裂孔边界剥离膜状组织的组织结构。
-
炎性肌纤维母细胞瘤5例临床病理分析
目的:探讨炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床病理特征及鉴别诊断要点.方法:对5例IMT进行临床分析及光镜和免疫组化标记观察.结果:肿瘤由梭形肌纤维母细胞、纤维母细胞、大量慢性炎性细胞及黏液血管样背景构成.免疫组化示肿瘤细胞表达 vimentin、SMA、MSA,ALK 常阳性,CD34、desmin、CD10、calponin 和 actin 不同程度阳性(差异较大),CK或FV Ⅲ通常阴性.结论:炎性肌纤维母细胞瘤是一种少见肿瘤,少数具有复发倾向,易与其他梭形细胞肿瘤或瘤样病变混淆,诊断依赖于病理学检查和免疫组化染色.
-
α-平滑肌肌动蛋白在臀肌挛缩症中的表达及意义
目的:观察α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在臀肌挛缩症的表达、分布.方法:利用免疫组化染色辅以计算机图像定量分析技术,对26例臀肌挛缩症及12例正常臀肌标本α-平滑肌肌动蛋白的表达进行检测.结果:α-SMA在对照组中未见明显表达.12例臀肌挛缩症组织中α-SMA染色阳性,14例臀肌挛缩组织中染色阴性,病变组与对照组比较差异有显著性(P＜0.001);7岁以上组臀肌挛缩症组织α-SMA表达明显减弱,与7岁以下组臀肌挛缩症组织(包括7岁)比较差异有显著性(t=2.364,P=0.028).结论:①肌纤维母细胞是臀肌挛缩症发病的关键病理因素;②臀肌挛缩症中肌纤维母细胞的表达强度与病程有关,7岁以上组病程较长,表达明显减弱,这给临床治疗提供了新思路.
-
α-SMA在先天性肌性斜颈中的表达及意义
目的:研究α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在先天性肌性斜颈(congenital muscular torticollis,CMT)中的表达及意义.方法:利用免疫组化辅以计算机图象定量分析技术,对21例先天性肌性斜颈及10例正常肌肉腱性组织标本α-SMA的表达进行观察和检测.结果:α-SMA在对照组中未见明显表达,3例先天性肌性斜颈标本α-SMA染色阴性,18例病变标本中α-SMA染色阳性,病变组与对照组两者差异有非常显著性意义(P＜0.001);α-SMA在肌性斜颈中表达强度与年龄有关,6岁以上组表达明显减弱,与6岁以下组(包括6岁)比较差异有显著性意义(P＜0.001).结论:①肌纤维母细胞是先天性肌性斜颈发病关键病理因素.②先天性肌性斜颈中肌纤维母细胞的表达在6岁以上组明显减弱,这给临床治疗提供新思路.
-
三七总皂甙对IL-1α诱导大鼠肾小管细胞转分化的影响
目的研究三七总皂甙(PNS)能否通过阻断IL-1α诱导的肾小管上皮细胞转分化及减少细胞外基质分泌,防治肾间质纤维化的发生.方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜及扫描电镜观察NRK52E细胞形态学变化;流式细胞技术及免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法定量检测细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)水平.结果IL-1α可诱导肾小管上皮肌纤维母细胞转分化(TEMT),细胞肥大、拉长呈梭形,α-SMA表达明显增强,FN分泌增加(P＜0.05).加入不同浓度PNS后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、FN分泌均较IL-1α诱导组明显抑制(P＜0.05).这些作用呈剂量依赖性抑制(P＜0.05).单独加入不同剂量PNS肾小管细胞无明显变化.结论IL-1α可诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化,并可促进细胞外基质成分FN的沉积;PNS能抑制IL-1α诱导的NRK52E细胞转分化及细胞外基质分泌,可作为防治肾间质纤维化及终末期肾脏疾病的新药物.
-
炎症性肌纤维母细胞肿瘤4例临床病理分析
目的 探讨特殊类型炎症性肌纤维母细胞肿瘤(IMFT)的临床病理特点和鉴别诊断.方法 分析4例特殊类型IMFT的临床病理和超微结构并进行免疫组化CK、SMA、结蛋白、CD31、CD34、S-100和ALK等检测.结果 4例IMFT中男性1例,女性3例,年龄14～65岁;肿块位于膀胱、大腿、足趾及髌骨,1例为多灶性.肿瘤无包膜,肿瘤细胞梭形,呈束状、编织状排列,细胞质丰富,背景为大量炎症细胞;其中3例出现片状坏死和出血,1例出现肿瘤血管内凸入,1例细胞异型较明显,核分裂象5个/10HPF.肿瘤细胞vimentin和SMA均(+),2例CK(+),而CD31、CD34、S-100和ALK均(-).电镜示梭形细胞有肌丝及致密体、吞饮小泡及不完整的基膜.结论 炎症性肌纤维母细胞肿瘤是由梭形细胞和炎症细胞组成的肿瘤,需与其他梭形细胞肌纤维母细胞肉瘤鉴别.
-
牙龈肌纤维母细胞增生性炎性假瘤1例
患者男性,40岁.因右上磨牙牙龈肿物2年,近两月生长迅速就诊,行牙龈肿物切除.术中见肿物呈灰白色,质软,与周围牙龈境界较清.
-
炎性肌纤维母细胞肿瘤
简述近年逐渐认识到的炎性肌纤维母细胞肿瘤的自然本质、临床病理、免疫组化和超微结构等方面的特征,以及相关的病理鉴别诊断等内容.
关键词： 肌纤维母细胞 炎性肌纤维母细胞肿瘤 WHO分类 -
恶性黑色素瘤的形态变异与误诊
恶黑具有多种多样的细胞形态、组织类型及间质改变,肿瘤可由多形大细胞、中等大细胞、小细胞、梭形细胞组成,内含透明细胞、印戒细胞、假脂母细胞、横纹肌样细胞、气球样细胞、浆细胞样细胞和神经节样细胞.瘤细胞质中可见各种包涵体和吞噬物.瘤细胞核呈双核、多核、叶状核、核内包涵体、核沟或角状核.肿瘤结构变异包括束状、旋涡状、巢状、梁状、假腺体、假乳头/假滤泡、假菊形团和血管中心型;黏液和促纤维结缔组织改变及罕见的假血管肉瘤样变化;可见间质肉芽肿性炎或破骨巨细胞反应;血管外周细胞瘤样改变、肾小球样血管增生和血管透明变性;偶见无黑色素细胞分化(施万细胞、纤维或肌纤维母细胞、骨软骨样和节神经母细胞).典型的黑色素瘤S-100、HMB45、Melan A和嗜铬蛋白等阳性,但有的恶黑可表达异常免疫表型,如CK、desmin,sactin、CD68、CEA和EMA等.神经丝蛋白和GFAP阳性非常少见.由于恶黑的形态变异多种多样,常易误诊为癌、肉瘤、良性间叶瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤和精原细胞瘤等.
-
p63、calponin和SMM-HC联合标记在乳腺增生性病变中表达的比较
在乳腺良性增生性疾病中,腺体周围肌上皮存在,而恶性病变出现浸润时肌上皮消失.因此乳腺肌上皮细胞是否存在对鉴别良、恶性病变具有重要的鉴别诊断价值.以前认为肌动蛋白异构体是乳腺肌上皮细胞较好的标记物,后又发现肌动蛋白结合蛋白(calponin)和平滑肌球蛋白重链(SMM-HC)的特异性优于肌动蛋白异构体,但仍未解决平滑肌细胞和肌纤维母细胞共同表达的问题.近年来,p63蛋白的应用解决了以上抗体交叉后反应的问题,使得一些构象复杂的乳腺上皮性病变易于诊断.本文应用p63、calponin和SMM-HC 3种抗体联合标记,对41例乳腺良、恶性病变进行比较,探讨3种抗体联合应用在乳腺疾病诊断中的意义.
-
乳腺肌纤维母细胞瘤九例临床病理学分析
目的 探讨乳腺肌纤维母细胞瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点.方法 收集2006—2017年复旦大学附属肿瘤医院病理科诊断的乳腺肌纤维母细胞瘤9例患者资料及预后信息,分析其临床特点、组织病理学特征及免疫表型,其中1例荧光原位杂交( FISH)法行FOXO1单等位基因缺失检测.结果 患者女性7例,男性2例;平均和中位年龄分别为54岁和50岁(年龄范围40~83岁).发生于左乳和右乳各4例,1例位于左腋下副乳腺组织.临床上8例为自检发现肿块,其中3例伴疼痛.大体上均表现为境界清楚的结节(平均直径2.5 cm).低倍镜下可见肿瘤与周围组织分界尚清,肿瘤内部无乳腺导管及小叶结构.其中7例为经典型,肿瘤由束状/交织状排列的梭形细胞间隔以数量不等的胶原组成,细胞形态温和,无核分裂象;1例为上皮样亚型,上皮样肿瘤细胞弥漫浸润或呈簇状分布;1例为梭形细胞与上皮样细胞混合型. 3例中可见核深染的不典型细胞.免疫组织化学结果显示肿瘤细胞弥漫表达结蛋白(9/9)和CD34(6/9),并表达雌激素受体(7/7)、孕激素受体(6/6)和bcl-2(3/3).平滑肌肌动蛋白(4/7)和 Calponin(1/2)在部分病例中呈不同比例阳性, H-caldesmon(1/2)弱阳性,上皮标志物均阴性. Ki-67阳性指数均低于10%. FOXO1/13q14单等位基因缺失检测结果为阴性. 9例随访时间12~78个月,均未复发.结论 乳腺肌纤维母细胞瘤是一种罕见的良性间叶源性肿瘤.少数肿瘤可出现形态学变异,其中上皮样亚型乳腺肌纤维母细胞瘤可酷似浸润性小叶癌,在病理诊断尤其是空芯针穿刺活检或冷冻切片诊断中容易误诊.熟悉该肿瘤的临床病理特征对于准确诊断、合理治疗具有十分重要的意义.
-
膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞性增生临床病理学特征
目的 探讨膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞性增生(PMP)的临床病理学特点、免疫表型、鉴别诊断及生物学行为.方法 对北京天坛医院2001至2016年收集的6例膀胱PMP,采用EnVision法进行免疫组织化学标记,同时,应用荧光原位杂交(FISH)检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的易位情况.一抗选用广谱细胞角蛋白(CKpan)、波形蛋白、上皮细胞膜抗原(EMA)、平滑肌肌动蛋白(SMA)、Caldesmon、Calponin、结蛋白、ALK、Ki?67、肌调节蛋白(MyoD1)、肌红蛋白、CD34、S?100蛋白、CD117、细胞角蛋白(CK)7、CK20、GATA3、p63及CK5/6,进行光镜观察并结合免疫组织化学及FISH、临床表现特点综合分析其临床病理学形态及免疫表型特征,获得随访资料,并复习相关文献.结果 患者6例,男性2例,女性4例.年龄范围27～53岁,中位年龄35岁.主要临床症状为无痛性肉眼血尿,1例伴有排尿困难,1例表现为反复膀胱炎,均无手术及外伤史.随访4个月至13年,5例无复发,1例复发.光镜下病变位于黏膜下,部分区域延伸至膀胱壁浅肌层.表面为炎性渗出及出血.病变特征由增生的长而肥胖的梭形细胞构成,疏松或密集.间质疏松、水肿、黏液样,并有多少不等急慢性炎性细胞浸润.梭形细胞排列紊乱,也可呈致密条束状排列,特别在细胞丰富区域内.大多数梭形细胞无异型性,可见核分裂象(<2个/10 HPF),但不见病理性核分裂象.梭形细胞胞质嗜酸性,可见长而逐渐变细的胞质突起.核呈卵圆形或短梭形,空泡状,有明显的核仁,似节细胞样细胞.其间胶原纤维稀少,少数梭形细胞核退变,染色质模糊不清.部分区域呈肉芽肿样图像,血管腔内可见中性粒细胞.免疫组织化学:梭形细胞均弥漫强阳性表达波形蛋白、SMA和Caldesmon,强阳性表达CKpan,不同程度表达结蛋白和Calponin,Ki?67阳性细胞约35％～55％,但不表达ALK、EMA、肌红蛋白、S?100蛋白、p63及CK5/6等.FISH检测显示本组6例PMP中均不存在ALK分离信号,未检出阳性病例,均为阴性.结论 膀胱PMP为一种良性非肿瘤性病变,肌纤维母细胞增殖,形态学极易误诊为恶性肿瘤,要避免误诊.
-
癌相关肌纤维母细胞与乳腺癌的研究进展
乳腺癌是一类高度异质性的恶性肿瘤.恶性肿瘤的生物学行为不仅取决于肿瘤细胞本身的性质,肿瘤间质即肿瘤微环境对肿瘤的发生、发展也起着决定性的作用.癌相关肌纤维母细胞( carcinoma-associated fibroblasts,CAF)是乳腺癌间质的重要组成部分,本文就CAF对乳腺癌作用的新研究进展进行综述.
-
肝纤维化中肝星状细胞和肌纤维母细胞的形态学观察
目的观察肌纤维母细胞和肝星状细胞在人慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化过程中的作用.方法对69例肝穿刺活检组织标本行HE、Masson三色及Sweet网织纤维的染色,按照2000年新的病毒性肝炎病理分级分期标准,进行炎症活动度和纤维化程度评定,应用免疫组织化学方法,观察平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、vimentin、结蛋白(desmin)在肝星状细胞、肌纤维母细胞的表达.结果在慢性肝炎肝纤维化过程中α-SMA阳性细胞不仅仅是肝星状细胞的活化.结论在人的慢性肝炎肝纤维化过程中,并不排除肝星状细胞所起的作用,但随着肝组织炎症损伤的修复,以肌纤维母细胞为代表的间叶细胞在纤维化过程中可能起主要作用.
-
动静脉内瘘血管内膜增生机制研究进展
自体动静脉内瘘功能障碍的主要原因之一是内瘘吻合口处的静脉狭窄及血栓形成,静脉狭窄的组织学特点为内膜增生 [1].Kokubo等发现,尿毒症小鼠动静脉内瘘吻合术后内膜增生程度是非尿毒症小鼠动静脉内瘘内膜增生的2～3倍[2].Roy等指出平滑肌细胞、肌纤维母细胞、成纤维细胞及巨噬细胞等都参与了内膜增生过程 [3,4].
-
心肌梗死后心肌纤维化的研究进展
心肌纤维化是心肌梗死后主要的病理过程,特征是细胞外基质合成和降解失衡,而成纤维细胞和肌纤维母细胞在此过程中起重要作用.心肌梗死后,梗死区域替代性纤维化可以减少梗死区域进一步的扩张,维持心室结构完整性,防止心室壁破裂;而非梗死区域的反应性纤维化,则会改变心室顺应性,增加心室壁的硬度,影响心脏的收缩和舒张功能.因此,心肌梗死后理想的治疗是抑制非梗死区域反应性纤维化、诱导梗死区域心肌再生,从而改善心功能.
-
肝脏神经内分泌区室的研究进展
肝脏的祖细胞和肝脏星状细胞都具有神经内分泌的特征.祖细胞表达嗜铬粒蛋白-A、神经细胞黏附分子、甲状旁腺素相关肽、S-100蛋白、神经营养因子和其受体,肝脏星状细胞表达突触素、胶质纤维酸性蛋白、神经细胞黏附分子、nestin、神经营养因子和其受体.这种表型提示,这些细胞类型形成了可能受控于中枢神经系统的肝脏神经内分泌区室.我们证明了副交感神经系统促进了肝脏损伤后的祖细胞伸展,而去神经的移植肝脏和肝炎肝脏,其祖细胞数量都较原本的完全神经支配的肝脏为少,解释再生和瘢痕形成的神经控制机制是非常重要的.而且,对于再生机制的深入认识可能具有治疗学上的意义,甚至可能避免原位肝脏移植的必要.
-
肝癌细胞对星状细胞活化的调控作用
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球癌症相关性死亡的主要原因之一,占恶性肿瘤死亡原因的第4位,占男性恶性肿瘤死亡原因的第3位[1].在亚洲某些高发区如中国,其年发病率高达34人/10万人口[2].每年全世界有25万人死于HCC,我国因HCC死亡者约占其中的40%[3]. 由于HCC是多因素疾病,其发病过程较为复杂,近年有关HCC发病机制的研究出现许多热点.如有关癌基因的研究认为HCC形成的分子机制在于癌基因的激活和抑癌基因的失活,研究较多者包括ras,c-myc,cerbB-2,p53,p2l和p16等基因及其在HCC发生和发展中的作用[4-24].此外,微卫星不稳定性[25,26]、端粒酶与肝癌的关系亦受到重视,bcl-2是抑制细胞凋亡的癌基因,bcl-2核酶可促进肝癌细胞株SMMC7721细胞发生凋亡,并降低细胞端粒酶活性[27-30].肝细胞生长因子(HGF)[31]、IL-6[32]、细胞间粘附分子-1(ICAM1)[33-35]、血管内皮生长因子(VEGF)[36,37]转化生长因子[38,39]以及CD44v6[40]等与HCC的生长和转移亦有密切关系.
-
胃肠道肌纤维母细胞
0引言肌纤维母细胞由纤维母细胞分化而来,首先在肉芽组织中发现.目前认为胃肠道黏膜下肌纤维母细胞(gastrointestinaisubepithelial myofibroblast cells ISEMFs)和Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道肌纤维母细胞的两种类型.肌纤维母细胞在胃肠道的器官发生、创伤愈合、控制肠道运动以及一些肠道炎症性疾病和肿瘤性疾病的发生、发展中起重要作用,通过分泌炎症因子、抗炎因子、化学增活素、生长因子、细胞外基质蛋白以及蛋白酶影响器官发生、细胞分化、炎症反应、组织器官的创伤修复以及纤维化形成过程.
-
细胞外基质在肝脏纤维化诊断中的应用
0 引言细胞外基质组成成分有胶原蛋白、结构糖蛋白、蛋白多糖及弹性蛋白.他们对细胞和组织的形态结构,新陈代谢及生长分化有重要作用.肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变.肝脏星形细胞被激活转化为肌纤维母细胞,是肝纤维化发生的中心环节.其实质是细胞外基质的合成超过降解,在肝内过度沉积[1-3 ].鉴于肝脏穿刺组织病理检查的局限性、穿刺的禁忌证、并发症及难于随访,人们一直致力于寻找血清学指标来监测肝纤维化的发展过程和判断抗纤维化药物的疗效.理想的血清学标志物应反映纤维生成与降解的动态过程,反映肝纤维化程度.近年来,许多血清学标志物已应用于临床[4-6],一些尚在研究中,本文就此作一概述.
