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广州管圆线虫致脊髓病变一例
患者女性,30岁, 广东省东莞市人。因头颈部疼痛3周,双上肢麻木、双下肢无力12 d于1998年5月7日入院。病前1周曾生食田螺肉约100 g。1998年4月19日出现持续性剧烈头痛,无呕吐。3 d后缓解,出现颈部疼痛,右前臂内侧皮肤烧灼感,疼痛难忍。25日始右下肢乏力,27日双下肢无力,以右下肢为重伴大小便失禁。病程中无发热。体检:体温36.8℃。心肺未见异常。神志清楚,颅神经检查未见异常。双下肢肌张力低,肌力0级。左上肢轻瘫试验阳性。右上肢肌力Ⅴ级。感觉神经检查:右侧T4、T5平面痛觉过敏,T5以下痛觉减退,但右小腿外侧及足背痛觉过敏。左侧T7以下感觉减退,但下肢痛觉过敏。双侧肱二、三头肌腱反射(++),双侧巴氏征(+),克氏征(-)。外周血白细胞7.4×109/L,粒细胞0.595,嗜酸性粒细胞计数0.8×109/L。血沉正常。血及脑脊液结核抗体(-),梅毒血清反应(-)。脑电图示α波慢化。首次脑脊液检查:外观清亮,压力及生化检查正常,细胞数69×106/L,分类:淋巴0.30,单核细胞0.23,嗜酸0.47。以后2次脑脊液检查细胞数均高,以嗜酸性粒细胞为主。
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胃壁内副消化道组织囊肿CT表现一例
患者女,32岁,无不适,因上腹部扪及包块入院,超声检查提示肝左叶肿物,实验室检查无异常.CT所见:肝左外叶与胃小弯类圆形囊性病灶,囊内CT值约14 Hu,边缘光整,肝左外叶与胃体受压(图1);增强扫描囊内无强化,囊壁与胃壁强化程度相似(图2);CT诊断为外生性肝囊肿.术后大体可见囊内含大量胆汁样物,内壁局部见直径约0.6 cm灰黄息肉样突起,余内壁呈灰黄间灰白.切除囊肿部位胃壁送检,冰冻后石蜡切片光镜下见胃壁肌层见胃和胆囊上皮腺体组织(图3~5)并伴胃壁上皮内瘤变(图6).免疫组化:CK7(+++),CK20(灶性+),P53(+),PCNA(++),CEA(+),CK8/18(+++),Valentine(+),Ki-67阳性细胞数约50%,CDX2、AFP、HEP-1均阴性.特殊染色PAS阴性.病理诊断:胃壁内副消化道组织(胃、胆囊腺体组织)伴胃腺体组织上皮中-重度内瘤变.
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心肌细胞再生与心肌移植修复
过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式.心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的好例证.当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生.但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞.因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑.
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心脏干细胞的研究进展
传统观点认为心脏是终末分化器官,心脏细胞数目在出生后固定且终生不再增加,损伤后没有内源性再生能力,因此目前治疗手段局限于改善现有的心肌细胞功能.但日益增多的证据已对这一概念提出挑战,研究者分别在梗死后心肌、晚期缺血性心脏病及扩张型心肌病患者心脏中检测到心肌细胞有丝分裂表现[1].
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组织工程学心肌移植研究进展
缺血性心脏病导致的心力衰竭是一个全球性的卫生问题.对于这些终末期缺血性心脏病患者而言,心肌细胞大量死亡是导致其心脏功能恶化的首要原因.由于心肌细胞属于终末分化细胞,一旦死亡很难自行再生,所以如何增加心肌梗死区域的心肌细胞数目是近年来心血管研究领域关注的热点.随着体外细胞培养技术的成熟以及组织工程概念的提出,再生医学为治疗终末期缺血性心脏病提供了新的思路.
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心脏干/前体细胞与心脏修复的困惑与对策
以心肌梗死、高血压为代表的心血管疾病成为影响人类健康的第一位疾病,且其发病率仍呈上升趋势.心肌梗死和终末期心力衰竭的共同病理机制是心肌细胞死亡,有功能的心肌细胞数目逐渐减少终导致心功能的失代偿,心功能的修复终必须依靠心肌细胞和心脏组织的再生.
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脑膜癌病21例临床研究
目的:探讨脑膜癌病的临床特点及脑脊液细胞学改变,影像学改变.方法:对2002年1月-2008年1月收治的21例脑膜癌病患者的临床资料进行回顾性分析.结果:首发症状多以头痛、呕吐为主,可伴脑神经和脊神经损害及脑膜刺激征;脑脊液压均力不同程度增高,细胞数、蛋白升高,糖、氯化物下降;细胞学检查发现癌细胞.结论:影像学,脑脊液细胞学检查是诊断脑膜癌病的重要依据.
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儿童斯蒂尔病1例临床报告
斯蒂尔病是一种少见类型的类风湿关节炎,它表现为咽痛,不明原因的突然高热,体温达39~40℃以上,发热持续数周至数月不等,伴有躯干、四肢皮疹,随热退而消失,且多数患儿有肝、脾、淋巴结肿大,血象白细胞数升高,也可呈类白血病反应,血沉增快,类风湿因子阴性。关节症状开始不突出,一般只有少数关节受累,多为膝、踝、腕等大关节,部分病人只有关节疼痛而无红肿,可随发热消退而减轻。但大部分患者在发热数周、数月甚至数年后发展为典型类风湿关节炎。儿童多发于2~10岁,而本患儿16岁发病,临床更是少见,现通过对这例患儿的分析,以提高对本病的认识。
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椎间盘退变基因治疗进展
椎间盘退变是导致腰背痛的病理生理学原因之一。多年来,对椎间盘细胞、生化特性以及微环境的研究,发现椎间盘退变时呈现细胞凋亡、细胞数减少、重要的细胞外基质蛋白多糖和Ⅱ型胶原降低和基质金属蛋白酶活性增加等。因此,20世纪90年代后期许多学者开始研究新的治疗方法,即椎间盘退变的生物学治疗。生物学治疗包括细胞治疗、基因治疗和椎间盘组织工程。当前以基因治疗具期待用于椎间盘退变的临床治疗方法。
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肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤发生、发展中的作用
肿瘤主要由肿瘤细胞和肿瘤间质组成.其中肿瘤间质主要包括免疫细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞和细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)[1 ̄6].与正常组织不同,肿瘤间质常具有炎症细胞数目增多、成纤维细胞活化及ECM成分改变等特点.肿瘤间质内活化的成纤维细胞被称为肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAF).CAF在肿瘤的发生、发展方面起重要促进作用[7 ̄10].现就CAF的来源及其在肿瘤发生、发展中调控机制进行综述.
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钙粘附蛋白和二磷酸激酶在膀胱癌组织中的表达及意义
我们采用免疫组化SABC方法对转移抑制基因E-cad和nm 23H1基因产物钙粘附蛋白(E-cadherin)和二磷酸激酶(NDPK)在膀胱癌组织中的表达进行了检测,报告如下.材料与方法 1986至1999年手术切除的膀胱癌石蜡组织切片89例.男53例,女36例.移行细胞癌(TCC)56例,其中G1 16例,G2 20例,G3 20例;鳞癌12例,腺癌10例,未分化癌11例.Tis~T1 16例,T2~T3 68例,T4 6例.在保留膀胱术式的61例中,复发28例,转移20例.E-cadherin染色结果按照Schipper等[1]方法评定.NDPK结果判断按阳性细胞比例分为:阳性细胞数<25%为(-);阳性细胞25%~为(+);阳性细胞50%~为(++);阳性细胞>75%为(+++).统计学处理采用χ2检验.
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不育男性精浆中一氧化氮含量与精子质量的关系
一氧化氮(NO)是引起男性不育的重要因素之一,为探讨内源性NO对精子质量的影响,我们于2000年3月至7月测定了68例不育男性精浆中的NO含量,结合精子死亡率、精液粘度、精子密度、精子活力及精液中白细胞数等参数进行分析,报告如下.
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p15和p16表达与胃癌及其淋巴结转移的关系
本研究采用SP免疫组化方法,对胃癌及其转移淋巴结中p15和p16的表达水平进行前瞻性研究,以探讨2者之间的关系.资料与方法1.一般资料:采用我院1997年3月至1998年2月收治并经病理学证实的46例胃癌患者,其中男35例、女11例,平均年龄54岁(33~71岁).本组共取标本255份,其中原发癌46份,可疑淋巴结209份,经病理学证实有癌转移69份.本组的PTNM分期:Ⅰ期10例、Ⅱ期12例、Ⅲ期15例、Ⅳ期9例.本组分为转移组29例,未转移组17例.2.方法:根据SP免疫组化染色程序说明进行实验.将染色结果分为:阴性(-),<25%的细胞着色;弱阳性(+),25%~50%的细胞着色;阳性(++),50%~70%的细胞着色;强阳性(+++),>70%的细胞着色.连续观察10个高倍视野,以免疫反应阳性细胞数超过25%作为组织阳性的诊断标准.
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巨大十二指肠脂肪瘤合并急性重症胰腺炎一例
患者,男,63岁.因腹痛伴恶心、呕吐1 d于2007年1月13日入院.查体:T:38.0℃,P:98次/分,BP:140/90 mm Hg.急性痛苦貌,腹部稍隆起,全腹压痛,反跳痛,移动性浊音阳性.血清淀粉酶为977 U/L.血性腹水,腹水淀粉酶>6500 U/L,细胞数:34 800×109/L,以中性粒细胞为主.上腹部增强CT示"胰腺肿大,密度减低,周围积液,同时伴有肠间隙、盆腔积液"(图1).B超示"急性胰腺炎、胆囊炎.胆总管直径0.9 cm",诊断:"胆源性急性重症胰腺炎".给予禁食、胃肠减压、抑酶、抑酸等治疗.病情逐渐稳定,1个月后逐渐形成一个5 cm×7 cm×8 cm的胰腺假性囊肿.
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传染性单核细胞增多症1例误诊分析
传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis)是由EB病毒侵犯B淋巴细胞引起的急性自限性传染病,在儿童时期常见.临床表现复杂多样,无特异性.主要临床特征为发热、咽痛、皮疹、关节痛及全身淋巴结肿大、肝脾肿大等,极少数可有腹水、尿少、眼睑浮肿等症状,若病毒侵犯肺脏、心脏、肝脏等全身多个器官,可出现相应的症状.诊断依靠典型的临床表现,外周血异型淋巴细胞数》0.10或嗜异性凝集试验阳性.除EB病毒外,CMV、腺病毒等也可致变异淋巴细胞数增高,特异性EBV-VCA-IgM和EBV-PCR检测准确率增高.
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黄芪对免疫无应答艾滋病患者CD4+T淋巴细胞数的影响
艾滋病全球广泛流行、破坏性极强,病死率高,目前尚无预防疫苗和根治措施。人体感染艾滋病病毒(human immunodeifciency virus,HIV)后,HIV主要侵犯CD4+的免疫细胞,在侵入细胞中大量繁殖,终使免疫细胞完全破坏。目前已证实,高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)可促使HIV感染者的免疫功能重建,这也是近年来艾滋病治疗获得的重大进展之一。但是仍有20%~30%患者的HIV载量被完全抑制,而CD4+T细胞计数并未显著升高,这些被称为免疫无应答。中药黄芪具有提高人体免疫力的作用早已被人们认可[1-2],为探索黄芪是否对免疫无应答的艾滋病患者CD4+T淋巴细胞数的增加具有促进作用,本研究对HAART治疗的免疫无应答的艾滋病患者加用中药黄芪联合治疗1年,观察CD4+T淋巴细胞计数的变化。
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增殖细胞核抗原表达在肾细胞癌侵袭和转移性评估中的价值
侵袭和转移是影响肾细胞癌预后的重要因素,我们采用免疫组织化学技术检测102例肾癌患者的癌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,探讨其在肾癌侵袭和转移能力评估中的价值.1. 资料和方法:102例肾癌患者经根治术,取其肾癌标本102份,根据是否存在浸润或转移,分为浸润转移组与非浸润转移组.远隔脏器转移,肾包膜外、肾外脏器浸润或肾、腔静脉癌栓依据术前影像学及术中探查、术后病理诊断;肾门淋巴结、镜下癌周组织及微静脉浸润由病理组织学检查(图1~3)确认,方法见李泉林等[1]报道.应用标准过氧化物酶-链霉卵白素(SP)免疫组化技术检测肾癌PCNA表达(图4,5),并计算表达指数(阳性细胞数占总细胞数的百分比).依切片染色情况及相关文献[2-4],PCNA指数<40%为低表达,≥40%为高表达.统计学处理:计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验.
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脐血免疫功能研究进展
免疫系统是机体重要的防御系统,免疫功能低下与多种疾病的发生发展密切相关,故一直是基础医学和临床医学的研究重点.由于在新生儿时期免疫系统并未完全发育成熟,故其功能与儿童及成人有较大差别.近年来,有关新生儿脐血免疫功能的研究取得了很大进展,现对此作一综述.一、脐血的T淋巴细胞亚群脐血的T淋巴细胞数及亚群与成人和儿童有明显不同.早期应用单克隆抗体技术研究人类T淋巴细胞发育,发现随着T淋巴细胞成熟其表面抗原呈规律性表达,功能也随之变化.根据其表型,把T淋巴细胞的发育分为胸腺内和外周血两个阶段.胸腺内的发育分为三个时期,早期胸腺细胞(Ⅰ期)表达T9、T10抗原;普通胸腺细胞(Ⅱ期)丢失T9,获得T6,保留T10,共同表达T4和T8;成熟胸腺细胞(Ⅲ期)则T6消失,获得成熟T淋巴细胞抗原T3,并开始分化为T3+T4+T10+和T3+T8+T10+两个不同功能的细胞群,然后T10丢失进入外周血成为T3+T34+和T3+T8+两个成熟的T淋巴细胞亚群.脐血T3+细胞数较成人外周血少,T6+细胞占10%~15%,T10+细胞数则高达50%以上;成人外周血几乎无T6+细胞,T10+细胞《10%,T4+和T8+细胞的总和基本上等于T3+细胞数.Rabian-herzog等[1]研究表明,脐血淋巴细胞多属幼稚细胞或为处于抑制状态的淋巴细胞.表现为脐血T淋巴细胞白细胞介素2(IL-2)受体及HLA-DR表达明显
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婴幼儿急性铅中毒脑病(附二例报告)
我院自2003年7月-2003年8月共收治二例乳幼儿急性铅中毒脑病,现报告如下. 例1男,18个月,因反复发热10 d,抽搐、昏迷吐咖啡样物2 h急诊入院.入院体检:深昏迷,营养发育差,面色苍白,体重8kg,前囟饱满,颈软,瞳孔等大,光反射正常,心肺腹阴性,四肢肌张力减弱.实验室检查:血Hb 74 g/L,RBC2.96×1012/L,WBC 32.2×109/L,N 0.55,涂片多见点彩红细胞.血生化:肝、肾功能、电解质基本正常,血气pH7.12、BE-2.4 mmol/L,血铅727μg/L(其母血铅380μg/L).脑脊液无色透明,压力高,细胞数2×106/L,蛋白0.6g/L,糖和氯化物正常.
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早产儿的营养支持
早产儿营养支持主要是针对早产极低出生体重儿(VLBWI)这一高危人群.早产极低出生体重儿是一个极度未成熟的群体.人类和动物研究均表明,在妊娠晚期和生后早期敏感阶段的营养不良将会对远期的生长发育产生不良影响,表现为大脑重量降低、脑细胞数减少、运动协调能力降低.有足够证据证明,在关键时期的营养不良可造成大脑结构和功能的永久性损害.