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GM-CSF/G-CSF过敏反应的抢救与护理
由于粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子/粒细胞集落刺激因子(GM-CSF/G-CSF)具有加速骨髓抑制性治疗后粒细胞数目的恢复,同时活化粒细胞使之有效地发挥功能,以免于严重的感染,因而被大量地应用于接受大剂量放/化疗或造血干细胞移植后粒细胞恢复缓慢的患者[1].从GM-CSF/G-CSF的使用及注意事项中,我们可知:这类药物在使用过程中除了发生较为常见的副作用:骨痛、发热、肝功能异常、腰痛等外,还有可能发生较罕见但十分严重的副作用:呼吸窘迫综合征.针对此情况,现就我院52例造血干细胞移植术后使用GM-CSF/G-CSF后4例发生过敏反应的情况作回顾性分析和总结,并将所采取的抢救及护理措施作如下论述.
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囊实混合型肝包虫1例
患者女,27岁,来自牧区.因右上腹胀痛半年余,发现右上腹包块3个多月来就诊.查体:右上腹部及右肋缘下隆起,可触及约拳头大肿物,质中等硬度,上界边缘不清楚,下界边缘尚清楚,活动度差,无压痛.超声检查:肝脏右叶斜径17.8 cm,于肝右叶可见约12.0 cm×11.5 cm的类圆形无回声,其内可见多个大小不等的蜂窝状回声、偏强回声点及卷曲样回声,略呈囊中囊征,周边和内部未探及血流信号.其余肝实质回声尚均匀,门静脉内径正常(图1~2).诊断:肝大,肝囊实混合性占位,考虑肝包虫可能性大.辅助检查:嗜酸性粒细胞数增多1.0L,做Casoni实验(+).
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小儿阑尾脓肿超声表现1例
患儿男,8岁.转移性右下腹疼痛1周,发热3 d,入院后查体:体温38.7 ℃,痛苦貌,巩膜无黄染,无恶心呕吐,心肺无异常,上腹部无压痛,右下腹压痛可扪及一触痛性包块.实验室检查:白细胞数目18.9×109/L,中性粒细胞比例80.9%.
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高压氧联合针刺治疗流行性乙型脑炎神经系统后遗症的疗效观察
1 资料与方法1.1 一般资料2001-2006年78例流行性乙型脑炎住院患儿,诊断符合有关标准[1],男51例,女27例;年龄9个月-8岁;入院时体温38℃-40.2℃;28例有抽搐,浅昏迷22例,深昏迷2例,颈有阻力5例,呕吐8例.气管插管4例;外周血白细胞(8.8-20.0)×109/L,中性(0.86-0.92)×109/L,淋巴(0.06-0.14)×109/L.脑脊液外观无色透明,压力、糖、氯化物、细胞数均正常,蛋白0.25-0.65g/L.
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儿童低血糖症抽搐诊治体会
1病历摘要患儿,女,7岁.因发热1天,抽搐、意识不清半天于2005年3月4日入院.患儿母亲代述患儿2天以来下午低热(体温未测)、干咳,次晨8时醒后感倦怠、恶心,继而呕吐1次,为非喷射性,当时患儿大量出汗.10时突然四肢抽搐,持续3~5min.伴尿失禁,意识不清,以后每隔10~20min抽搐1次.既往无癫痫病史.体温37.4℃,血压80/50mmHg,浅昏迷,咽部轻度充血,颈部软,四肢肌张力减低,腱反射减弱,锥体束征和脑膜刺激征阴性.检验:血白细胞数9.3×109/L,中性粒细胞0.7,大小便常规正常.脑脊液无色透明,压力正常,潘迪实验(-),白细胞6×106/L,蛋白0.2g/L,糖1.7mmol/L,氯化物126mmol/L.人院诊断:低血糖症,急性上呼吸道感染.
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Salubrinal通过调节骨髓干细胞向破骨细胞分化治疗大鼠股骨头坏死
本研究采用大鼠股骨头缺血性坏死作为动物模型,观察Salubrinal是否能通过调节骨髓干细胞中破骨细胞的分化治疗大鼠股骨头坏死,以及股骨头的组织学修复情况。18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、股骨头坏死模型组和Salubrinal药物治疗组。手术采用切断大鼠股骨头圆韧带及结扎股骨颈的方法造成股骨头缺血性坏死,使用Salubrinal(0.1mg/kg,1次/d)皮下注射,共治疗5周。采用HE染色方法评估组织学修复情况,TRAP染色评估骨组织内破骨细胞的活跃程度,骨髓细胞培养分析骨髓干细胞向破骨细胞分化情况。与假手术组相比,模型组大鼠的股骨头表面出现不同程度的缺损和塌陷;股骨头内骨小梁体积分数( BV/TV)显著降低(P<0.001);TRAP染色提示股骨头内骨小梁表面破骨细胞数目增加(P<0.01);骨髓来源细胞培养显示破骨细胞形成、迁移、粘附和骨片吸收能力均增强(均P<0.01)。与模型组比较,Salubrinal治疗组大鼠股骨头内的骨小梁体积分数明显升高(P<0.001);股骨头内骨小梁表面破骨细胞数目基本恢复到正常水平(P<0.05);骨髓来源的破骨细胞形成、迁移、粘附和骨片吸收能力基本恢复到正常水平(均P<0.01)。股骨头的缺血性坏死可以导致骨髓来源的破骨细胞发育异常活跃,股骨头组织内的骨吸收显著增强。 Salu-brinal通过抑制骨髓来源的破骨细胞分化和功能,减少股骨头的骨吸收,增强骨修复能力。本研究可以为寻求股骨头坏死治疗提供理论依据。
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尿毒症持续性腹膜透析并发腹膜炎、急性胰腺炎、舞蹈症1例
患者女性,68岁.因持续性腹膜透析三年,发现腹膜透析出液浑浊一天于2003年3月9日入院.查体:T 36.7℃、P 80次/分钟、R 20次/分钟、Bp 15.9/9.3kpa、神志清楚、对答准确、口齿清楚、中度贫血貌、皮肤巩膜无黄染、双肺呼吸道音粗、HR 80次/min、律齐、未闻及杂音、全腹压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音减弱、双下肢无浮肿、四肢肌力V级、肌张力无减弱亢进、感觉无障碍、病理征未引出.辅助检查腹水常规:外观微混、李凡他实验阴性、有核细胞数2 600/ml、中性细胞数96.0%、淋巴细胞数4.0%、腹膜透析出液培养表皮葡萄球菌.
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卒中样化脓性脑膜炎一例
患者男,57岁。因“上腹痛伴腰背部放射痛6 h”于2012-05-15,22∶00住我院普外科。病前无发热、头痛、呕吐、腹泻等感染史。住院后急查血常规:WBC 13.4×109/L、N 91.6%。经抑酸、止痛腹痛完全缓解。2年前患者确诊“十二指肠乳头癌”,当时在我院手术治疗,术后恢复好。术后继发“糖尿病”,多次住院复查未见肿瘤复发。入院次日约6∶30患者在吃早餐时突发言语不清,右手筷子落地,无肢体抽动。急查快速血糖8.6 mmol/L,神经内科急会诊,查体:神志清晰,不完全性运动性失语,轻瘫试验右上肢阳性,颈有抵抗,无其他神经系统阳性体征。急查头颅CT:脑白质变性、老年脑。予拜阿司匹林200 mg口服。1 h后患者意识模糊,烦躁,完全不语。3 h后查头MRI平扫+钆喷酸葡胺增强:双侧半卵圆区、侧脑室旁腔隙性脑梗死;颅内广泛软脑膜线状强化(图1)。入院次日16∶00转入神经科查体:意识模糊,不语,躁动,体检不合作。颅神经检查双瞳直径3 mm,光反射灵敏。四肢肌张力正常,四肢均可见自发动作,轻瘫试验右上肢阳性,双侧病理征阴性。痛觉刺激有回避。颈项强直,双侧克氏征可疑阳性。予更昔洛韦抗病毒,胰岛素控制血糖及对症等治疗。患者夜间更加烦躁。入院第三天患者嗜睡。下午测体温37.6℃,给予头孢他啶2.0 g及20%甘露醇150 ml治疗,于6~7h后患者意识转清,可与家人对话。以后头孢他啶2.0 g静脉滴注,2次/d,共1个月,停用更昔洛韦。2012-05-18脑脊液常规:压力270 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),乳白色微浑,有核细胞数2630×106/L,单核百分数28%、多核百分数72%,潘氏试验(+++);生化:葡萄糖4.46 mmol/L (同时快速血糖19 mmol/L)、氯125.1 mmol/L、微量总蛋白0.897 g/L。脑脊液墨汁染色未查见新型隐球菌,抗酸染色未查见抗酸杆菌,革兰染色未查见细菌,培养无细菌生长。肿瘤标记物CEA 8.15 ng/ml,稍偏高,AFP、CA19-9、CA72-4、细胞角蛋白19片段、NSE正常。狼疮全套阴性。2012-05-20患者自觉头痛明显。2012-05-29复查脑脊液常规:压力210 mm H2 O,无色、透明,有核细胞数12×106/L,单核百分数30%、多核百分数70%,潘氏试验+;生化:葡萄糖4.25 mmol/L (同时快速血糖为9.6 mmol/L )、氯125.5 mmol/L、微量总蛋白0.274 g/L;培养出流感嗜血杆菌。2012-06-02无明显不适主诉。2012-06-12再次复查脑脊液常规:压力160 mm H2 O,无色、透明,有核细胞数3×106/L,潘氏试验(+);生化:葡萄糖5.93 mmol/L(同时快速血糖12 mmol/L)、氯131 mmol/L、微量总蛋白0.193 g/L;脑脊液培养阴性。2012-06-16痊愈出院。随访9个月病情未见复发。
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颅骨嗜酸性肉芽肿一例
患者男,26岁,因反复发作性头痛1个月,发现头皮包块半月余于2012年9月9日入院。患者既往体健,瘢痕体质,全身多处可见瘢痕疙瘩。入院查体:后顶部头皮包块,大小约2.5 cm×1 cm,质软,有触痛,表面无破溃,无流血流脓,局部头皮颜色正常,咳嗽、打喷嚏及体位改变时无明显改变。实验室检查:白细胞数11.58×109/L;嗜酸粒细胞百分数0.90%;嗜酸粒细胞数0.10×109/L;红细胞沉降率14 mm/1 h。头颅CT显示顶骨中部骨质破坏,约1.7 cm×1.1 cm,CT值35 HU;局部头皮下见软组织密度肿块影,约1 cm×2.6 cm,CT值57 HU (图1)。诊断为顶骨中部骨质破坏伴肿块,考虑肿瘤性病变可能大,建议MRI增强进一步检查。头颅MRI显示后顶部中线近上矢状窦处颅骨骨质破坏,约1 cm×1.8 cm×3 cm,见T1W低T2W高信号影,边缘欠光整(图2),注射Gd-DTPA增强扫描示边缘明显强化,硬膜尚完整(图3)。诊断为后顶部中线近上矢状窦处颅骨占位,考虑肿瘤性病变,嗜酸性肉芽肿不能除外。入院初步诊断:顶骨中部骨质破坏伴肿块(肿瘤性病变可能)。我科于2012年9月12日全麻下行开颅探查术+病灶切除术+颅骨修补术,术中见病变组织呈灰色鱼肉状,已破坏颅骨全层,累及部分硬脑膜,手术将颅骨中病灶清除干净,与硬脑膜粘连处连同硬脑膜一并切除。术后给予止血、预防感染等治疗。术后常规石蜡病理显示“脑膜:朗格汉斯细胞组织细胞增生症(嗜酸性肉芽肿);颅骨:朗格汉斯细胞组织细胞增生症(嗜酸性肉芽肿),溶骨性损伤”。免疫组化:CD68(+);S100(+);LCA(+)(淋巴细胞);Cdpan(-);GFAP(-);Ki67(-);P53(+);EMA(-);CD34(-);HMB45(-);CEA(-)。患者于2012年9月21日痊愈出院。出院后随访近8个月无复发。
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P53基因在宫颈癌组织中的表达及与细胞质胸苷激酶关系的临床研究
宫颈癌是全世界常见的妇科恶性肿瘤之一,其预后与宫颈癌细胞的生物学特征密切相关[1-3].胸腺嘧啶核苷激酶(thymidine kinase,TK)是将胸腺嘧啶核苷合成DNA的关键酶,在人体内存在两种同工酶:细胞质TK (TK1)和线粒体TK(TK2),其中,TK1与DNA合成正相关,是评估细胞增殖程度的重要标志之一.TK1含量越高,提示处于G2期的细胞数越多,组织增生越活跃.研究发现,健康人体血清中TK1含量极低,而恶性肿瘤患者血清中TK1患者含量明显升高.
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急性阑尾炎的超声诊断及鉴别诊断
一、资料与方法本组105例均为2000年1月-2005年12月我院外科经术前超声及术后病理检查证实为不同类型的急性阑尾炎患者.其中男78例,女27例,年龄8~81岁,中位年龄36岁.发病时间均超过4 h,患者主要临床表现为转移性右下腹疼痛,伴有不同程度的恶心、呕吐、发热等.实验室检查:白细胞数升高和中性粒细胞比例增高.查体:患者右下腹压痛明显,有反跳痛及肌紧张.
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形态学检查方法的标准化及其在细菌鉴定中的作用
形态学检查在临床微生物学检验工作中更重要体现在标本直接制片染色显微镜下观察,对于感染性疾病病原体的诊断有重要的意义.痰标本涂片中的白细胞数和鳞状上皮细胞数决定了这个标本是否做培养.同时,菌体形态及是否在白细胞内等信息为痰标本培养出的微生物是否为致病菌提供了重要线索.
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酶消化法分离人肥大细胞及组织胺水平测定
肥大细胞数目增加及其介质浓度在体液中的增高已发现与支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮炎及关节炎等疾病有关.但是,迄今为止研究人类肥大细胞体外激活及抑制的手段却十分有限.本研究采用的酶消化法悬浮肥大细胞技术,具有加样均匀、重复性好、经济、省时等优点;并可与多种其他类型细胞相混合,因此,既能用于观察对肥大细胞的直接刺激,又能观察间接刺激.
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脑脊液中分离出腔隙莫拉菌一例
患者男,12岁.因患右小脑胶质瘤,于1996年3月行肿瘤切除术.术后曾做放疗.1997年1月患者出现头晕、头痛及呕吐,且逐渐加重,经检查,示肿瘤复发.第二次入我院,于1997年3月19日再行手术,术后患者一直持续低热(37.5℃~38.5℃).4月10日取脑脊液检查:蛋白阳性;细胞总数:350×106/L;白细胞数100×106/L;多核0.40;单核0.60;同时做细菌培养.结果为腔隙莫拉菌(moraxella lacunata).根据药敏结果,临床采用丁胺卡那霉素和头孢曲松联合治疗,病人体温恢复正常.4月21、22日两次送脑脊液培养均为阴性.病人痊愈出院.
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酒精性肝纤维化基质降解机制的研究
[摘要]目的 揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病理机制.方法 28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组.利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针,分别检测各组MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 发现MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞(可能为增生的HSC)和少数肝细胞;MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多,相反,MMP-1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少.结论 HSC可能是肝组织内产生MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1的主要细胞,在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用;MMP-1减少和TIMP-1增多可能是ECM沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的原因;而MMP-2和MT1-MMP增多的意义尚须进一步确定.
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G-蛋白偶联受体自身抗体与高血压
高血压病发病机制复杂,包括神经、内分泌、遗传等诸多方面.近研究发现,高血压病与Grave's病、系统性红斑狼疮一样,免疫异常在其发生发展中发挥重要作用.高血压病免疫异常包括细胞免疫异常(如T细胞数目、Th1/Th2比值、T细胞功能等)及体液免疫异常(如血清Ig升高、自身抗体出现、细胞因子及补体异常等),特别是自身抗体的出现,这些抗体主要有抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗心肌抗体及抗G蛋白偶联受体抗体[1],其中G蛋白偶联受体自身抗体研究较深入.
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T淋巴细胞亚群及炎性细胞因子与慢性浅表性胃炎合并十二指肠球部溃疡的关系
目的:检测单纯慢性生浅表陛胃炎和胃炎合并十二指肠球部溃疡患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化及炎性生细胞因子IL-6和IL-8的血清含量,分析其与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨可能的发病机制.方法:收集91例经内镜检查证实慢性浅表性生胃炎和十二指肠球部溃疡患者的血清标本,其中单纯慢性浅表陛胃炎75例,胃炎合并十二指肠球部溃疡16例,用流式细胞仪测T淋巴细胞亚群的值,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-6和IL-8含量,并分析其与(Hp)的关系.结果:胃炎合并十二指肠球部溃疡患者外周血CD8(%)细胞数较正常对照组日显著升高,CD/CD8(%)比值较正常对照组显著降低,组间比较有显著差异(P<0.01).单纯慢陛浅表性胃炎外周血CD8(%)细胞数、CD/CDa(%)比值与正常对照组比较无显著性生差异(P>0.05).胃炎合并十二指肠球部溃疡患者血清白介素-6、IL-8含量与正常对照组比较明显增高,组间比较有显著陛差异(P<0.01).单纯慢性浅表性胃炎IL-8含量与正常对照组比较明显增高,组间比较有显著性生差异(P<0.01).Hp阳性者IL-6含量低于Hp阴性者(P<0.01).Hp阳性者IL-8含量高于Hp阴性者.结论:胃炎合并十二指肠球部溃疡患者CD8(%)细胞数较正常人显著升高,CD/CD8(%)比值较正常人显著降低,血清IL-6、IL-8含量明显增高.单纯慢性浅表性胃炎患者IL-8含量明显增高.Hp阳性者IL-8含量增高,而IL-6含量下降.
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胃溃疡大鼠胃泌素、生长抑素和GD细胞的变化
目的:研究胃溃疡对大鼠G细胞分泌胃泌素(D细胞分泌生长抑素)和对G(D)细胞变化的影响.方法:建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型,采用大体、光镜、透射电镜观察胃窦黏膜组织学表现和胃窦黏膜细胞超微结构表现,采用放射免疫法检测血清和胃窦组织中的胃泌素、生长抑素含量,采用免疫组化法及定量分析检测G(D)细胞形态、数目、面积、和G/D细胞数目、面积比值,采用免疫电镜及定量分析观察与检测G(D)细胞及G(D)细胞中的胃泌素(生长抑素)分泌颗粒.结果:免疫电镜观察到了G(D)细胞和G(D)细胞中的胃泌素(生长抑素)分泌颗粒.大鼠胃溃疡后,G细胞内胃泌素分泌量增加,D细胞内生长抑素分泌量减少,G细胞数目增加、面积减少,D细胞数目减少、面积减少,G/D细胞数目比值和G/D细胞面积比值增加,并且血清、胃窦组织中胃泌素含量增加,生长抑素含量减少.结论:大鼠胃溃疡可引起G、D细胞的变化,引起G、D细胞分泌胃泌素、生长抑素的变化,和引起胃泌素、生长抑素含量的变化.
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组织因子途径抑制物2对胰腺癌细胞浸润能力的影响
目的:探讨TFPI-2表达与胰腺癌细胞体外和体内浸润能力之间的关系.方法:脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Citeneo/TFPI-2转染胰腺癌细胞系Panc-1,G418筛选阳性细胞,RT-PCR,Western blot技术检测转染前后胰腺癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质的表达水平;利用Boyden小室检测转染前后胰腺癌细胞穿膜的细胞数,比较转染前后胰腺癌细胞的裸鼠成瘤大小,以此作为评价胰腺癌细胞体外和体内浸润能力的指标.结果:转染成功的胰腺癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;与未转染的细胞相比,转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(穿膜细胞数为60.7±7.6,109.7±5.5和110.7±9.0,P<0.001);3 wk后裸鼠成瘤明显缩小(0.39 cm×0.36 cm,0.56 cm×0.50 cm和0.60 cm×0.52 cm,P<0.001),病理切片亦证实没有肌层浸润现象.结论:TFPI-2表达可显著抑制胰腺癌细胞的体外和体内浸润能力,为进一步开展胰腺癌的基因治疗提供实验依据.
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原代小型猪肝细胞的分离培养及其功能
目的:研究原代小型猪肝细胞的分离、培养及肝细胞的形态学变化及其功能特性.方法:用体外灌流装置,DTA和胶原酶两步灌流法消化分离小型猪肝细胞.在含100 ml/L小牛血清及其附助因子的RPMI 1640培养基中培养.对不同培养时间的肝细胞进行形态学观察.同时测定不同培养时期肝细胞生化合成及生物转化功能.结果:(1)肝细胞产量为6.0×109~8.2×109(7.0 × 109±0.79×109)/每只猪肝;(2)肝细胞活率为90.0~99%(94.4±3.07%);(3)肝细胞具有正常肝细胞的超微结构特征;(4)接种培养后肝细胞增生生长旺盛;(5)接种后20 h内每107个肝细胞尿素及白蛋白的合成量分别为1.21~1.50 mmol/L及0.58~0.80 g/L;(6)肝细胞数在1.25×107个~1.60×107个时,利多卡因的转化率在24 h时均在80%以上,随着时间的延长及肝细胞数的增多,利多卡因的转化率逐渐增加.结论:本方法分离获取的肝细胞产率高、活性高、增生生长旺盛、具有良好的生物合成及生物转化功能,可作为生物人工肝较为理想的细胞来源.