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脑梗死恢复期中医特色护理效果分析
脑梗死即缺血性卒中，是一种由于脑组织局部供血动脉的血流突然减少或停止，导致该血管供血区的脑组织缺血、缺氧，引起脑组织坏死或软化，并伴有偏瘫、失语等相应临床症状的病症。脑梗死的主要发病人群为中老年人，由于其高致残率和高病死率，现已成为威胁中老年人生命健康安全的主要疾病之一。脑梗死恢复期是指患病后2周~6个月的时期，患者多出现半身不遂、舌强语蹇、吞咽困难、便秘、二便失禁等症状。本院对脑梗死恢复期患者采用有针对性的护理方案，取得良好的护理效果，现报告如下。
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李智杰教授治疗脑梗死后遗症的经验
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液循环障碍，使局部脑组织发生不可逆性损伤，导致脑组织缺血、缺氧性坏死或软化，出现相应的神经功能缺损症状，属中医学“卒中”范畴。该病具有发病率、致残率和病死率均高的特点［1］，研究［2］表明我国现存脑血管病患者700余万人，其中70％为缺血性脑卒中，居脑血管病之首。中医药治疗卒中历史悠久，积累了丰富的理论知识和治疗经验。笔者导师李智杰教授认为脑梗死后遗症期患者多以肝肾亏虚、血脉不畅为主要病理基础，并认为患者后期兼以气血不足，故施以活血化瘀、滋补肝肾，同时配以补益气血之法，随症加减，效果显著。
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改进SP法检测热休克蛋白
热休克蛋白(Heat shock proleins,HSP)是生物体(或离体的培养细胞)在受热或缺氧等不良环境因素刺激下所产生的一组保护性蛋白,其在稳定细胞结构、维持细胞的正常功能上起到一定的作用.HSP的异常表达可能是组织缺血-再灌注损伤、肿瘤、感染、自身免疫性疾病的重要发病机制.因此,HSP检测在实验研究和临床检验中正倍受关注.我们在应用免疫组化SP法对大鼠缺血-再灌注损伤心肌进行检测过程中发现,SP法常规染色,由于H2O2的稀释剂和"一抗"稀释方式等因素的影响,常常使实验结果不稳定,重复性较差,组织切片染色不理想.针对这些问题,本文将H2O2的稀释剂由甲醛改为双蒸水,将"一抗"稀释方式由一次性1∶100倍稀释改为从1∶5到1∶100倍比稀释,避免了上述现象的发生.组织切片中HSP阳性颗粒定位于胞浆中,呈棕黄色细颗粒状弥漫性分布,细胞核兰色,细胞外间质、胶原纤维等不着色,背景十分清亮,效果比较满意.现报道如下.
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脂代谢相关基因多态性与缺血性脑卒中
脑卒中是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的一类疾病,其中约80%为缺血性脑卒中(Ischemic Stroke,IS),是目前造成患者死亡和神经功能残疾的主要原因。IS 的病因及发病机制极其复杂,对 IS孪生子和家系的遗传学研究得到的证据表明,遗传因素在 IS 发病中起重要作用。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是 IS 发病的主要病理学基础,而 AS与脂类代谢异常密切相关。因此,脂代谢通路相关基因突变与 IS发病的相关性研究已成为 IS遗传学研究的热点之一,其目的在于针对此通路相关基因进行 IS的早期预防及个体化治疗。本文就几种代表性脂代谢基因多态性及其与 IS关系的研究进展综述如下。
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失血性休克致急性肺损伤发病机制的研究进展
急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)是失血性休克的重要并发症之一,进一步恶化可发展为急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS).肺是失血性休克导致多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)过程中易受累和先出现症状的靶器官.研究表明,炎性细胞因子的网络作用、肠道细菌/内毒素移位(Bacteria/Endotoxin Tran-slocation,BET)、肺组织缺血-再灌注损伤导致肺组织过度的失控性炎症反应以及随后的中性粒细胞(Polymorphonucle-at,PMN)扣押是导致ALI的根本性原因[1],但其确切的发病机制仍有待深入阐明.
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059 糖尿病甲襞微循环变化(附74例分析)
目的: 通过观察糖尿病的甲襞微循环(NFM)变化, 进一步了解和认识糖尿病的外周微循环变化, 借此间接了解糖尿病的脏器微循环改变、获得更多的活体信息, 指导临床. 方法: 74例糖尿病组均系确诊病人, 且无心脑肾等严重并发症患者. 观察NFM, 按田牛加权积分法求出总分值, 并与40例同年龄组健康者进行对照分析. 结果: 糖尿病组总分值高于健康组. 其中管袢模糊占47.3%, 伴固有出血或渗出占51.35%, 管袢交叉或畸形占66.2%, P<0.05, 说明二组有显著性差异. 74例中有61例有不同程度的红细胞聚集、流速呈粒线流-粒缓流, 提示82.4%易发生血栓栓塞. 同时外周及内脏组织缺血、缺氧、代谢障碍造成脏器功能低下. 结论: 微循环障碍是糖尿病的中间环节, 影响其预后, NFM可做为观察病情、判断疗效及预后的指标.
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高压氧治疗膝关节内侧副韧带损伤疗效观察
膝关节内侧副韧带损伤在运动损伤中较为常见.韧带损伤后,局部血液循环障碍,组织缺血、缺氧,代谢产物蓄积,造成组织水肿及炎症反应.重度损伤一般予以手术治疗,轻、中度损伤多采取理疗、推拿、中药外敷和外固定等保守治疗[1].1996～2002年,我们采用高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗11例轻、中度膝关节内侧副韧带损伤,取得满意效果,现报道如下.
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创伤性脑损伤的临床康复研究
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)在欧美国家的发病率较高.在美国,初步统计TBI为创伤性脊髓损伤的30～40倍,接近于脑卒中的发病率.TBI多由交通事故、体育活动、工伤或暴力袭击等引起.患者主要为青年男性,年龄在15～24岁的青年男性其发病率≥550人/100 000人口[1].大多数TBI患者的社会生活能力较差,给家庭和社会带来了沉重的负担.TBI在病理学上可分为原发性和继发性脑损伤.原发性脑损伤是指弥散性或局灶性的大脑皮层挫伤以及轴突延伸部分的弥散性损伤;继发性脑损伤是指在发生TBI后,患者由于脑组织缺血、大面积脑损害以及颅内压增高而继发引起的中枢神经系统损伤.目前,对TBI患者的康复治疗仍是临床康复的重点、难点内容之一.本文现就TBI患者的临床康复研究作一简要综述.
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原发性小血管炎肾损害30例临床及病理分析
原发性小血管炎是一组原因不明的主要损害中小血管的疾病,常见的有过敏性血管炎及肉芽肿综合征、显微镜下多动脉炎和韦格纳肉芽肿等[1].大部分原发性小血管炎患者免疫学检查发现抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)阳性.原发性小血管炎常导致受累血管壁炎细胞浸润和坏死,纤维素样物沉积,血管内皮水肿增殖,终导致血管腔狭窄、闭塞,引起组织缺血、坏死.肾脏是原发性小血管炎常受累的器官之一,而且原发性小血管炎导致的肾脏损害临床表现缺乏特异性,诊断比较困难[2].本文回顾性分析我科10年间确诊的原发性小血管炎肾脏损害患者临床表现及诊治转归,现报告如下.
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罗派卡因硬膜外阻滞用于肝癌患者经皮插管动脉化疗栓塞术的效果
经皮插管动脉化疗栓塞术(TACE)一般不在麻醉下进行,但由于灌注化疗药物和栓塞剂可诱发应激反应和肝动脉栓塞后痉挛、狭窄,导致组织缺血、水肿,引起上腹胀痛、胸闷等一系列不良反应,给患者带来极大痛苦,所以在临床运用方面,仍有较大的改良空间.本研究拟评价0.375%罗派卡因硬膜外阻滞用于TACE的效果及安全性.
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感染性心内膜炎合并肾动脉栓塞1例报道并文献复习
肾动脉栓塞是指肾动脉或其分支内形成血栓，或管腔被血栓栓子或血液中的凝固物所堵塞，导致肾组织缺血，以至于发生肾梗死。迄今为止关于肾动脉栓塞的报道并不多，早为1940年 Hoxie等[1]在尸体解剖中发现并报道。现将我院近来收治的1例感染性心内膜炎合并肾动脉栓塞患者的临床资料报告如下，同时结合国内外相关文献进行复习，以提高临床医师对该病的认识及诊治水平。
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线粒体靶向小分子多肽减轻供者器官缺血再灌注损伤的研究进展
供者器官在移植过程中易发生缺血再灌注损伤,器官缺血再灌注损伤是指器官组织缺血一段时间后血流重新恢复,器官损伤却进一步加重的现象,是一个多因素参与的复杂的病理生理过程.由于氧化应激是器官缺血再灌注损伤的关键因素,因此,保存液中添加抗氧化药物,如还原型谷胱甘肽、辅酶Q10及维生素E等,在体外实验中可显著改善器官保存效果,但在临床应用中,这些药物却未取得满意的效果,其原因主要是由于这些药物对于线粒体的靶向性弱,从而使药物的效果降低,不良反应增多.
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动脉转流结合内膜开窗术治疗主动脉夹层的研究
我们通过模拟主动脉夹层(AD)合并有严重器官组织缺血的模型,采用动脉转流结合内膜开窗术进行治疗,以探讨该治疗方法对AD进行减压分流及灌注远端脏器的可行性,为临床应用提供依据.
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CT灌注成像评价SAH后延迟性缺血性神经功能障碍
延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficits,DIND) 是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后继发脑组织缺血而出现的神经功能缺损[1-3],常表现为新发的偏瘫、失语、癫痫以及不同程度的昏迷,严重者可导致死亡,其与颅内动脉瘤破裂再出血均是动脉瘤性SAH的严重并发症,随着早期外科开颅动脉瘤夹闭和血管内动脉瘤栓塞治疗的开展,再出血率下降,DIND已成为SAH后致死致残的重要原因,临床上发生率约为32.4%～42.0%[1].
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乏氧显像剂99Tcm-HL91检测缺血或存活心肌
利用放射性核素标记乏氧显像剂,通过SPECT显像无创伤性探测组织缺血、缺氧状态,是目前放射性新药的一个研究方向.乏氧显像是以乏氧组织显像剂作为示踪剂探测机体内缺氧、缺血组织的显像过程[1-3].
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结节性全动脉炎的影像诊断
结节性全动脉炎(panarteritis nodosa,PAN)在德国属于少见疾病,其发病率为0.4/1000000～1.0/1000000.其组织学典型表现为累及中、小动脉血管壁全层的多形性细胞浸润和纤维蛋白样坏死.由于节段性动、静脉血管的炎性闭塞,导致局部组织缺血和坏死.理论上来说,本病几乎可累及全身各系统的血管,常见的发病部位是皮肤、肌肉组织、胃肠道和肾脏,若侵及血管滋养管也可使主动脉受累.在出现特异性临床表现前常有很长一段非特异性症状期,表现为一般不适、体重减轻以及炎症化验指标升高等.PAN是一种危及生命的脉管炎性疾病,仅30年前其3年死亡率还高达90%.强化免疫抑制治疗可以明显降低死亡率,尤其是使用环磷酰胺等药物.近几年本病患者在确诊后5年死亡率只有10%.
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葛根素对组织缺血再灌注损伤保护机制的研究
目的:通过对照组比较,探讨使用葛根素在组织缺血再灌注损伤保护中的机制.方法:将50只小白鼠分为两组进行对照治疗,缺血损伤组25只、葛根素组25只,将各组白鼠经过相应的处理措施,测量出每只白鼠的血浆MDA值和血浆SOD活性.结果:缺血损伤组白鼠平均血浆MDA值开始为110μmol/L,1h后为150μmol/L,平均血浆SOD活性开始为350×103NU/L,1h后为280×103NU/L;葛根素组白鼠平均血浆MDA值开始为100μmol/L,1h后为120μμmol/L,平均血浆SOD活性开始为366×103NU/L,1h后为340×103 NU/L.结论:葛根素对组织缺血再灌注损伤起一定的保护作用.
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脑梗死患者的偏瘫护理
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化.脑梗死发病率约占全脑卒中的60%一80%t".该病严重威胁人类健康与生命.其中脑梗死所致的偏瘫是脑组织缺血、缺氧、软化坏死,致使患者出现相应的神经系统症状.在对患者进行积极的对症治疗的同时,护理人员应有计划地进行护理和健康教育指导对患者的康复就显得尤为重要.现就笔者通过对160例脑梗死偏瘫患者实施康复健康教育的护理体会介绍如下.
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脑梗塞的治疗与护理
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病.
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急性脑梗死rt-PA静脉溶栓治疗的观察与护理
溶栓治疗是近年来治疗急性脑梗死的主要措施.溶栓的意义在于挽救脑缺血半暗带[1],限制梗死进一步扩大,改善预后,降低致死率,提高患者的生活质量.急性脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致的脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损.其特点是发病率高、致残率高、复发率高.重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)溶栓治疗可尽快使血管再通,恢复供血,是治疗急性脑梗死的直接、有效的方法[2].早期脑梗死的静脉溶栓治疗是在发病4.5h内给予溶栓药物,目的是尽早再通闭塞的脑血管,使局部缺血脑组织在出现不可逆性损害之前获得再灌注,以期迅速改善症状,减弱病残程度.我们对26例急性脑梗死早期患者进行静脉溶栓治疗并取得了满意的疗效.现将护理体会总结如下.
