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靶向药物初探
靶向药物是相对于传统的治疗药物而言.这类药物具有很强的针对性,目前主要用于肿瘤的特异性治疗,其特点是基于正常细胞与肿瘤细胞存在的分子差异,对肿瘤细胞进行特性杀伤而对正常细胞没有影响或影响很小,好像具有靶向性.表现为特异性强,毒副作用小,是个体化治疗的理想药物.
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生物靶向药物——癌症治疗的一缕朝阳
恶性肿瘤的发病率死亡率逐年增加,已经成为我国居民死亡的第一"杀手".传统化疗药物主要针对肿瘤细胞内的某些物质进行破坏、干扰,使它坏死,或破坏肿瘤细胞的遗传物质阻隘细胞分裂增殖,由于从某种意义讲正常细胞与肿瘤细胞没有本质区别,这种杀伤也会针对正常细胞.
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卵巢癌化疗病人的心理护理
卵巢癌病死率居妇科恶性肿瘤之首,目前治疗仍是彻底的细胞减灭术,术后辅以聚合化疗.病人在化疗阶段身体功能改变,生活质量明显下降,心理产生不同程度的压力.紧张的心理情绪,能直接影响治疗结果,不利于化疗的顺利进行.化疗是采用化学药物在分子水平上纠正和阻断各种致癌因素所致的正常细胞异常增殖的细胞遗传变异,是恶性肿瘤治疗中颇有前途,很受重视的一种治疗方法.对妇科恶性肿瘤,临床上已广泛采用化疗并收到很理想的疗效.但化疗药物在抑制肿瘤细胞生长同时,也影响正常细胞代谢,引起一系列不良反应.2009年1～11月收治卵巢癌化疗病人52例,对心理状态进行观察,主要的心理问题如下.
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妇科恶性肿瘤化疗的护理
化疗是采用化学药物在分子水平上纠正和阻断各种致癌因素所致的正常细胞异常增殖的细胞遗传变异,是一种非常重要的治疗方法.对妇科恶性肿瘤,临床上已广泛采用化疗并收到很理想的疗效,但多数抗肿瘤药物缺少理想的选择性抑制肿瘤的作用,故在杀伤肿瘤细胞的同时对正常细胞都有影响,故常伴有不同程度的不良反应.
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PDCA在基层医院预防肿瘤化疗药物外渗的应用
化疗是治疗恶性肿瘤的常用方法之一.化疗药物能抑制恶性肿瘤的生长和发育,在一定程度上杀死癌细胞,对机体的正常细胞也有一定的杀伤作用,对肝肾、心肺、神经系统等也有一定毒性作用.由于化疗疗程长,药物对血管的刺激性强,极易损伤血管发生药物渗漏:①一旦渗漏于血管外,如处理不当轻者造成皮肤组织肿胀、疼痛,重者可导致局部组织溃烂、坏死,更严重者甚至经久不愈,溃烂可深及肌腱及并节,后达到需外科清创换药、植皮治疗,给患者造成心理、躯体上的双重伤害.②为提高化疗的安全性,自2009年8月成立了"化疗质控小组",运用PDCA循法(计划plan、执行check、处理action)降低化疗药物外渗,取得了良好的效果,现报告如下.
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麝香冻疮膏防治化疗后静脉炎66例
抗肿瘤药物,在杀伤肿瘤细胞的同时,对正常细胞也有损伤,且伴有不同程度的毒性反应.有些肿瘤药物对局部组织有强烈的刺激作用,而引发静脉炎,导致血管变硬,血流不畅,甚至闭塞,有时会影响化疗的顺利进行.笔者采用麝香冻疮膏外涂,加向心性按摩防治静脉炎,取得较好疗效,现总结如下.
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中药诱导肿瘤细胞自噬研究
自噬(autophagy)又称为Ⅱ型程序性细胞死亡(type Ⅱ programed cell death),是以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞“自我消化”的一系列生化过程,是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的真核细胞特有的生命现象,在维持细胞自我稳态、促进细胞生存方面起重要作用.早在1962年,Ashford和Porten用电子显微镜观察人肝细胞时发现了自噬现象,但直到近10年,随着酵母模型的建立和基因技术的发展,人们对自噬分子机制和形态特点等研究的深入,才认识到自噬与人类的多种疾病(特别是恶性肿瘤)密切相关.通过对自噬作用的研究,可进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路.
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肿瘤病人放射治疗皮肤反应的防治护理进展
随着肿瘤发病率的不断上升 ,科学技术的发展和仪器设备也在不断更新换代,放射治疗已成为肿瘤综合治疗的重要手段之一.放射治疗越来越广泛地应用于临床,对提高肿瘤患者的治疗效果,延长患者生命起到重要作用[1],但是,放射线在杀伤肿瘤细胞的同时也损伤了正常细胞,引起不同程度的皮肤反应[2],房彤[3]报告因放疗所致皮肤损伤而被迫中断治疗的发生率为51.8％,这不但给患者带来痛苦,也严重者影响放射治疗计划的顺利实施,降低疗效和肿瘤的局控率.如何预防和避免放射性皮肤损伤的发生,仍是当今临床亟待需要研究的重要课题.为保证治疗的连续性和减少放射性皮炎的发生,本文就近年来国内外研究现状进行综述.
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基因融合及其意义
近密西根大学综合性癌症研究中心(University of Michigan Comprehensive Caneer Center)推出了一种新的基因检测技术,当将染色体放在一起时基因便发生了融合.这些新产生的基因融合被认为是导致某些癌症形成的机制.他们的这项研究发表在<自然>杂志上.这种基因融合的发现有可能成为诊断癌症的标记或者作为今后药物作用的靶点.研究者在前列腺癌细胞中鉴别了数个基因融合物.其中一些融合物在多个细胞系中发现,但有些基因融合物只出现在一种细胞系中.此外,这些融合物只见于癌细胞,而不存在于正常细胞.
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凋亡素选择性抗肿瘤的分子机制
凋亡素(apoptin)是一种来源于鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)的小分子量蛋白.CAV是一种无囊膜的DNA病毒,其基因组为2300 bp的单链环状DNA分子,含有3个完全或部分重叠的开放读码框,分别编码3个蛋白质:VP1、VP2和VP3[1].VP1为主要的衣壳蛋白,相对分子质量51 600.VP2为非结构蛋白,相对分子质量24 000,其具有双重性质的磷酸酶活性并且主要与VP1相互作用.VP1与VP2为CAV复制所必需[2].VP3亦称为凋亡素,相对分子质量13 600,能选择性诱导多种肿瘤细胞凋亡,如骨肉瘤、肝癌、黑色素瘤、肺癌、前列腺癌等,而不杀伤正常细胞[1,3-5].
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儿科癌症症状管理研究进展
随着治疗方案的逐步改良,癌症患儿的治疗结果有了很大的改善.然而,放疗和化疗在干扰肿瘤细胞生长的同时,也对正常细胞的分裂或增殖造成影响.因此,在整个疾病治疗过程中乃至治愈后,患儿都可能会经历包括口腔溃疡、恶心、呕吐、疼痛、疲乏等在内的约30多种症状.
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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不同来源肿瘤标本对非小细胞肺癌表皮生长因子受体检测结果的影响
在我国,肺癌的发病率和死亡率已居所有癌症之首.据2011年世界卫生组织公布的统计结果显示,2008年全球肺癌的发病例数为160万,死亡病例数为140万[1].在肺癌病例中近85％为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),包括腺癌、鳞癌、大细胞癌和细支气管肺泡癌.近几年,随着对肿瘤发生发展分子机理研究的不断深入,肿瘤的药物治疗进入了一种全新的靶向治疗时代,即针对已知的与肿瘤发生相关的基因或蛋白设计和研制药物,进而选择性地杀伤肿瘤细胞,而不损伤或仅很少损伤正常细胞,安全性和耐受性好,毒副作用轻,这为肺癌患者的长期生存带来新的希望.然而,一些研究已经证实,用于临床治疗的靶向药物并非对所有患者都具有有效性,只对含有特异表达靶分子的患者敏感,而其他患者并不能从靶向治疗中获益.因此,在进行靶向治疗前,检测肿瘤细胞特异表达的靶分子,从而选择对靶向药物敏感的患者,具有重要临床意义.
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p53与阿尔茨海默病
p53是一种重要的抑癌基因,其所编码的蛋白质能抑制肿瘤的发生及其他恶性行为,正常细胞中p53蛋白半衰期短,含量极微,癌细胞和转化细胞中p53蛋白半衰期可延长到几小时,含量可高达100倍.目前对p53的研究主要在其与肿瘤的关系方面.然而p53本身及其调节分子非常复杂,决定着它可在不同的细胞和疾病中发挥不同的作用.
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妇科恶性肿瘤化疗导致腹泻的护理
化疗是当今临床治疗妇科恶性肿瘤的主要方法之一.但多数抗肿瘤药物缺少理想的选择性抗肿瘤作用,故在杀伤肿瘤细胞的同时对正常细胞都有影响.在出现疗效的同时,常伴有不同程度的毒性反应,而化疗相关腹泻是广为人知的很多化疗方案的副作用.
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A20的基因表达在肝癌细胞对TRAIL耐受中的作用研究
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体( tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)以其高选择性的诱导癌肿细胞凋亡并且规避对正常细胞的杀伤作用引起了广泛关注,但几乎所有的肝癌细胞系均对TRAIL表现出不同程度的耐药性[1].我们在前期实验中发现肿瘤坏死因子阿尔法诱导蛋白3(tumor necrosis factorαinducing protein 3,A20)泛素化受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)可能是造成肝癌细胞对TRAIL耐受的机制之一[2].我们用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默A20联合TRAIL处理肝癌细胞系HepG2和Hep3B,探讨TRAIL诱导肝癌细胞的凋亡能力及其泛素化调节RIP的机制.
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更昔洛韦在新生儿先天性巨细胞病毒感染中的临床研究
巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染在我国广泛流行,育龄妇女血清CMV-IgM抗体阳性率高达96%,为新生儿先天性CMV感染的重要原因之一,先天性CMV感染可引起婴幼儿和小儿中枢神经系统损害或伤残[1],还可引起畸形、智力障碍等严重后遗症,因而新生儿CMV感染必须及时诊疗.更昔洛韦(gancicolvir,GCV)具有广谱抗疱疹病毒活性[2],属新型核苷类抗病毒药,为鸟嘌呤核苷衍生物,其进入细胞后迅速被磷酸化为单磷酸化合物,然后经细胞激酶作用成为三磷酸化合物,其在已感染CMV的细胞内磷酸化较正常细胞更快.本文回顾性分析本科室对先天性CMV感染患儿的临床治疗情况,现报道如下.
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肺癌干细胞研究进展
肿瘤干细胞(CSCs)理论认为肿瘤的分化形式与正常细胞相似,致肿瘤性的类干细胞亚群能够产生更多分化的非致肿瘤的肿瘤细胞.CSCs具有化学药物抵抗性(抗药性),这个特点与肿瘤的复发和转移有密切关系.因此,研究CSCs有助于我们更好理解肿瘤的生物学特点,从而可以找出更为有效的抗肿瘤治疗新方法.现就肺CSCs在肺癌的诊断、治疗和预后方面的意义综述如下.
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肿瘤病人化疗期间如何自我恢复
利用化学药物杀死肿瘤细胞的方法即为化疗,是当今治疗肿瘤的重要手段之一.但由于目前使用多的化疗药物属于"良莠难分"的细胞毒性药物,在攻击肿瘤的同时也杀死了许多正常细胞,从而引发了一系列不良反应,如:恶心、呕吐、腹泻、血象降低、损害肝肾功能、脱发等.
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硼中子俘获疗法进展和展望
硼中子俘获疗法(boron neutron capture therapy,BNCT)的基本原理是基于核裂变反应.当非放射性硼(10B)元素受到低能量中子照射后即发生核裂变,从而产生高能量α粒子(4He),其本身衰变为锂(7Li)核[10B(n,α)7Li].7Li核和α粒子的射程大约只有1个细胞的直径(10μm),所以其引起的损伤范围也仅局限于带有1oB的细胞.因此,无论从生物学或生理学角度上来看,BNCT是新的一种靶向性放疗[1].BNCT要取得成功,首先必须选择性地运送足量10B到肿瘤细胞内,同时保持周围正常细胞不含或仅含极低浓度10B.
