中国中西医结合消化杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine on Digestion 중국중서의결합소화잡지
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耳穴贴压促进胃癌术后胃肠功能恢复的研究
[目的]探讨耳穴贴压促进胃癌术后胃肠功能恢复及预防术后并发症的作用.[方法]选择60例择期行胃癌根治术的患者,随机分为对照组(30例)和观察组(30例),对照组行禁食、胃肠减压、营养支持等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上行耳穴贴压,通过观察两组患者肠鸣音恢复时间、首次肛门排气/排便时间和术后并发症(如恶心呕吐、腹胀)发生率,来评价耳穴贴压促进胃癌术后胃肠功能恢复及预防术后并发症的作用效果.[结果]观察组患者术后肠鸣音恢复时间、首次肛门排气/排便时间明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后早期观察组恶心呕吐、腹胀发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]耳穴贴压可促进胃癌术后胃肠功能恢复,并有效预防术后并发症.
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大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征临床疗效评价
[目的]观察并评价大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征临床疗效.[方法]采用随机数与就诊顺序相结合方法,将符合人选标准的88例患者随机分为观察组(A组)44例和对照组(B组)44例.观察组给予大黄附子汤加红景天;对照组给予舒胆通和参麦注射液,严重者给予氧氟沙星.观察2组综合疗效、疗效积分,并评价其比值比(OR)、相对危险度(RR)、相对危险度降低率(RRR)、绝对危险度降低率(ARR)、需要治疗的病例数(NNT)及其95%的可信区间(CI).[结果]与B组比较,A组在总有效率(100.0% v.s.94.4%,P<0.01),症状缓解时间、症状、体征及心电图改善明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),尤其胸前憋痛症状的改善更加明显(P<0.01);在复发率方面明显低于B组,差异具有统计学意义(30.67% v.s.63.33%,P<0.05).大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征的OR=2.78,OR95%CI=2.44~3.16;RR=0.59,RR95%CI=0.38~0.93;RRR=41.0%,RRR95%CI=7.0%~62.0%;ARR=27.0%,ARR95%CI=7.4%~47.0%;NNT=4,NNT95% CI=2~14例.2组在观察期间均未出现不良事件,治疗后检查肝、肾功能均无异常.[结论]大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征,疗效好,且稳定;无论近期,还是远期疗效均优于西药对照组.
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活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制
[目的]探讨活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制.[方法]以高脂肪、高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝模型.将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组与中药干预组,每组10只,分别喂养16周后,测量动物的体重、肝重,常规苏木精-伊红染色观察肝组织病理变化,观察并比较对照组、模型组、干预组对肝组织羟脯氨酸(Hyp)、血清脂联素(APN)水平的影响.[结果]①病理学观察显示:模型组造模均成功,据肝细胞脂肪变性占所获肝组织标本量的范围分为4度(F0~F4),模型组炎症活动度积分(2.58±0.26),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);干预组炎症活动度积分(1.42±0.11),与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).②模型组ALT、AST、TC、TG、Hyp含量均比对照组显著增高,模型组在ALT、AST、TC、Hyp含量上与干预组比较,差异有统计学意义;干预组ALT、AST、TC含量均比对照组增高,TG、Hyp含量与对照组比较,差异无统计学意义.③与对照组比较,模型组血清脂联素显著降低;干预组与模型组比较,血清脂联素差异有统计学意义;模型组及干预组肝组织脂联素含量与对照组比较均增高,差异有统计学意义.相关分析显示,血清脂联素水平与肝组织羟脯氨酸呈负相关.[结论]活血燥湿汤可能通过提高血清脂联素的含量、抑制肝组织羟脯氨酸的表达对非酒精性脂肪肝大鼠产生保护作用.
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清下化瘀方对急性胰腺炎胃肠道及免疫功能的保护作用
[目的]:评价清下化瘀方配合常规西药治疗对急性胰腺炎的胃肠道及免疫功能的保护作用.[方法]将65例急性胰腺炎患者分为治疗组32例、对照组33例.其中,对照组给予西药常规治疗,治疗组在西药常规治疗的基础上加服清下化瘀方.2组均治疗7d后,通过观察临床症状积分的缓解程度以及监测血淀粉酶、CRP、补体C3/C4,并给予APACHEⅡ积分评分评价其功能.[结果]治疗后2组患者的中医症状积分较治疗前均有明显下降,2组治疗前后胃肠道症状比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).2组比较,血清CRP、血清补体C3、血淀粉酶差异均有统计学意义:治疗前2组血淀粉酶(AMY)明显高于正常值,治疗后2组AMY明显下降,治疗组恢复至正常值.2组治疗后血淀粉酶差值比较有统计学意义;治疗后2组CRP比较差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗前C3、C4均有所上升,且2组比较差异无统计学意义;治疗后C3、C4恢复至正常水平,其中2组C3比较差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗前评分值均接近重症急性胰腺炎的评分标准(APACHEⅡ评分≥8分),经治疗后2组均有明显下降.[结论]清下化瘀方结合西药常规治疗急性胰腺炎,对其胃肠道及免疫功能有良好的保护作用.
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Mel-18 mRNA在结肠癌中的表达及其临床意义
[目的]探讨Mel-18在结肠癌组织和正常肠黏膜组织中的表达及其与临床病理特征的关系,初步评价Mel-18在结肠癌发生、发展中的作用及意义.[方法]共收集48例结肠癌患者的癌组织及其对应的正常肠黏膜组织,采用RT-PCR方法检测结肠癌组织与对应正常肠黏膜组织Mel-18 mRNA的表达情况,并分析其与临床病理指标的关系.[结果]Mel-18 mRNA在结肠癌组织及对应正常肠黏膜组织中的相对表达量分别为(0.932±0.128)和(2.023±0.176),Mel-18 mRNA在结肠癌组织中呈明显低表达,相对表达率为相应正常肠黏膜组织的0.48倍.Mel-18的表达与性别、年龄和分期之间没有明显的相关性.在有淋巴结转移的患者组中Mel-18的表达比没有转移组要低,差异无统计学意义.[结论]Mel-18在结肠癌中表达下降可能与结肠癌的发生有关,可能作为一种反映结肠癌生物学行为的有效指标.
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药物罐疗法对脾虚痰湿型功能性消化不良患者的疗效观察及机理探讨
[目的]观察药物罐疗法对脾虚痰湿型功能性消化不良的疗效及大体作用机制.[方法]采用药物罐疗法治疗脾虚痰湿型功能性消化不良40例,并与40例中药治疗组、40例西药对照组比较,3组总疗程均为3周.[结果]①药物罐疗法组、中药组和西药组的平均疗效指数分别为96.5%、92.5%、85.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).②治疗后3组早饱、脘腹痞满、纳呆症状积分比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).③经餐后胃电观察结果显示:药物罐疗法可以明显减低胃电节律紊乱系数,与西药对照组比较(P<0.01),差异有统计学意义.④通过对治疗前后患者血液中胃肠激素的检测显示:a.药物罐疗法可以同西药一样调节FD患者血液中的胃泌素(GAS)水平;b.药物罐疗法能明显提高患者的血浆MTL水平,与西药对照组比较(P<0.01),差异有统计学意义;c.同时,该疗法能降低患者的血浆VIP、CCK水平,降低程度与中药对照组、西药对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).[结论]药物罐疗法治疗脾虚痰湿型功能性消化不良具有较好的临床疗效,具有一定的临床应用前景.
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雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织IL-1、TNF-α、IL-13的影响
[目的]观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-1、TNF-α、IL-13的影响.[方法]采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)复制BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型,雷公藤多苷灌胃给药7d后,采用ELISA酶联法检测结肠组织匀浆蛋白细胞因子(IL-1、TNF-α和IL-13)的含量.[结果]雷公藤多苷组小鼠结肠组织中IL-1、TNF-α含量明显下降(P<0.05),IL-13含量上升.[结论]雷公藤多苷通过影响细胞因子水平而达到抗溃疡性结肠炎的作用.
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黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响
[目的]研究黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响.[方法]53只雄性SD大鼠,随机分为正常组10只和肝硬化造模组43只,造模组给予DMN腹腔注射造模共4周.实验第3周造模组大鼠随机分为模型组14只和黄芪总黄酮干预组(低剂量组14只、高剂量组15只),干预组给予相应剂量的药物灌胃共4周.实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4 μm切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5% BSA封闭后,与一抗(PPARγ抗体浓度:1∶60; FXR抗体浓度:1∶50)37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照.使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测.[结果]与正常组相比较,模型组PPARγ和FXR阳性表达均明显减少.与模型组比,黄芪总黄酮干预组PPARγ和FXR阳性表达明显提高,其中尤其以高剂量组表达增加明显.[结论]黄芪总黄酮能够上调DMN肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达而发挥抗肝纤维化作用.
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六味安消对非糜烂性反流病患者食道动力及酸反流的影响
[目的]观察六味安消对非糜烂性反流病(NERD)患者食道动力及胃食管反流的影响,并与莫沙必利比较疗效.[方法]选取具有典型胃食管反流症状的NERD患者52例,行胃食管反流症状评估、食管测压及24 h pH监测,随机分成试验组26例和对照组26例.给予药物治疗(试验组六味安消,对照组莫沙必利)4周后,对比治疗前后临床症状、食管动力学及胃食管反流的改变情况.[结果]试验组与对照组症状总积分、食管蠕动功能、pH<4反流次数、反流>5 min次数、总计pH<4的百分比、DeMeester评分自身治疗前后相比较,差异均有显著统计学意义(P<0.05),而2组组间比较差异均无统计学意义.[结论]六味安消能有效缓解NERD患者的胃食管反流症状,改善食管蠕动功能及减少酸反流.
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溃肠宁对TNBS模型大鼠肠形态、血清及结肠组织IL-6和IL-10影响的观察
[目的]观察中药溃肠宁对三硝基苯磺酸(TNBS)致溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠黏膜形态、大鼠血清及结肠黏膜组织中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨溃肠宁抗UC的相关作用机制以及疗效.[方法]采用TNBS复合50%乙醇法复制UC大鼠模型,分别采用中药溃肠宁和柳氮磺胺毗啶(SASP)作为阳性对照组进行治疗,对比模型组和空白对照组采用ELISA法对各组大鼠肠血清以及肠黏膜中IL-6、IL-10进行检测,并对其检测结果进行分析.[结果]模型组大鼠结肠和血清中的IL-6含量明显高于正常组(P<0.01),IL-10的含量则明显低于正常组(P<0.01);SASP组结肠及血清中IL-6、IL-10含量与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);中药组和模型组相比,结肠和血清中IL-6含量明显低于模型组(P<0.01),IL-10的含量则明显高于模型组(P<0.01);中药组与西药SASP组比较,中药组结肠和血清中IL-6含量低于西药组,IL-10的含量高于西药组,可见2组之间差异有统计学意义(P<0.01).[结论]溃肠宁对TNBS复合50%乙醇法UC大鼠疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关.
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中药参柴胃苏胶囊治疗功能性消化不良300例临床观察
[目的]观察中药参柴胃苏胶囊治疗功能性消化不良的疗效.[方法]应用参柴胃苏胶囊治疗肝郁脾虚型功能性消化不良300例,并与150例服用六味安消胶囊的同类患者对照.[结果]痊愈78例(32.5%)、显效84例(35%)、有效72例(30%)、无效6例(25%),总有效率为97.5%.对照组120例,分别为28例(23.3%)、36例(30%)、40例(33.3%)、16例(13.3%).[结论]参柴胃苏胶囊治疗肝郁脾虚型功能性消化不良患者疗效显著.
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升阳益胃汤加减治疗胃下垂的临床疗效观察
[目的]观察验方升阳益胃汤加减治疗胃下垂的临床疗效.[方法]对2008年1月~2013年12月在我院就诊的60例胃下垂患者,采用随机分组法将病例分为治疗组30例与对照组30例.观察治疗组(升阳益胃汤)治疗胃下垂的疗效,对照组以口服多潘立酮作为主要药物治疗胃下垂,动态观察患者临床症状变化情况及X线检查,胃肠钡餐造影结果.[结果]治疗组与对照组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]升阳益胃汤加减治疗胃下垂具有显著疗效,值得临床推广.
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胶囊内镜临床应用研究
[目的]研究和探讨OMOM胶囊内镜在消化道疾病中的诊断价值,便于更好的临床应用.[方法]回顾性分析2008年5月~2013年4月在宁波市第一医院接受胶囊内镜检查的275例病例资料.[结果]老年组以不明原因消化道出血为检查原因的比例明显高于中青年组,中青年组以腹痛腹泻为检查原因的比例明显高于老年组.不明原因消化道出血的小肠疾病检出率为76.66%,主要疾病为小肠血管病变(47.83%)、小肠黏膜炎症(37.68%)以及小肠息肉、黏膜隆起等其他病变(14.49%).腹痛腹泻的主要疾病为小肠黏膜炎性病变(63.49%),小肠息肉等其他病变(20.63%)以及小肠血管病变(15.87%).贫血的小肠疾病检出率为43.75%,主要疾病为小肠血管病变(57.14%)、小肠黏膜炎症(43.75%)以及小肠息肉等其他病变(28.57%),其中有2例钩虫病导致贫血.所有受检者耐受良好,胶囊均顺利排出.[结论]胶囊内镜检查操作简单、安全、无创,对小肠疾病诊断特别是不明原因消化道出血的诊断有重要意义.
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ESD治疗低位直肠侧向发育型肿瘤20例
[目的]探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)在低位直肠侧向发育型肿瘤(LST)治疗中的临床价值.[方法]回顾分析丽水市人民医院2009年1月~2013年12月应用ESD治疗低位直肠LST患者20例的临床资料.[结果]20例患者内镜下ESD治疗一次性成功,术后未见迟发性出血、穿孔等并发症,随访3~6月未见病变残留.[结论]ESD治疗低位直肠LST是一种较为安全、有效的内镜微创手段.
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仙白汤Ⅱ号灌肠治疗结肠黑变病的临床疗效观察
[目的]观察仙白汤Ⅱ号灌肠治疗结肠黑变病的疗效.[方法]将68例患者分为治疗组和对照组,在给予口服肠道动力药、益生菌制剂的基础上,治疗组以自拟方仙白汤Ⅱ号灌肠,2次/d,观察治疗前后患者症状缓解程度及肠镜下肠黏膜的变化.[结果]治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义.[结论]仙白汤Ⅱ号灌肠治疗结肠黑变病起效快,效果确切,可明显缩短患者住院时间,减少患者住院费用.
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大承气汤对急性胰腺炎患者SOD水平影响的研究
[目的]观察大承气汤对急性胰腺炎的治疗效果,并通过观察其对过氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨其作用机理.[方法]将60例急性胰腺炎中医辨证属于腑实热结证患者随机分为2组,在常规西医治疗基础上,设立大承气汤组为治疗组,未使用大承气汤组为对照组.系统观察患者腹痛腹胀缓解时间、恶心呕吐缓解时间、胃肠道功能恢复时间,并且测定患者入院前及入院后第3、7、14天血清SOD的表达情况.[结果]治疗组能更有效地改善患者症状、体征,阻止SOD水平的下降.[结论]大承气汤的运用,能明显改善急性胰腺炎患者肠麻痹症状,缩短病程,缩短住院时间,减轻患者痛苦,并且能够通过提高血清SOD水平,提高机体清除氧自由基的能力,改善微循环障碍,减少组织损伤.
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冠心病患者幽门螺杆菌感染与胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂关系探讨
[目的]探讨冠心病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂水平变化的相关性.[方法]选择2012年8月~2012年12月于我院收治的冠心病患者53例,另选择55例健康体检者为对照组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测Hp IgG、循环酶法检测Hcy以及免疫比浊法检测Cys C表达水平,并检测血脂,分析Hp感染与血清Cys C、Hey、血脂表达变化之间的关系.[结果]冠心病组Hp IgG阳性率与对照组比较,差异无统计学意义;血清TC、TG、LDL-C、Cys C、Hey的表达水平均明显高于对照组(P<0.05),而冠心病组HDL-C表达水平明显低于对照组(P<0.05).Hp感染阳性冠心病患者的血清TC、TG、LDL-C、Cys C、Hey表达水平均明显高于Hp感染阴性患者(P<0.05),而HDL-C表达水平显著低于Hp感染阴性患者(P<0.05).[结论]Hp感染与冠心病本身的发生没有显著相关性,但Hp感染可能通过对Cys C和Hcy表达以及血脂代谢水平的影响而促进冠心病的发展和演进.
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应用表面增强激光解析电离-飞行时间质谱对结肠癌组织蛋白质的初步分析
[目的]检测结肠癌组织与正常结肠黏膜组织中差异蛋白质的表达,寻找与结肠癌相关的肿瘤标记物.[方法]采用表面增强激光解析电离-飞行时间质谱仪(SELDI-TOF MS)对42例结肠癌组织及其配对的正常结肠黏膜组织进行蛋白质指纹图谱检测.[结果]结肠癌与正常对照共有38种蛋白质质谱峰强度差异有统计学意义(P<0.01),有分类意义的蛋白质有7种,质核比(M/Z)为M1678.47、M2182.19 、M3358.44的蛋白质在大肠癌组织中低表达,M/Z为M1688.43、M2718.72、M3241.60、M3893.13的蛋白质在大肠癌组织中高表达.[结论]利用SELDI-TOF MS技术筛选出的具有分类意义的7种蛋白质,有可能成为大肠癌诊断及预后判断的一组生物学指标.
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PPARγ在胃癌中作用的研究进展
PPARs有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,由独立基因编码,其中具脂肪组织特异性的为PPARγ.PPARγ开始被认为是具有参与糖和脂肪的代谢、炎性反应、单核细胞的激活、肿瘤细胞分化及凋亡等功能的核激素受体[1].PPARγ于1990年由Issemann和Green首先克隆成功.PPARγ调节c-ras、c-myc、c-fos等生长调控基因以及许多细胞因子、黏附分子和信号转导分子等的表达,是通过与相应的配体结合后,启动子区域过氧化物酶体增殖物反应元件(peroxisome proliferator responsive element,PPRE),这个过程是在核内进行[2].研究发现在乳腺癌、结肠癌、肺癌、脂肪肉瘤等肿瘤组织以及细胞中PPARγ表达水平比较高,但同时研究表明PPARγ激动剂能诱导胃癌、结肠癌细胞株分化,抑制增殖并促进凋亡[3].对PPARγ研究已成为肿瘤研究的热点.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |