中国中西医结合消化杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine on Digestion 중국중서의결합소화잡지
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丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响
[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病( NAFL D)肝组织脂质过氧化损伤的影响.[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组:普通鼠饲料喂养.②模型组:高脂饲料喂养.③预防组:高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B(200 mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg).④治疗组:高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40 mg/kg).⑤西药组:高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片(0.5 g/kg).造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测.[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降(P＜0.01,＜0.05).②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低(P＜0.01,＜0.05),而SOD活力较模型组显著升高(P＜0.01,＜0.05).③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微.[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用.
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肾气丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞脂性凋亡的影响
[目的]探讨肾气丸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞脂性凋亡的影响.[方法]采用高脂饲料连续喂养12周建立大鼠NASH模型,40只大鼠随机分为4组,正常组予以标准饲料喂养,其余3组进行高脂饮食造模,除模型组外,其他2组分别以肾气丸、二甲双胍进行干预12周.全自动生化仪检测血脂及血清酶学,ELISA法检测血清游离脂肪酸( FFA)水平；苏木精-伊红染色光镜下观察肝组织病理学变化,计算非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)炎症活动度积分(NAS);TUNEL法检测肝细胞凋亡水平,计算凋亡指数(AI).[结果]NASH模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA水平均较正常组明显增高(P＜0.05,＜0.01),血清三酰甘油(TG)水平较正常组明显降低(P＜0.05),肝组织NAS、AI明显高于正常组(P＜0.01).应用肾气丸和二甲双胍干预后,血清ALT、AST、TC、LDL-C、FFA水平均较模型组明显降低(P＜0.05),血中TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).肝组织NAS和AI较模型组显著降低.相关性分析发现,大鼠肝细胞的AI与肝组织NAS及血清 FFA水平呈明显正相关(均P＜0.01).[结论]NASH大鼠存在着脂质代谢紊乱和肝细胞的脂性凋亡.肾气丸与二甲双胍作用相似,可能是通过调节脂质代谢,影响FFA,阻断其引发的促肝细胞脂性凋亡的级联启动,从而有效地防治NASH的进展.
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旋毛虫感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性及CD4+/CD25+T细胞的变化特征
[目的]观察旋毛虫感染后肠易激综合征(PHBS)不同造模时间点小鼠内脏敏感性的变化及调节T细胞的变化特征,探讨两者在PI-IBS发病机制中的作用及相关性.[方法]旋毛虫幼虫囊泡(350～400条)感染成年SD大鼠,分别于感染后2、8周后行结直肠扩张(CRD),记录腹壁肌电图(EMG),评价内脏感觉功能的变化.取大鼠外周血经流式细胞仪检测CD4+ CD25+细胞比例,评价不同时间点调节T细胞比例变化特征.[结果]①CRD联合EMG腹外斜肌放电次数可以反映内脏感觉功能.②3组不同扩张压力(20、40、60 mmHg)下,旋毛虫急性感染2、8周后(以相同年龄及相同饲养环境的大鼠为对照)腹壁肌电放电次数均显著增加,80 mmHg组差异无统计学意义；提示旋毛虫急性感染后可导致内脏高敏感性,该效应可持续至少8周.③在急性感染后2周,外周血CD4+CD25+/CD4+明显减少,而至模型诱导成功8周后,血CD4+ CD25+/CD4+比例趋于正常.[结论]旋毛虫PI-IBS早期存在内脏敏感性增高及调节性T细胞下调增高,晚期调节性T细胞趋于正常,而内脏高敏感性持续存在.
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槟榔对小鼠结肠Cajal间质细胞形态学影响的研究
[目的]探讨槟榔对小鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)超微结构的影响及其与肠神经的关系.[方法]60只小鼠随机分为4组,每组15只.对照组、甘草组、槟榔组及莫沙必利组每天分别给予等体积的0.85％氯化钠、甘草溶液(3.75 g/kg)、槟榔溶液(5 g/kg)、莫沙必利溶液(0.4 mg/kg)灌胃,15 d后透射电镜观察各组小鼠结肠组织ICC的超微结构、分布及其与肠神经的关系.[结果]对照组结肠组织ICC呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量滑面内质网和粗面内质网；与对照组比较,甘草组小鼠结肠组织中的ICC向外伸展的突起变短小,胞质和细胞器减少,线粒体空泡化,线粒体嵴模糊,内质网扩张,细胞核膜部分不完整；槟榔组、莫沙必利组小鼠结肠组织中ICC向外伸展的突起变长,胞质内线粒体、内质网及核糖体增多.对照组环肌层和纵肌层内ICC与肠神经元之间形成突触样连接,ICC突起包绕神经纤维；甘草组小鼠结肠组织内ICC与周围的肠神经元轴突间突触样连接被破坏,神经纤维结构模糊；而槟榔组及莫沙必利组小鼠结肠组织内ICC与周围的肠神经元轴突间突触样连接增多.[结论]ICC具有独特的超微结构,改变其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是槟榔调节胃肠功能的基础.
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白细胞介素17表达与急性胰腺炎相关性研究
[目的]观察不同程度的急性胰腺炎(AP)大鼠血清及胰腺组织中白细胞介素(IL)17的表达,探讨IL-17和AP炎症程度的相关性及地塞米松对血清IL-17表达的影响.[方法]将54只SD大鼠随机分为3组:重症AP(SAP)组、轻型AP(MAP)组和假手术(SO)组.造模成功后3、6和12 h分批处死各组大鼠,解剖观察各组大鼠胰腺组织及有无胸腹水,取胰腺组织行病理学评估;用酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测各组大鼠血清和胰腺组织中IL-17的表达水平.另取SD大鼠36只建立SAP模型后,随机分为2组:地塞米松(治疗)组和0.85％氯化钠(对照)组.3、6和12h分批处死大鼠,ELISA法检测各组鼠血清和胰腺组织IL-17表达水平.[结果]①MAP组和SAP组血清及胰腺组织中IL-17表达水平均高于SO组(P＜0.01)；并且SAP大鼠血清及胰腺组织中IL-17表达水平均低于MAP(P＜0.01).②地塞米松治疗组大鼠血清及组织IL-17表达水平均低于对照组(P＜0.01).[结论]IL-17的表达水平与AP的严重程度密切相关;地塞米松可以抑制IL-17表达,改善AP的严重程度.
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碧血胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察
[目的]探讨中药复方碧血胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用.[方法]取雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、高脂饮食模型组、新伐他丁组、血脂康组及碧血胶囊低、中、高剂量组,每组10只.各治疗组给药30 d后,行血脂、肝功能及肝组织病理学检测.[结果]碧血胶囊中、高剂量组明显降低NAFLD大鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆汁酸(TBA)、总胆固醇(TC)水平,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,明显改善肝组织脂肪病变程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).与阳性对照药新伐他丁、血脂康相比,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]碧血胶囊能显著降低NAFLD的血脂水平,改善肝功能及肝组织脂肪病变,其疗效与新伐他丁相当.
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阿德福韦酯胶囊联合肝复胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效观察
[目的]观察阿德福韦酯胶囊联合肝复胶囊治疗慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的疗效.[方法]将67例CHB并发早期肝硬化患者随机分为治疗组(37例)和对照组(30例),2组均给阿德福韦酯抗病毒治疗,治疗组在此基础上加用肝复胶囊,疗程均为12个月,观察患者临床表现、生化指标、HBV-DNA、肝纤维化指标变化.[结果]治疗组临床症状、肝功能、肝纤维化指标的改善均优于对照组(P＜0.05).[结论]阿德福韦酯胶囊联合肝复胶囊是治疗CHB肝纤维化安全有效的药物,且无明显不良反应.
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至真方对人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR中核因子-κB及P糖蛋白表达的影响
[目的]从核因子-κB(NF-κB)途径研究至真方对大肠癌多药耐药(MDR)细胞株——人大肠癌细胞株及长春新碱细胞株(HCT-8/VCR)的逆转作用及P糖蛋白(P-gp)表达的影响.[方法]CCK-8法测定HCT-8/VCR的MDR性及至真方含药血清对HCT-8/VCR细胞株的逆转作用；Real-time PCR及Western blot检测NF-κB/p65、MDR1 mRNA,NF-κB/p65、P-gp蛋白的表达.[结果]至真方含药血清可明显抑制HCT-8/VCR细胞生长.不同浓度至真方含药血清作用24 h后,HCT-8/VCR细胞NF-κB/p65、MDRl mRNA及NF-κB/p65、P-gp蛋白表达均降低,且呈浓度依赖性,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]至真方对人大肠癌MDR细胞株HCT-8/VCR的逆转作用可能与其下调NF-κB、P-gp的表达相关.
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白花蛇舌草对H22肝癌细胞荷瘤组织bcl-2和bax蛋白表达的影响
[目的]观察H22肝癌细胞荷瘤组织bcl-2、bax蛋白的表达,探讨白花蛇舌草诱导热休克蛋白70(HSP70)表达及促进肝癌细胞凋亡的机制.[方法]将白花蛇舌草处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,同时设党参对照,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭,党参未封闭、封闭及空白对照5组,然后以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成荷瘤；免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达.[结果]荷瘤组织bcl-2、bax表达定位于胞质.白花蛇舌草、党参未封闭和封闭组bcl-2、bax表达分别显著低于和高于空白对照组；白花蛇舌草、党参未封闭组bcl-2及bax表达也分别较封闭组下调和增高,但之间差异无统计学意义.与党参未封闭及封闭组比较,白花蛇舌草组bax表达增高,而bcl-2表达差异无统计学意义.[结论]白花蛇舌草促进H22肝癌细胞荷瘤组织细胞凋亡可能与上调bax蛋白表达相关.
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莪蚕健胃汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的临床研究
[目的]观察健脾柔肝、化痰祛瘀法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化生(IM)的临床疗效.[方法]将98例患者随机分为治疗组(50例)和对照组(48例).治疗组采用健脾柔肝、化痰祛瘀法,服用莪蚕健胃汤,对照组服用胃复春,3个月为1个疗程,2组均治疗2个疗程.[结果]治疗组临床证候疗效、胃镜疗效及病理疗效均优于对照组(P＜0.05).[结论]健脾柔肝、化痰祛瘀法对CAG伴IM患者有一定的治疗作用,对预防胃癌具有较好的临床意义.
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靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子含量的影响
[目的]探讨中药青黛有效成分靛玉红对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜细胞因子含量的影响.[方法]采用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,将小鼠随机分为靛玉红高、低剂量组,美沙拉嗪组,模型1、2组和正常组,每组10只.其中模型组于造模7d时处死,其余各组于第7d开始灌胃给药,连续给药7d时处死.ELISA法检测结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)含量.[结果]与正常组比较,模型1组结肠黏膜TNF-α含量增高,IL-4含量减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型2组比较,靛玉红高、低剂量组和美沙拉嗪组TNF-α含量减少,IL-4含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]靛玉红减少TNF-α含量、增加IL-4含量可能是其治疗UC的主要作用机制.
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正肝方药物血清对甲胎蛋白刺激的AFPsiRNAHepG2细胞系增殖的影响
[目的]观察中药正肝方药物血清对甲胎蛋白(AFP)刺激的AFPsiRNA-HepG2细胞增殖的影响.[方法]正肝方浸膏粉经灌胃给药制备正肝方大鼠血清,体外培养AFPsiRNA-HepG2细胞,将细胞分为5％正常大鼠血清、5％正肝方血清、10％正常大鼠血清、10％正肝方血清、5％正常大鼠血清加AFP刺激、5％正肝方血清加AFP刺激、10％正常大鼠血清加AFP刺激、10％正肝方血清加AFP刺激共8组,MTT法检测细胞增殖.[结果]无AFP刺激时,正肝方血清组与正常大鼠血清组OD值差异无统计学意义(P＞0.05)；有AFP刺激时,正肝方血清组与正常大鼠血清组OD值差异有统计学意义(P＜0.01),正肝方血清组显著抑制AFPsiRNA-HepG2细胞增殖.[结论]正肝方血清通过影响AFP介导的AFPsiRNA-HepG2细胞的增殖抑制肝癌细胞增殖.
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连芙胃和口服液联合奥美拉唑和阿莫西林治疗幽门螺杆菌感染的临床研究
[目的]观察连芙胃和口服液联合奥美拉唑和阿莫西林治疗幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染的临床疗效、 安全性和成本效果.[方法]86例Hp感染患者随机分为2组,试验组42例,予连芙胃和口服液20 ml加奥美拉唑20 mg加阿莫西林1.0g,2次/d;对照组44例,予奥美拉唑20 mg加阿莫西林1.0g加克拉霉素500 mg,2次/d口服；疗程均为1周.观察主要疗效指标Hp根除率；次要疗效指标临床症状疗效总有效率、不良反应发生率和成本-效果比.[结果]试验组和对照组的Hp根除率分别为71.05％和75.00％(P＞0.05),临床症状疗效总有效率分别为94.74％和75.61％(P＜0.05),不良反应发生率分别为5.26％和34.09％(P＜0.01),成本-效果比之差为 119.18元.[结论]连芙胃和口服液联合奥美拉唑和阿莫西林是一种有效、安全和经济的根除Hp治疗方案.
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小剂量辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病34例
[目的]观察小剂量辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.[方法]选择68例NAFLD患者,随机分为2组,治疗组服用辛伐他汀10 mg/d,对照组不用药,记录2组患者基线水平和治疗6个月时体重指数(BMI)、血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)水平及B超测量肝密度分级.[结果]治疗6个月时治疗组BMI、ALT、AST、TC均明显改善,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组及对照组基线期及6个月时B超肝密度分级差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗期间未发现明显不良反应.[结论]小剂量辛伐他汀治疗NAFLD安全有效.
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复方诺氟沙星灌肠液加血竭粉锡类散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎33例
[目的]观察复方诺氟沙星灌肠液加血竭粉锡类散治疗溃疡性结肠炎(UC)临床疗效.[方法]将63例UC患者分成对照组予柳氮磺吡啶保留灌肠,治疗组予复方诺氟沙星灌肠液加血竭粉锡类散保留灌肠治疗,均以ISd为1个疗程,共治疗2个疗程.[结果]治疗组有效率93.55％,对照组有效率66.67％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]复方诺氟沙星灌肠液加血竭粉锡类散保留灌肠治疗UC简单易行,不良反应少,并能提高疗效.
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内镜下高频电凝电切除治疗胃息肉98例
[目的]观察内镜下高频电凝电切除胃息肉的治疗方法及疗效.[方法]对98例胃息肉患者术前镇静后行内镜下高频电凝电切除治疗,术后标本送病理检查.随访半年.[结果]98例胃息肉患者均安全有效地在内镜下行高频电凝电切除息肉,无一例术后出血及穿孔.[结论]内镜下胃息肉高频电凝电切除术治疗方法,创伤小,恢复快,痛苦小,治疗效果显著,已成为胃息肉患者首选的治疗方法.
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中西医结合治疗溃疡性结肠炎48例
[目的]观察中西医结合治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效.[方法] 88例患者随机分为2组,治疗组48例,对照组40例,分别应用中西医结合和单纯西药治疗UC.[结果] 治疗组疗效优于对照组(P＜0.05),且显效时间短(P＜0.05).[结论]中西医结合治疗UC有较好的疗效,可明显改善临床症状,缩短疗程.
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阿德福韦酯联合培脾舒肝汤治疗慢性乙型肝炎30例
[目的]观察阿德福韦酯(ADV)联合培脾舒肝汤治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效.[方法]将60例CHB患者随机分为2组,对照组30例单纯服用阿德福韦酯片.治疗组30例在服用阿德福韦酯片的基础上加服培脾舒肝汤汤剂.[结果]治疗组患者治疗后丙氨酸氨基转移酶和乙肝病毒标志物指标有明显改善,近期及远期疗效都明显优于对照组(P＜0.01).[结论]阿德福韦酯联合培脾舒肝汤治疗CHB可以提高疗效,且疗效稳定.
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调肝理脾方随证加减治疗腹泻型肠易激综合征53例
[目的]观察调肝理脾方随证加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效.[方法]107例IBS-D患者随机分为中药组和西药组,分别给予调肝理脾方随证加减及匹维溴铵治疗.疗程均为4周,疗程结束后随访3个月,观察疗效.[结果]①治疗2周、4周、结束后第1个月及第3个月随访时,2组的证候总积分改善明显优于治疗前(P＜0.05)；②治疗4周后,调肝理脾组总有效率为81.1％,匹维溴铵组为70.4％,2组总体疗效差异无统计学意义(P=0.194)；在改善排便次数和大便性状等主要单项症状方面调肝理脾组优于匹维溴铵组(P＜0.05)；③治疗后第1个月及第3个月随访时调肝理脾组证候积分改善优于匹维溴铵组(P＜0.05).[结论]应用调肝理脾方随证加减治疗IBS-D具有较好的临床疗效.
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Cajal间质细胞研究进展
Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠道的起搏细胞,其功能主要是参与胃肠基本电节律的调控和神经递质信号的转导.目前认为,ICC的发育分化障碍、结构或分布异常,ICC病理损害,衰老时的凋亡或退行性改变都可能是胃肠动力障碍性疾病发生的关键性器官组织学病理机制.大量临床及实验动物研究表明,ICC与众多胃肠运动性疾病关系密切.现就其形态学、组织学、功能学等方面的研究进展综述如下.
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溃疡性结肠炎中医研究的若干进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是临床常见的消化系统疑难病,中医治疗具有独特的优势和作用特点,本文从中医诊疗指南制定、循证学评价、中医药抗UC复发、中医治疗机制等方面,阐述中医药治疗UC的若干进展.l UC诊疗指南的制定诊疗指南是提高医疗质量、规范诊疗行为的重要纲领,是中医标准化的重要环节.近年来在国家政策和中医学发展规律的推动下,中国中西医结合学会消化病专业委员会和中华中医药学会脾胃病分会分别制定了UC的中西医结合、中医诊疗规范.
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李乾构治疗便秘经验举隅
便秘是大便秘结不通,排便时间延长,或欲大便而艰涩不畅的一种病症.李乾构是北京中医医院教授,从事临床工作数十年,学验具丰,治疗便秘疗效显著,余有幸侍诊,颇受裨益.举隅如下.1病因病机便秘虽属大肠传导功能失常,但与脾胃及肾脏关系密切.李教授认为脾胃为后天之本,气血生化之源,脾之运化,胃之受纳功能正常,则肠道濡润,大便通畅;反之,若脾运失司,胃失和降,或其他因素导致大肠失于濡养,使而发生便秘.
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腹部推拿调控肠易激综合征的脑肠轴学说机制探讨
肠道易激综合征(IBS)是胃肠道常见和重要的功能性疾病,其特征为腹痛、腹胀、便秘或腹泻.近年来随着人们生活节奏的加快,饮食结构的改变,神经、精神、感染因素所致的IBS发病率有上升趋势.腹部推拿刺激某些特定的穴位能取得较好的临床疗效,但对腹部推拿疗法的作用机制尚不是非常清楚,相关的基础研究也很少.可以肯定的是在这些特定部位一定有某些特殊组织,在被推拿刺激后激活了某种止痛、止泻或抗抑郁的机制.因此,为了阐明推拿手法的治疗机制,提高推拿疗法的疗效.笔者研究从脑-肠互动途径进行分析,借助分子生物学、功能磁共振成像(fMRI)等技术为腹部推拿治疗IBS的疗效提供理论基础,进而阐述腹部推拿疏肝健脾治疗IBS的机制.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
