中国中西医结合消化杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine on Digestion 중국중서의결합소화잡지
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健脾降逆方加减治疗非糜烂性胃食管反流病的疗效观察
[目的]观察健脾降逆法治疗非糜烂性胃食管反流病脾虚气逆证的疗效.[方法]80例患者随机分为治疗组和对照组,分别采用随证加减的健脾降逆方、雷贝拉唑治疗;2组疗程均为4周,随访1个月;分别于治疗前、治疗后4周、随访期间对2组进行疗效评价.[结果]治疗组总有效率、RDQ总积分以及治疗前后症状发作频率积分均优于对照组,差异有统计学意义.[结论]应用健脾降逆法随证加减治疗非糜烂性胃食管反流病,具有较好的疗效.
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转染Caveolin-1基因对LPS诱导的HBE细胞TLR-4表达的影响及大黄素的干预效应
[目的]研究转染小凹蛋白l(Caveolin-1,CAV-1)基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮(HBE)细胞Toll样受体4(TLR- 4)表达的影响,以及大黄素对CAV-1和TLR-4表达的干预效应.[方法]本实验分为2部分:第1部分,对LPS诱导的HBE细胞给予不同剂量的大黄素干预,并设立正常对照、阳性对照(阿托伐他汀)和阴性对照(溶媒DMSO),用Western blot检测各组细胞CAV-1的表达水平;第2部分,通过构建CAV1-EGFP重组质粒,瞬时转染HBE细胞,于转染48h后给予LPS刺激,并给予大黄素干预转染后LPS诱导的HBE,Western blot 检测各组细胞TLR-4的表达.[结果]中、高剂量的大黄素均能抑制LPS诱导的HBE细胞CAV-1的表达;与各对照组相比,CAV-1过表达能上调LPS诱导的HBE细胞TLR-4的表达,大黄素能抑制该效应.[结论]转染CAV-1基因能上调LPS诱导的HBE细胞TLR-4的表达,大黄素能抑制LPS诱导的HBE细胞CAV-1与TLR-4的表达.
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胃复春对肿瘤坏死因子诱导人胃上皮GES-1细胞炎症和肠化的影响
[目的]研究胃复春散剂对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人胃上皮GES-1细胞炎症及肠化的影响,进而探讨胃复春治疗慢性胃炎的可能机制.[方法]体外培养人胃上皮细胞GES-1,用ELISA法检测白细胞介素(IL)6、IL-4的表达,用RT-PCR法检测细胞表面肠黏膜标志物黏蛋白2(MUC2)及胃黏膜标志物性别决定区Y框蛋白2(SOX2)mRNA的表达.[结果]胃复春可上调细胞表面IL-4的表达,抑制IL-6的表达,下调细胞中MUC2 mRNA的表达,上调SOX2 mRNA的表达,且药物治疗组与模型组相比均P<0.05.[结论]胃复春可能通过上调IL-4的表达及抑制IL-6的表达来实现抑制TNF-α诱导GES-1细胞炎症;通过下调MUC2和上调SOX2的表达来实现抑制肠化的过程,这为中药胃复春对慢性胃炎的防治作用提供了新的证据.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜多巴胺信号通路离子转运的影响
[目的]通过观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠多巴胺信号通路结肠黏膜离子转运的影响,旨在探讨疏肝健脾方对IBS-D的疗效机制.[方法]将体质量180~220 g雄性SD大鼠随机分为正常对照组、IBS-D模型组和疏肝健脾方治疗组,除正常对照组外,其他2组进行造模;采用体外短路电流测量技术测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化.[结果]3组大鼠在基础电流、基础电压及跨上皮电阻三项电参数方面比较均差异无统计学意义(P>0.05);多巴胺(DA)引起的大短路电流下降值(△ⅠSC),疏肝健脾方治疗组较IBS-D模型组明显减小(P<0.05);将Cl-,HCO3,Cl-/HCO3-从K-HS液中替代后,3组大鼠的△ⅠSC均减小但3组间△ⅠSC比较差异无统计学意义(P>0.05);分别采用非选择性Cl-通道阻断剂glibenclamide、DPC阻断顶膜侧Cl-转运后,3组大鼠的△ⅠSC均减小但3组间△ⅠSC比较差异无统计学意义(P>0.05);采用上皮Na+通道阻断剂Amiloride阻断顶膜侧的Na+转运后、非选择性K+通道阻断剂Ba2+阻断顶膜侧K+转运后,3组大鼠的△ⅠSC均基本不受影响,疏肝健脾方治疗组较IBS-D模型组明显减小(P<0.05);采用抑制剂Bumitanide抑制黏膜基底侧Na+ -K+ -2Cl-共转运体的离子、抑制剂SITS抑制黏膜基底侧Cl-/HCO3 -转运后,3组大鼠的△ⅠSC均减小但3组间△ⅠSC比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]疏肝健脾方对IBS-D模型大鼠治疗作用的发挥与其对大鼠结肠黏膜多巴胺通路相关的Cl-及HCO3-转运的调节作用有关,这一过程主要由结肠黏膜顶膜侧Cl-通道,基底膜侧阴离子交换体及Na+-K+-2Cl-共转运体等膜通道蛋白共同介导.
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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响
[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只;除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型;采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P<0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P<0.01或P<0.05);模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P<0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P<0.01或P<0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.
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正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响
[目的]观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响.[方法]36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,模型组、治疗组采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.治疗组以正肝化瘀方灌胃,模型组、正常组同时以等量0.9%氯化钠灌胃.6周末,麻醉后开腹摘取肝、脾脏,天狼星红染色观察肝组织胶原沉积程度,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量.[结果]模型组SOD、GSH活力明显下降,MDA含量明显增加;治疗组SOD、GSH活力较模型组有明显提高,MDA含量有所下降;2组比较,差异有显著性意义(P<0.05).[结论]正肝化瘀方有抗脂质过氧化、减轻肝细胞损害及其脂肪变性的作用,其抗肝纤维化机制与通过脂质过氧化作用、促进自由基清除、减少胶原合成与沉积有关.
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杭州地区结肠慢转运型便秘患者遗传流行病学调查
[目的]探讨结肠慢转运型便秘(slow translate constipation,STC)可能的遗传模式和遗传因素在STC发病中的作用.[方法]通过调查表得到杭州地区66例STC患者及其一、二级亲属的数据.对有家族史与无家族史者进行比较,用SPSS 11.5软件包对资料进行分析.由于缺乏当地STC患病率普查数据,因此设立对照组(45例)以方便遗传模式及遗传度的计算.应用Penrose法、Falconer法对STC患者进行遗传方式分析、遗传度计算.[结果]①所调查的66例STC先证者中,有家族史者31例,无家族史者35例,遗传率46.97%.②Penrose法计算出同胞患病率(s)/人群患病率(q)为2.316,不接近1/2 q(17.36),也不接近1/4 q(8.68),而接近1/√q(5.89),提示STC符合一种多基因遗传模式.③STC患者一级亲属遗传度为(23.68±9.56)%,二级亲属遗传度(1.315±6.73)%,由一级、二级亲属得出的遗传度估计值加权平均为(8.728±5.505)%.④与父母都不发病者比较,父亲患STC时,子女患STC的危险性为16.6倍,母亲患病时子女患病危险性为12.1倍.先证者各一级亲属病相对危险性为2.39~5.58倍.⑤性别、城乡差别在有家族史和无家族史中差异均无统计学意义;但有家族史的男性患者的发病年龄高于无家族史的男性患者.[结论]遗传因素在STC发病中占有重要作用,STC符合一种多基因或多因子遗传模式,存在主基因效应.
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产时吸出胃内容物联合生后四磨汤口服对预防和治疗新生儿呕吐的疗效观察
[目的]观察产时吸出胃内容物,联合生后口服四磨汤口服液对预防和治疗新生儿呕吐的疗效.[方法]将128例新生儿随机分为观察组72例,对照组56例.观察组产时先用吸球吸口腔和鼻腔,随即自口腔下胃管吸出胃内容物;对照组产时仅常规用吸球吸口腔和鼻腔;生后2组均常规体位治疗加口服四磨汤口服液.[结果]观察组显效70例,有效2例,总有效率100.0%;对照组显效8例,有效38例,总有效率82.2%;2组总有效率比较差异有统计学意义(x2=3.872,P<0.05),2组呕吐消失时间比较,观察组(1.05±0.38)d,对照组(2.51±1.57)d,2组差异有统计学意义(t=6.581,P<0.01);2组均未见明显不良反应.[结论]产时立即吸出胃内容物,联合生后口服四磨汤口服液加常规体位治疗是一种切实有效的预防和治疗新生儿呕吐的方法,值得临床推广.
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中西医结合治疗儿童消化性溃疡临床疗效对比
[目的]观察并对比不同类型的抗消化性溃疡(PU)的药物用于儿科临床的疗效.[方法]选取2008~2010年间儿科就诊的幽门螺杆菌(HP)检测呈阳性的PU患儿188例,通过计算机将其随机分为2组,各94例.A组除了采取临床常用口服西药外,另加服我院特制的中药合剂;B组仅服用A组的西药;2组均连续用药4周.观察A、B组患儿的溃疡愈合及HP根除率的比例,HP完全根除与未完全根除患儿之间的溃疡愈合比例.治疗结束后进行为期1年的随访,观察2组患者溃疡复发率.[结果]通过4周的治疗,A组患儿的溃疡愈合率及HP根除率均高于B组(P<0.05),2组中HP完全根除的患儿溃疡愈合率高于HP未完全根除的患儿,在1年的随访中A组溃疡复发率低于B组(P<0.05).[结论]中西医结合治疗儿科PU的效果更好,值得临床推广.
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痛泻要方加减联合西药治疗腹泻型肠易激综合征临床观察
[目的]观察痛泻要方加减治疗肠易激综合征(IBS)的临床疗效.[方法]将67例IBS患者随机分为2组,对照组32例口服曲美布汀200 mg/次、思密达1包/次,均3次/d;实验组35例,在对照组治疗的基础上加服痛泻要方;2组均治疗4周为1个疗程.[结果]实验组总有效率为88.6%,对照组总有效率为80.0%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]中药痛泻要方联合西药治疗IBS疗效明显,值得临床推广应用.
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7例三腔二囊管压迫止血并发胃气囊破裂的原因分析
三腔二囊管压迫止血是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要措施[1],但三腔二囊管压迫止血是一项侵入性操作,在应用过程如果发生胃气囊破裂可能会危及到患者的生命,如何减少胃气囊破裂的发生,一直受到医护人员的关注.2009-01 - 2011-12月期间本院为46例食管胃底静脉曲张破裂出血患者实施三腔二囊管压迫止血治疗,其中有7例发生胃气囊破裂,现将原因分析和护理对策报告如下.
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肝硬化胃肠动力障碍的研究进展
肝脏是人体大的消化器官,肝组织受损时,胃肠道是受影响早且严重的肝外器官.肝硬化患者常有不同程度的食欲不振、早饱、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等消化不良症状.这种由肝功能不全或失代偿而引起的胃肠道在分泌、吸收、运动、屏障及循环等方面的功能障碍,又称为肝性胃肠功能障碍,其中以胃肠运动障碍表现为突出.
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胃蛋白酶原对胃癌前病变及胃癌的诊断研究进展
胃癌是我国死亡率高的恶性肿瘤之一,严重威胁着人类的健康.有研究表明,定期随访胃癌前病变患者、进行胃癌普查和治疗是发现早期胃癌、降低死亡率的重要手段.近年来,国际上公认血清胃蛋白酶原( pepsinogens,PG)测定是早期诊断胃癌的良好指标,被称为"血清学的胃活检",成为简单、经济、有效的普查方法.现将其在胃癌前病变及胃癌诊断的临床应用综述如下.
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血瘀与溃疡性结肠炎的关系研究进展
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要侵犯直肠、乙状结肠,可扩展至降直肠、横结肠,也可累及全结肠.是以腹泻、黏液脓血便、腹痛及里急后重等为主要症状,以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的临床上较为常见的一种消化道疾病.结肠镜下,可见黏膜充血、水肿、糜烂出血溃疡,起病缓慢,病程长,病情轻重不一,常反复发作,患者十分痛苦.从目前的研究中越来越多的医家认识到血瘀在UC的发生及发展中起着重要作用,从瘀论治UC收到较好效果,相应的基础研究也取得了一定进展.现综述如下.
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无痛胃镜下上消化道异物取出36例
我院于2007-03-2011-05期间采用无痛胃镜下取上消化道异物36例,成功率高.现报告如下.1对象与方法36例中男12例,女24例;年龄13~76岁.异物吞入后就诊时间3 h~15 d,异物包括鱼骨、枣核、肉团、鸡骨、戒指、纽扣、牙签、胃石等.异物滞留部位:食管8例,胃26例,十二指肠球部2例.
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通便汤治疗习惯性便秘32例
习惯性便秘是一种多发生于中老年人的常见病和多发病.本病常反复发作,缠绵难愈,患者常伴不同程度的焦虑、失眠等症状,给患者造成极大的痛苦和精神负担.笔者采用通便汤治疗习惯性便秘32例,疗效较佳.现报告如下.1对象与方法诊断标准参照《中医病证诊断疗效标准》[1]及《中医内科疾病治疗常规·诊断依据》[2]有关习惯性便秘的诊断标准,排除器质性便秘.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |