经CD34+纯化的自体外周造血干细胞移植治疗小儿皮肌炎1例报告

目的 探讨经CD34+纯化的自体外周造血干细胞移植治疗小儿皮肌炎的疗效.方法 1例3岁皮肌炎患儿接受经CD34+纯化的自体外周造血干细胞移植.采用环磷酰胺(CTX)+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)方案动员外周血干细胞后,通过CliniMACS细胞分选仪分选CD34+细胞,预处理选用CTX、兔抗人T淋巴免疫球蛋白(ATG)和马法兰(MeL).0天回输CD34+细胞数9.45×106 /kg.观察症状体征变化、造血重建及免疫恢复情况.结果 动员获得单核细胞数为1.04×107 /kg,经纯化获得CD34+细胞占94%,CD34+细胞回收率达67%,去除3个对数级CD3+.+9 d粒系植入,+14 d巨核系植入.+19 d皮损恢复正常,四肢肌力由移植前Ⅱ级或Ⅲ级转为Ⅳ级.+180 d免疫恢复,+210 d肌力恢复Ⅴ级.结论 对常规治疗无效的小儿皮肌炎,可选择CD34+纯化自体外周造血干细胞移植.

小儿室上性心动过速87例临床分析和治疗药物选择

目的 探讨小儿室上性心动过速(SVT)诊断和分型中体表心电图的价值以及如何合理应用治疗SVT的药物.方法 分析87例经过电生理检查的SVT患儿临床资料.结果 89.7%的病例能通过体表心电图正确诊断及定位.SVT构成比为:房室折返性心动过速(AVRT)66.7%,房室结折返性心动过速(AVNRT)27.6%,其他5.7%.AVRT患儿应用普罗帕酮转复率为94.9%,维拉帕米为71.4%,ATP为75.0%,地高辛为62.5%;AVNRT用普罗帕酮转复率为83.3%,维拉帕米为90.0%,ATP为100.0%,地高辛为66.7%.药物不良反应发生率为:普罗帕酮14.8%,维拉帕米31.6%,ATP18.8%,地高辛18.2%.结论 正确运用体表心电图诊断和定位以及药物治疗能有效地解决小儿SVT的诊疗问题,几种治疗SVT的药物对不同类型SVT的治疗价值各不相同,应用时应遵循一定的原则.

空蝶鞍患儿的垂体激素改变及治疗剂量观察

目的 探讨空蝶鞍(ES)患儿垂体激素的改变及激素替代治疗(HRT)的剂量.方法 测定1999年9月～2006年3月以生长迟缓就诊的20例ES患儿(经下丘脑-垂体MRI确诊)垂体激素,并与年龄匹配的正常对照组进行比较;同时观察HRT的合适剂量.结果 20例中18例有难产史,所有患儿均伴有多种垂体激素缺乏症(MPHD):ES患儿FT4和F显著低于对照组,其中12例＞10岁的男性患儿FSH、LH、T均显著低于对照组(P＜0.001),E2和PRL均显著高于对照组,6例禁水加压素试验和MRI检查证实为垂体性尿崩症.相应HRT剂量:重组人生长激素为(0.11±0.01)U/(kg·d),左旋甲状腺素钠(1.6±0.7)μg/(kg·d),氢化可的松(10.2±2.4)mg/m2,弥凝(0.11±0.03)mg/m2.中枢性甲减患儿甲状腺素用量小于先天性甲减患儿.结论 ES患儿常伴MPHD,需全面激素替代治疗才能使其安全生长.有难产史或MPHD表现者应常规做下丘脑-垂体MRI,以了解其形态结构改变,协助治疗及改善预后.

产超广谱β-内酰胺酶菌在儿童下呼吸道感染中的分布

目的 了解儿童细菌性急性下呼吸道感染(ALRTIs)产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌的发生率、分布及耐药率.方法 采用法国梅里埃ATB Expression鉴定及药敏仪,对2002年1月～2005年12月细菌性ALRTIs的住院患儿进行痰液细菌培养,对检出的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌作ESBLs表型筛选及确证试验,并用K-B纸片扩散法作常用抗生素体外试验.结果 4年共检出细菌1 433株,其中大肠埃希菌287株,产ESBLs 124株(43.6%);肺炎克雷伯菌154株,产ESBLs 51株(33.1%).小于1月龄患儿肺炎克雷伯菌产酶株明显高于1岁以上者,两组比较差异有统计学意义(x2=3.97,P＜0.05);ICU、新生儿病房的产酶株高于普通病房,但差异无统计学意义.结论 产ESBLs细菌主要来自医院感染,强调医护人员勤洗手制度,隔离患者,有条件的医院应开展病原学及其耐药监测,动态了解当地及本院的细菌耐药状况,以指导临床合理使用抗生素.

青海省西宁市婴儿死因变化趋势及相关因素

目的 了解青海省西宁市婴儿死亡状况和死亡原因.方法 对青海省两宁市10 a间900例婴儿死亡原因进行分析.结果 10 a婴儿主要死因依次为出生窒息、肺炎、早产和低出生体重、其他新生儿病、颅内出血.10 a死亡率共下降了10.49个百分点,平均年下降1.04个百分点,死亡率呈下降趋势,但较缓慢.婴儿平均死亡率为1.726%,新生儿平均死亡率为1.491%,从死亡年龄看新生儿死亡占婴儿死亡的86.33%,而新生儿出生窒息死亡占新生儿死亡的45.80%.结论 提高产科质量,加强新生儿复苏技术是降低婴儿死亡的关键.

急性淋巴细胞白血病6q16.3微卫星DNA缺失及临床相关性研究

目的 定位儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)杂合性缺失(LOH)的集中区,探讨新的肿瘤抑制基因及与临床相关性.方法 取6q16.3的15个微卫星,利用聚合酶链反应-变性凝胶电泳-银染技术分析儿童ALL等位基因LOH的情况,进行生物信息学分析;探讨与临床预后因素的相关性.结果 至少一个位点的LOH率为32.7%,D6S1709-D6S1028及D6S2160-D6S1580是集中高频缺失区,早期复发病例的LOH率高于无早期复发病例;谷氨酸受体6基因(GRIK2)为一有力的候选抑癌基因;两个区域有可能代表新基因的表达序列标签12个;LOH与白细胞总数、病态细胞数、核型分析、早期复发及免疫分型有相关性.结论 D6S1709-D6S1028和D6S2160-D6S1580为目前国内外所确定的精确缺失区,可能存在一个或数个肿瘤抑制基因,6q16.3 LOH的发生与ALL预后有一定关系.

特发性CD4+T淋巴细胞减少症1例分析及文献复习

目的 分析特发性CD4+T淋巴细胞减少症的临床特点,并探讨其发病机制和治疗.方法 对1例以反复发热13 d,腹泻7 d,嗜睡1 d为主诉入院的14个月患儿进行临床和实验室总结,并结合文献进行分析.结果 鉴于患儿2次检测外周血T淋巴细胞亚群均提示CD4+T淋巴细胞明显减少,并且排除了HIV感染,也无明显的已知病因或治疗相关因素引起免疫功能抑制,因此后诊断考虑为:特发性CD4+T淋巴细胞减少症、脑实质炎症、肺炎、腹泻病、鹅口疮、电解质紊乱.结论 尽管特发性CD4+T淋巴细胞减少症是一种非常罕见的疾病,但是在临床工作中仍可见到,因此应提高警惕,对出现机会感染和复杂感染的患儿,应及时考虑到免疫功能可能存在问题,尽快明确病因,以利于患儿的治疗和康复.

毛细支气管炎患儿血清MCP-4、MDC和IL-4水平及临床意义

目的 研究毛细支气管炎患儿外周血中单核细胞趋化蛋白4(MCP-4)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)和白介素4(IL-4)水平的变化,探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定31例毛细支气管炎患儿(毛支组)和30例健康儿童(正常对照组)血清MCP-4、MDC和IL-4水平,并进行比较.结果 毛支组患儿急性期血清MCP-4、MDC和IL-4水平为(103.56±27.31,692.67±107.22,19.48±7.40)pg/ml,明显高于正常对照组(86.34±14.50,242.12±27.40,9.22±4.10)pg/ml(P均＜0.01).MCP-4、IL-4的升高程度与病情严重程度相关,且两者之间呈正相关.结论 MCP-4、MDC参与调节毛细支气管炎Th2细胞因子IL-4的募集、释放,参与毛细支气管炎的发病;监测血清MCP-4水平可反映毛细支气管炎的病情严重程度,具有重要的临床价值.

碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤巢蛋白表达的影响

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后巢蛋白(nestin)表达的影响.方法 通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置对照组、治疗组,并设立假手术组.免疫组化方法观察巢蛋白表达的变化.结果 各时点对照组巢蛋白阳性细胞数较假手术组增加,治疗组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加明显,各时点三组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新生鼠HIBD后脑缺血易损伤区巢蛋白表达增加,可能与脑损伤后神经再生有关;给予外源性bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统巢蛋白的表达,在神经细胞损伤的修复中发挥一定的保护作用.

不同葡萄糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响

目的 电镜下观察葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑皮质和海马病理改变的影响.方法 7日龄SD新生大鼠随机分为单纯HI组、HI前高血糖组、HI前低血糖组以及正常对照组.各组于HI后72 h断头处死,脑组织置2%戊二醛溶液中固定,透射电镜下待检.结果 单纯HI主要引起海马部位的病理改变,皮质病变相对轻微.HI前低血糖组的脑病理改变呈进一步加剧,海马部位多见神经元坏死,皮质及海马神经元内线粒体空泡变明显,核周细胞器减少或消失.HI前高血糖组的脑病理改变明显轻于单纯HI组和HI前低血糖组,未见神经元坏死,仅表现为线粒体轻度肿胀以及胶质细胞明显增生.结论 HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠的脑缺氧缺血损害,HI前高血糖则可明显减轻新生大鼠脑缺氧缺血损伤

高氧对早产大鼠肺表面活性蛋白C表达的影响

目的 探讨高氧对早产大鼠肺表面活性蛋白C(SP-C)表达的影响.方法 孕21 d SD早产大鼠,生后12～24 h内随机分为空气组、高氧组.于空气或高氧暴露后1、4、7、10和14 d提取肺组织,采用RT-PCR测定SP-C mRNA表达,免疫组化和Western-blot检测SP-C蛋白表达.结果 早产大鼠生后肺组织SP-C表达1 d时高,4 d后表达渐减弱,其阳性染色信号主要定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞.高氧暴露1 d,肺组织SP-CmRNA及蛋白表达显著低于空气组,以后增加,高氧7 d增加明显,高氧14 d时SP-C表达较空气组又减弱.结论 SP-C参与了早产大鼠肺发育及高氧肺损伤的生理与病理过程,高氧暴露导致SP-C表达下调或功能障碍是促使高氧肺损伤发生发展的重要因素.

小儿胃食管反流病诊断进展

小胃食管反流病GERD表现多样有典型症状、非典型症状和消化道外症状之分.在基层医院诊断一般依赖病史、典型症状和体格检查.反流诊断问卷可用于初筛.食管胃钡餐造影能显示胃肠道的解剖结构异常.食管pH监测、Bravo胶囊无线pH监测、Bilitec 胆红素监测、阻抗结合pH测定等可证实有无反流.胃镜检查和食管黏膜活检常作为诊断反流性食管炎和Barrett食管的首选方法.食管动力功能检查有助于了解GER的病理生理基础和发病机制.胃食管B型超声和食管核素测定可用于评价胃排空而核素扫描还可确认有无肺部吸人.上必须根据需要选择适当的检查方法和诊断程序提高诊断水平.

胃食管反流病发病机制的研究进展

胃食管反流(GER)与胃食管反流病(GERD)属胃肠动力病(GIMD)范畴,其发病机制至今仍存在诸多问题尚未解决.多种因素参与GERD的发病,包括抗反流防御机制降低:下食管括约肌(LES)功能失调、食管清除功能下降、食管组织抵抗力损伤、胃排空延迟等;胃酸、胃蛋白酶主要攻击因子对食管黏膜损害;幽门螺杆菌感染;社会心理因素;Cajal间质细胞数量减少和功能障碍因素.全面理解其发病机制有助于制订治疗方案,改善GERD患儿症状,提高生活质量.

小儿胃食管反流病的治疗

胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)是指胃内容物包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶反流入食管,可分为病理性和生理性,生理性反流可发生在正常的儿童,空腹或睡眠的情况下不发生反流;病理性反流是发作频繁或持续,导致了食管炎、食管不适的症状或呼吸道疾病等.胃食管反流的治疗是一个较长的过程,包括改变生活方式、内科药物治疗和外科手术治疗.要根据对患儿生活质量(尤其与健康相关的生活质量)的影响和治疗的经济性来选择治疗方式和药物.儿童大多数病理性反流经保守治疗,能获得满意的效果.

先天性肥厚性幽门狭窄发病机制研究进展

先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)是新生儿呕吐的常见原因之一,而其病因未明.综述其发病机制的研究进展如下:①遗传为重要因素;②平滑肌细胞神经分布异常;③幽门肌缺乏非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)致幽门环肌失松驰;④细胞外基质蛋白(ECM)数量异常且胶原合成活性增强,可致幽门肿块坚韧;⑤肥厚幽门环肌中IGF-Ⅰ等生长因子及其受体的局部表达增加可能起重要作用.

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶基因突变的研究现状

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)基因突变可引起先天性高非结合胆红素血症.现就UGT基因突变研究现状进行综述,包括UGT基因的定位及结构,UGT突变与Crigler-Najjar综合征Ⅰ(CN Ⅰ)、Crigler-Najjar综合征Ⅱ(CN Ⅱ)和Gilbert综合征(GS)以及UGT基因治疗研究进展等.UGT基因突变研究,将有助于先天性高非结合胆红素血症的临床诊断和治疗.

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

近年来,关于CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘发病中作用的研究有相当大的进展,支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4+CD25+调节性T细胞越来越受到重视,它通过细胞接触和分泌细胞因子发挥免疫抑制功能,维持自身免疫平衡,控制支气管哮喘的发展,Foxp3、IL-6等在其功能调控中发挥重要作用.支气管哮喘中,有关CD4+CD25+调节性T细胞作用机制及数量变化的观点不一,糖皮质激素通过增强CD4+CD25+调节性T细胞功能发挥治疗作用.

透明质酸酶联合甲基泼尼松龙治疗新生儿头颅血肿疗效观察

新生儿头颅血肿是因颅骨骨膜下血管破裂,血液淤积在骨膜下所致,常由分娩时采用胎头负压吸引、产钳术等引起.小的血肿一般不予处理,可自行吸收;但巨大的血肿不仅吸收缓慢、血肿钙化后影响美观,而且容易并发感染、黄疸等疾病.本研究采用透明质酸酶联合甲基泼尼松龙治疗新生儿头颅血肿,取得了良好的效果,现报告如下.

小儿艾滋病7例报告

艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的一种传播迅速、病死率极高的疾病.目前我国小儿HIV感染状况尚不清楚,临床报道较少.现对1999～2005年在本科诊断的7例小儿艾滋病患儿资料分析如下.

高频振荡通气联合肺表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病疗效观察

目的 比较高频振荡通气(HFOV)联合肺表面活性物质(PS)和单纯HFOV两种不同方法治疗早产儿肺透明膜病(HMD)疗效的差别.方法 37例HMD患儿,依治疗方法不同分为两组:①高频振荡通气联合肺表面活性物质治疗组(HFOV+PS);②单纯HFOV治疗组.对治疗后临床表现、血气分析结果、胸部X线改变以及治愈率、平均住院天数、上机时间、并发症等进行观察和总结.结果 两组对比:HFOV+PS治疗组临床症状缓解快、血气分析及胸部X线好转明显,平均住院天数和上机时间较HFOV治疗组缩短(P＜0.05),治愈率和并发症的发生率两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ①HFOV联合PS治疗HMD效果优于单纯HFOV治疗;②这两种治疗方法未降低HMD患儿肺出血及颅内出血的发生率;预防早产、极低出生体重儿的出生,减少出生时和宫内缺氧及缺氧严重程度是降低其发生率的关键.

尿渗透压检测在小儿遗尿症中的应用

目的 探讨尿渗透压检测在儿童遗尿症诊治中的应用价值.方法 50例原发性遗尿儿童,于治疗前测定夜间尿量及尿渗透压、夜间血清抗利尿激素(AVP),并给予口服去氨加压素(DDAVP)治疗,根据DDAVP的治疗反应分为有效(DR)35例,无效(DNR)15例.30例正常儿童对照组,测定夜间尿量和尿渗透压.结果 遗尿儿童夜间尿渗透压与夜间尿量呈负相关(r=-0.506,P＜0.05),与夜间AVP呈正相关(r=0.725,P＜0.05).DR儿童夜间尿渗透压水平为(682.71±213.95)mOsm/L,尿量为(265.14±164.48)ml,血清AVP浓度为(4.06±1.66)pg/ml;DNR患儿夜间尿渗透压水平为(1 085.00±88.88)mOsm/L,尿量为(125.33±50.97)ml,血清AVP浓度为(7.27±1.48)pg/ml.两者比较差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 遗尿儿童夜间尿渗透压与尿量、血清AVP浓度有相关性.夜间尿渗透压可反映遗尿儿童夜间AVP的分泌水平.夜间尿渗透压降低的遗尿儿童夜间AVP分泌不足,对DDAVP治疗疗效好,尿渗透压的测定对选择DDAVP治疗有参考价值.

基因重组生长激素治疗青春期前特发性矮小疗效观察

目的 探讨基因重组人生长激素(rhGH)对青春期前特发性矮小(ISS)的疗效.方法 观察27例青春期前特发性矮小患儿,平均年龄(8.9±2.0)岁,身高(118.0±10.6)cm.治疗组13例,男10例,女3例,均接受基因重组人生长激素治疗,剂量(0.12±0.01)IU/kg,睡前皮下注射,疗程6个月至1年;对照组14例,男6例,女8例.结果 治疗组患儿生长速率(GV)由治疗前(4.28±0.86)cm/a提高到(9.38±1.77)cm/a,P＜0.01;年龄身高标准差积分(HtSDSCA)由-2.28±0.48增至-1.72±0.62(P＜0.01);骨龄身高标准差积分(HtSDSBA)由-0.24±1.02增至0.27±0.99(P＜0.05);与对照组比较,GV、HtSDS(CA)和HtSDS(BA)差异均有统计学意义(P均＜0.05);两组△BA/△CA比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 GH治疗能改善ISS儿童的GV及HtSDS(CA)、HtSDS(BA),而骨龄(BA)加速不明显,疗效肯定.

新生儿脐血铅水平与骨代谢指标变化的相关性研究

目的 探讨新生儿脐血铅水平与骨代谢指标间的相关性.方法 采集80例正常新生儿脐静脉血5 ml,分别检测血铅、血清骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(ALP)及25-(OH)D3.结果 脐血铅水平与胎儿OC、25-(OH)D3呈显著负相关,与ALP呈显著正相关.以P50(50.45μg/L)为界,较高脐血铅组血清OC[(10.0±5.84)ng/ml]、25-(OH)D3[(47.52±28.82)μg/L]均显著低于较低脐血铅组血清OC[(19.26±4.32)ng/ml,P＜0.001]、25-(OH)D3[(56.62±26.80)μg/L,P＜0.05];高血铅组骨ALP水平[(182.64±44.67)U/L]显著高于低血铅组[(126.43±62.05)U/L,P＜0.05)].结论 胎儿期低水平铅暴露可能影响骨形成过程,阻碍正常骨矿化过程.

24 h食管pH监测在婴儿难治性肺炎中的临床应用研究

目的 探讨24 h食管pH监测在婴儿难治性肺炎中的临床应用及其意义.方法 对57例难治性肺炎患儿进行24 h食管pH监测,监测指标包括食管pH＜4.0的次数、反流时间≥5 min的次数、长反流时间、卧位pH值＜4的时间占总监测时间的百分比和Biox-Ochoa评分.结果 57例中存在胃食管反流(GER)28例(占49.1%);有呕吐与无呕吐症状患儿各项反流指标比较差异有统计学意义;伴有胃食管反流患儿经促动力剂治疗者,肺部罗音消失时间和咳嗽持续时间均较未用促动力剂治疗者短,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 难治性肺炎患儿经正规抗炎治疗效果不佳者,应考虑是否合并胃食管反流,进行24 h食管pH监测,以确定病因并指导治疗.

儿童贲门失弛缓症13例诊治分析

目的 探讨儿童贲门失弛缓症的诊断与治疗特点.方法 分析1993年5月至2005年10月间被确诊为贲门失弛缓症且在院治疗的13例患儿临床表现、食管测压、内镜检查及治疗情况.结果 男女性别(女7例,男6例)发病无明显差异,确诊时平均年龄为10.3岁.3例患儿存在家族史,其中2例是姐妹,3例都有吞咽困难、无泪和促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏的3A表现.吞咽困难是多见的症状,其次为呕吐、胸骨后疼痛、生长发育不良和呼吸系统症状.13例中11例行食管测压检查显示食管下端括约肌压力(LESP)增高和食管体蠕动异常.食管钡餐显示食管体扩张、食管贲门交接处鸟嘴样改变.13例患儿中共有9例(69.23%)接受Heller's食管肌层切开术治疗;另4例中,3例接受内镜气囊扩张,1例以降压药Nifedipine维持,失访1例.12例随访患儿中痊愈8例,良好3例,改善1例.结论 食管测压结合X线检查是明确诊断的主要手段,也是评价治疗效果的好方法;Heller食管肌层切开术安全性强、术后效果显著且持续时间长,是贲门失弛缓症较好的治疗方法;内镜下气囊扩张术价格低廉,操作方便,有一定疗效,可作为国内治疗儿童贲门失弛缓症的首选方法.

奥美拉唑和多潘立酮联合治疗小儿胃食管反流病的临床观察

目的 评价质子泵抑制剂奥美拉唑和胃肠动力药多潘立酮联合治疗小儿胃食管反流病的效果.方法 对76例反流性食管病患儿在应用奥美拉唑和多潘立酮联合治疗前后的临床表现、24 h食管pH监测值、电子胃镜检查及内镜下黏膜活检的变化情况及不良反应进行比较.结果 76例患儿用药前及用药后每2周进行临床症状观察,发现治疗后临床症状逐渐改善及消失,24 h食管pH监测各项指标在治疗后均小于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗前后电子胃镜检查及活检发现,治疗后患儿反流性食管炎表现逐渐好转或消失,差异有统计学意义(P＜0.01),治疗后未见明显不良反应.结论 奥美拉唑联合多潘立酮治疗小儿胃食管反流疗效确切,无不良反应.

儿童食管炎236例临床分析

目的 探讨儿童食管炎的发病、临床特征、内镜检查、黏膜病理及其诊断与治疗.方法 对236例诊断为食管炎患儿的病史、内镜检查、部分黏膜病理情况进行分析.结果 8 500例胃镜检查患儿中,诊断为食管炎236例(2.8%).食管炎病例中,黏膜病理以慢性炎症为主.不同年龄儿童食管炎的临床特点为:30例0～1 岁患儿表现为呕吐、厌食1.8%(30/236例);92例～5岁患儿临床除呕吐、厌食还出现腹痛13.6%(92/236例);114例～13岁患儿临床表现为恶心、腹痛48.3%(114/236例).结论 儿童食管炎患者黏膜病理以慢性炎症为主,不同年龄食管炎患者临床表现不同,治疗方案应个体化.

儿童非糜烂性反流病与反流性食管炎症状及酸反流比较

目的 比较非糜烂性反流病(NERD)与反流性食管炎(RE)临床症状及食管酸暴露特点.方法 将127例胃食管反流病(GERD)患儿根据内镜检查结果分为NERD组和RE组,分别对两组的临床症状及食管24 h pH值监测结果进行比较.结果 127例中NERD 79例(62.2%),RE 48例(37.8%),RE组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为34、10和4例.NERD组和RE组pH监测阳性者分别为51例(64.6%)和30例(62.5%),两组阳性率差异无统计学意义(x2=0.05,P＞0.05).NERD组呕吐/反食、腹痛及食管外症状的发生率较RE组高,差异有统计学意义(P＜0.05),而反酸、烧心/胸骨后痛的发生率两组差异无统计学意义(P＞0.05).RE组总反流次数及pH值＜4的百分比显著高于NERD组(P＜0.05);pH值监测阳性的RE组各项酸反流指标均大于pH监测阳性的NERD组,差异均有统计学意义(P＜0.05);Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级RE患儿之间的各项pH监测指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 儿童NERD患者的不典型反流症状和食管外症状发生率更高.GERD的发生与胃酸反流密切相关,酸暴露持续时间延长及反流频率增加可能是导致RE的重要因素,酸反流量与RE的严重程度无明确关系.

小儿慢性咽喉炎与胃食管反流的关系

目的 探讨小儿慢性咽喉炎与胃食管反流(GER)的关系.方法 对37例慢性咽喉炎患儿进行24 h食管pH监测,30例无症状儿作为对照.结果 病例组各项食管酸反流指标如酸反流次数、反流≥5 min次数、长反流时间、酸性反流指数及Boix-Ochoa综合评分均高于对照组,差异有统计学意义(Z=2.673～4.144,P均＜0.01).病例组GER检出率(40.5%,15/37例)高于对照组(3.3%,1/30例),差异有统计学意义(x2=12.617,P＜0.01).结论 GER与小儿慢性咽喉炎关系密切;对常规治疗效果差的慢性咽喉炎患儿要考虑到GER的可能,及时进行有关检测.

生物电起搏治疗促进胃排空的实验研究

目的 应用胃肠生物电起搏治疗仪促进胃排空以治疗胃功能障碍.方法 取26只新生兔仔作为正常对照组行放射性核素扫描,监测胃排空率、半排时间、残留率等指标.另取26只新生兔仔制成胃排空障碍合并胃食管反流(GER)动物模型,模型制成后行放射性核素扫描检查,检查胃排空率、残留率、半排时间等指标.其中1只因胃全层破裂,术后感染死亡;15只从术后1周开始行生物电起搏治疗3周为治疗组;10只未经生物电起搏治疗为非治疗组,3周后再行放射性核素扫描检查,比较治疗组与非治疗组各项指标的变化.结果 各组动物实验结果显示:正常对照组与模型组、非治疗组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05),非治疗组与治疗组及模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),治疗组与模型组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃生物电起搏治疗仪可增强胃的蠕动力,调整胃与十二指肠的蠕动规律,对胃排空障碍引起的GER有一定的治疗效果.

2007年度继续医学教育试题(Ⅱ类学分)

无贫血的屏气发作5例报告

屏气发作(breath-holding spells,BHS)是婴幼儿常见的易引起父母恐慌的发作性疾病,发生率4%～5%.表现为惊恐、愤怒、哭闹时,突然安静,不自主地屏气伴面色改变、神志丧失,甚至惊厥,数分钟后缓解,活动如常.按发作时面色分为苍白型、青紫型、混合型.本病的确切发病机制尚不清楚.自Holowach等[1]报道与贫血有关以来,多数学者认为缺铁性贫血在BHS发病机制中起重要作用.但我们发现5例无贫血BHS患儿,经铁剂治疗发作消失,现报告如下.

雌激素对大鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的 探讨雌激素对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 青春期大鼠随机分为4组(各组n=15),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术后隔大皮下分别注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,E2组)、高剂量的E2(5E2组)4周.各组大鼠行肠系膜上动脉夹闭30 min后行再灌注.血清标本测E2浓度,小肠黏膜行黏膜病理评分、TNF-α和ICAM-1 mRNA表达测定.结果 对照组、假手术组、E2组和5E2组的血清雌二醇浓度依次增加(各组间P均＜0.01).黏膜病理评分E2组低于其他3组(P＜0.01).组织TNF-α、ICAM-1 mRNA表达在E2组低,对照组高;E2组的组织TNF-α、ICAM-1 mRNA表达比对照组低(P均＜0.01).结论 雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与抑制TNF-α、ICAM-1表达有关.

牛初乳初探

牛初乳指母牛产仔后2～3 d内所分泌的乳汁.几千年前,印度将牛初乳的糖果视为灵丹妙药,其精神领袖Rishis素食菜单中即有牛初乳;1799年Hufeland等指出牛初乳对牛犊生长发育有特别意义;近百年来北欧等做出初乳布丁作为抗病的食物;1958年芬兰作为商品开发;1970年哈佛报告牛初乳中生长因子浓度＞血清中浓度;近十年牛初乳作为功能性食品或保健品在国际上(澳大利亚、日本、美国、欧洲、新西兰)、国内(黑龙江、杭州、北京、南京、上海)陆续推出.